Herpesvirus Canino y Felino

Adriana Guerra
Catalina Prada
Kimberly Baldonado
Melissa Gonzalez
Skoly Guzmán
Valentina Rincón
Herpesvirus Canino
  El Herpesvirus es un virus que causa enfermedad hemorrágica
la cual es mortal en cachorros por lo general de menos de 3
meses es una enfermedad sistémica, El virus puede permanecer

INTRODUCCI latente o alojado en los tejidos después de que un perro se

infecta y puede transmitirse a otros perros, particularmente a
ON los fetos que se desarrollan en el útero de la madre.
Incidencia
En algunos criaderos, más del 90% de los
perros son seropositivos y en el 48% de los
criaderos en los que se producen problemas de
reproducción más del 50% de los perros son
seropositivos. Además, en el 67,6% de los
criaderos en los que más del 50% de los perros
son seropositivos, hay problemas de
reproducción.
Etiología.
Fue descrita por primera vez en Norteamérica
en 1965 (carichael y col).
El VCH-1 causa enfermedad hemorrágica
mortal en cachorros y, en adultos, provoca
infecciones en la mucosa genital externa del
aparato genital.
Forma parte de los patógenos del síndrome
respiratorio “tos de las perreras”.
Morfología y estructura

Familia: Herpesviridae

Subfamilia: Alphaherpesvirinae

Género: Varicellovirus.  ADN bicatenario, lineal.

 Cápside de simetría icosaédrica constituida por 162 capsómeros.
 Rodeando la cápside se encuentra el tegumento, capa amorfa que contiene numerosos
polipéptidos con actividad enzimática.
 Envoltura o “envelope” que presenta espículas muchas de las cuales son las
responsables de inducir la respuesta inmune en el huésped.
 150-200 nm.
 El genoma pertenece al tipo “D” de los herpesvirus.
 1. Adsorción: se produce en receptores específicos de la membrana de la célula
huésped con intervención de las glicoproteínas (gp) virales.
2. Penetración: puede darse por endocitosis o más frecuentemente por fusión de la
membrana plasmática con la envoltura viral.
3. Decapsidación: liberación del ADN viral en el núcleo celular.
4. Transcripción: 3 clases de ARNm:
• Alfa (α) o inmediatamente tempranas
• betas (β) o tempranas

Replicación • gammas (“γ”) o tardías

5. Replicación
6. Posteriormente y una vez formadas las cápsides, éstas incorporan el ADN genómico
(“armado”)
7. Salen del núcleo por brotación a través de la membrana nuclear modificada de
donde adquiere envoltura.
8. Finaliza la maduración durante el paso a través del retículo endoplásmico rugoso en
donde se produce la glicosilación de las proteínas inminogénicas y la liberación de los
viriones al medio extracelular es producida por exocitosis (descarga de virus desde la
célula) o por citólisis (destrucción celular)
 Epidemiologia
No se han llevado a cabo muchos estudios de prevalencia del CHV.
E Herpesvirus canino es una patología que afecta fundamentalmente
a criaderos. Hay criaderos con más de un 90% de perros
seropositivos y en el 48% de los criaderos con alteraciones de la
reproducción, se observan perros seropositivos. El 67,6% de los
criaderos con animales seropositivas tienen alteraciones de la
reproducción. Esta seroprevalencia no demuestra la responsabilidad
en los problemas reproductores. Sin embargo, en algunos criaderos
podemos observar una correlación entre los perros seropositivos y la
mortalidad en los cachorros neonatos que presentan unas lesiones
típicas con necrosis y positivos al aislamiento de CHV Se
contemplan tres vías de transmisión:

Oro-Nasal Venérea Transplacentaria

  Para los cachorros, parece que la principal contaminación es durante el parto.
Algunos días u horas antes del parto, el CHV se replica en la mucosa vaginal
de la perra y el cachorro neonato se contamina al pasar por la cavidad pélvica,
en estos casos la contaminación es por vía oro-nasal.
 El herpesvirus canino puede encontrarse en las secreciones nasales 15 días
después de la infección. En las secreciones vaginales hasta 16 días. En las
secreciones prepuciales durante los 20 días siguientes a la contaminación del
macho.
Epidemiologia  Después del aborto por herpesvirus, los fetos y las membranas fetales
constituyen la principal fuente de contaminación para otros perros.
 la infección puede ser clínicamente inaparente, y los animales afectados se
convierten en portadores. En estos casos el virus puede estimularse por
factores externos como la inmunosupresión, el stress, terapia de corticoides,
enfermedades intercurrentes, y entonces se re-excreta por vía oro-nasal o
genital.
Patogenia.
Síndrome del cachorro que se desvanece.
Se aloja en los tejidos y permanece latente desde su contagio. El estrés o
enfermedad puede predisponer a la recurrencia.
- Su periodo de incubación es de 4 a 6 días.

Muerte aguda en cachorros neonatales.

Alta mortalidad en la camada.
Enfermedad sistémica.
Infecta a perros, coyotes y lobos.
Patogenia.
Las vías de transmisión son:

Oro nasal.

Transplacentaria.

Venérea.
Por la vía oro nasal, os cachorros pueden contagiarse estando en el útero o
en el momento del parto. De forma transplacentaria por el contagio de la
madre en gestación y venérea, por reproducción con caninos infectados.
Los cachorros pueden llegar a contagiarse hasta 10-15 días después del
parto.
 La contaminación de un criadero se produce por:
 Los cachorros con enfermedad clínica neonatal.
 Los cachorros nacidos de una madre enferma pero inmunitariamente
protegidos, portadores latentes o inaparentes de la enfermedad.
 Los adultos afectados de formas mucosas, clínicamente inaparentes.
 Los portadores latentes que pueden volver a excretar virus tras un

Hospedadores período clínicamente sano con seronegatividad.

 El cachorro se contamina sobre todo en el paso del canal pelviano,
durante el parto. En efecto, unas horas o unos días antes, el virus se
multiplica de manera importante en la mucosa vaginal de la hembra
infectada. En este caso, pues, la infección es por vía oronasal.
 Puede suceder también que el recién nacido sea contagiado por
virus excretados por vía respiratoria por adultos portadores o por
otros recién nacidos.
Diagnostico.
Sospechas de VHC-1 con signos como:

Lesiones en la mucosa genital y enfermedad respiratoria. (adultos)

Cachorros con mortalidad neonatal o abortados.

Examen postmortem.
Tomas de sangre.
Exudados o líquidos de vesículas.
Cultivos celulares.
Aislamiento viral.
Prueba de inmunofluorescencia directa.
Diagnóstico.
 Viremia neonatal aguda

 Cachorros desde el nacimiento hasta las 2-3 semanas de edad.

 Pronóstico seguramente fatal, enfermedad sistémica.

Es la forma más dramática de la enfermedad por CHV, provocando una mortalidad muy
elevada.

La infección se puede adquirir por varias rutas:

 Útero
Signos clínicos  Secreciones infectadas de animales cercanos, o por las personas que manejan a los

y formas de la animales

infección
La hembra permanece sana y no se altera la producción de leche.

En los cachorros neonatos los signos clínicos principales son:

 Anorexia, los cachorros dejan de mamar.

 Los cachorros pierden el interés por su madre.
 Dolor abdominal y llanto continuo.
 Heces blandas, amarillas-grisáceas, que pueden volverse liquidas.
 Signos nerviosos: rascado, opistótonos en las últimas fases.
 Edema subcutáneo, eritema y pápulas en el abdomen.
 Infección de las hembras gestantes

 Hembras de cría.
 Muerte fetal, aborto, momificación, mortinatos.

Las hembras gestantes, pueden adquirir la enfermedad por el tracto respiratorio

o por vía genital.

Los nacidos muertos, tienen muchas lesiones y hallazgos histopatológicos

Signos clínicos similares a aquellos cachorros neonatales infectados.

y formas de la
infección
 Forma mucosa

 Cachorros mayores y adultos.

 Débil, inaparente o latente.

La forma mucosa, se considera más benigna. Aparece en cachorros de más de 2-

Signos clínicos 3 semanas y en adultos. La infección se adquiere a través de contactos con las
secreciones o excreciones de perros infecciosos.
y formas de la La forma mucosa puede afectar al tracto genital. La severidad de las lesiones

infección difiere entre la contaminación natural y la experimental. Machos con hiperemia,

petequias, superficie de la mucosa del pene enrojecida. Lesiones papulares
nódulos linfoides.
Las hembras petequias y hemorragias submucosas, nódulos linfoides en la
mucosa vaginal, Lesiones papulovesiculares que desaparecen a las dos semanas,
pero pueden reaparecer con el proestro.
 Forma ocular

 Neonatos, cachorros, adultos

 Enfermedad ocular severa o ligera conjuntivitis.

La conjuntivitis puede ser considerada como manifestación mucosa de la

enfermedad. La inflamación suele ser débil y autolimitante.

Displasia de retina y desprendimiento, retraso en la maduración.

Signos clínicos La infección neonatal puede producir pannuveitis o retinitis 4 días tras la
y formas de la infección. También pueden aparecer cataratas, queratitis y sinequias

infección
 Infección latente

Signos clínicos  Cachorros, adultos, supervivientes de las otras formas.

 Infecciones largas que pueden sufrir episodios de
y formas de la recrudecimiento.

infección Como en muchos alfa herpesvirus, el estado de latencia se

localiza en el ganglio trigémino o en el lumbosacro.
  En perros adultos, en donde la infección es reproducida
experimentalmente, se observan áreas de necrosis focal en epitelio
nasal, traqueal y bronquiolar que se extiende hasta los alvéolos.
 Los órganos de los neonatos infectados reflejan lesiones consecuentes
a la diseminación viral. Se observan hemorragias multifocales y áreas
necróticas en diversos órganos. Los riñones toman la típica apariencia
de “nuez moscada” al presentar focos necróticos en la zona cortical

Post mortem sobre un fondo gris claro.

 El bazo aumentado de tamaño y el hígado, sistema gastrointestinal y
cerebro muestran áreas necróticas y hemorrágicas
 En los pulmones las lesiones aparecen como focos pardos.
 En las hembras preñadas se observan focos de necrosis en la placenta
 En los cachorros mayores de 6 semanas afectados por este virus solo
se encuentran lesiones de tipo inflamatorias
Tratamiento.
Medicamentos antivirales.
Sueros inmunes de hembras recuperadas.
Tratamientos para infecciones oculares con VCH.
Controlar dolor:
Antibióticos tópicos.
Analgésicos.
Gotas antivirales:
Idoxuridina.
Trifluridina.
  Hay una serie de medidas que pueden tomarse para limitar el
desarrollo de la herpesvirosis en un criadero.
 Un paso lógico consistiría en eliminar los animales
seropositivos. En la realidad esto es raramente posible porque

Prevención no se detectarán los portadores latentes serológicamente

negativos.
 El control de los animales antes de la introducción en el
criadero choca con las mismas limitaciones que la serología,
pero se puede plantear una prueba de PCR.
HERPERVIRUS FELINO
Rinotraquitis
  La rinotraqueítis felina es una enfermedad corriente en los
INTRODUCCI gatos. Es una enfermedad respiratoria muy contagiosa que a
veces ocasiona la muerte. En muchos otros casos, deja secuelas
ON permanentes
 CAUS
A
Se caracteriza por síntomas respiratorios acompañados de
lagrimeo y/o abundante mucosidad nasal.

Principales responsables
Herpesvirus felino y el Calicivirus felino.

Ambos están
extendidos por todo el
mundo.

AFECTA A:

GATOS Otros miembros de la familia

de los felinos
 CALICIVIRUS FELINO
Las distintas cepas del FCV presentan grandes diferencias en
cuanto a su capacidad para causar la enfermedad, la gravedad
del cuadro que provocan y los síntomas que generan.
Recientemente se han descubierto algunas cepas muy virulentas
del FCV que provocan afección sistémica y pueden causar la
muerte.

RINOTRAQUEÍTIS FELINA
Los virus de la rinotraqueítis felina se propagan con
gran facilidad a través de
o las diminutas gotitas que el gato disemina al
estornudar
o las lágrimas y la mucosidad de la nariz. Las
partículas infecciosas pueden provenir
directamente del gato infectado, de la ropa de
una persona o de cualquier otro objeto en el que
el gato haya frotado su cara.
 La mayoría de los gatos que sobreviven a la enfermedad se
convierten en portadores y propagan el virus aunque ya no
muestren síntomas y, por tanto, actúan como un foco de
infección para otros gatos.

CALICIVIRUS Aunque los desinfectantes eliminan con eficacia

FELINO
El FCV se excreta continuamente
pero durante un tiempo
relativamente breve después de la
recuperación.
HERPEVIRUS FELINO
La excreción del FHV es intermitente y
está vinculada a los períodos de estrés,
quedando el gato como portador de por
los virus, estos pueden permanecer activos en las
secreciones corporales hasta una semana. Ambos se
propagan con gran rapidez en las colonias de gatos,
y son muy temidos en las residencias felinas y en
los refugios porque pueden ser muy difíciles de
erradicar.
 Trasmisión directa

 secreciones nasales,
 orales
 conjuntivales
Epidemiologia
Trasmisión indirecta

 Por contacto breve con secreciones

infecciosas
  Fiebre
 Pérdida del apetito
 Apatía

Síntomas  Lagrimeo y mucosidad nasal

 Úlceras bucales (especialmente en el caso del FCV)
 Goteo de orina al acabar de orinar
  Examen físico completo
 Análisis de sangre y orina
 Prueba de anticuerpos de FCV

Diagnostico  VI, IFA y ELISA = poco sensibles

 PCR cuantitativa = sensible para detectar ADN vírico
 Signos clínicos, hallazgos citológicos y respuesta al tratamiento
  Los responsables principales de la rinotraqueítis felina son los
dos virus que hemos citado, y hasta hoy no existe ningún
tratamiento farmacológico disponible. El tratamiento que se
administra va dirigido a ayudar a mantener en lo posible el
estado general del animal (tratamiento de apoyo) y a eliminar
Tratamiento las posibles infecciones secundarias causadas por bacterias.
 El tratamiento con antibióticos se utiliza para controlar las
posibles infecciones bacterianas secundarias.
 HIDRATACION

ALIMENTACION

Descongestionantes
 ANALGESICOS

ANTIBIOTICOS

TERAPIA OCULAR
ANTIVIRALES

LIMPIEZA
 USO DE L-LISINA Pudiendo
disminuir:
o La severidad del
Es un aminoácido presente caso, así como
en las proteínas y se puede los signos
utilizar como soporte clínicos y la
terapéutico. carga viral.

Compite con la Arginina,

que es un aminoácido
esencial para la
replicación del
X
herpesvirus

NOTA:
La molécula de la L-lisina que
tiene características similares Es importante puntualizar que
espaciales a la Arginina, compite y la L-Lisina controla pero no
bloquea a la Arginina elimina al HVF-1 del
Inhibe la capacidad de organismo del paciente.
replicación del virus
La forma recomendada de administrar la L-Lisina puede considerar
3 indicaciones principalmente como se describen en la Tabla

La L-Lisina ayuda a mejorar la calidad de vida de los pacientes

disminuyendo los signos clínicos y reduciendo la propagación viral que es
esencial en lugares donde habiten un número considerable de gatos como en
albergues, refugios e inclusive hogares.
  La prevención se basa en la vacunación. Su objetivo es
reducir la gravedad de la enfermedad
 1era vacunación y dosis de recuerdo anuales.
Prevención  Tener la cartilla de vacunación al día es pertinente.
 Vigilar el entorno y sus interacciones con otros felinos.