REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD TERRITORIAL DELTAICA « FRANCISCO TAMAYO»

TUCUPITA - ESTADO DELTA AMACURO

REPARACION TISULAR
CICATRIZACIÒN

PROFESORA: LUCELIA MARCANO PNF. FISIOTERAPIA

TUCUPITA, 2021
REPARACIÒN TISULAR

DEFINICIÒN.
Es el reemplazo de los tejidos dañados o perdidos,
desde el punto de vista morfológico y funcional.

La reparación comienza en el mismo momento que

empieza la inflamación.
 Son procesos paralelos.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN TISULAR

1.- EDAD: …

2.- NUTRICIÒN: …

3.- PRESENCIA DE PATOLOGIAS: …

4.- TAMAÑO Y LOCALIZACIÒN DE LA HERIDA: …

5.- MOVIMIENTO Y REPOSO: …

 REPARACIÒN TISULAR, puede ser:
1.- REGENERACIÓN TISULAR:

El tejido dañado es reemplazado por células parenquimatosas. Se logra

recuperación morfológica y funcional.

2.- REPARACIÓN TISULAR O CICATRIZACIÓN:

El tejido perdido es reemplazado con tejido fibroso que da origen a
una cicatriz fibrosa. Este tejido no es funcional, se logra reparar
estructura anatómica del órgano.
 TIPOS DE CELULAS DE LAS CUALES DEPENDE LA
REGENERACIÓN O CICATRIZACIÓN DE LOS TEJIDOS.

CÉLULAS LÁBILES:

Son las que están en proliferación permanente toda la vida; tienen

una capacidad mitótica muy alta; entre estás están: células

epiteliales de mucosas y piel, células hematopoyéticas, células

epiteliales del túbulo renal, conducto pancreático, epitelios

glandulares, células del bazo.

CÉLULAS ESTABLES O QUIESCENTES:

No siempre están en mitosis; sólo pueden proliferar si tienen algún

estímulo.
Ejemplo: fibroblasto (que no sufre mitosis a no ser que tenga el estímulo

de la inflamación), hepatocito (con una división mitótica por cada 15.000

hepatocitos, frecuencia que aumenta frente a la existencia de una infección

viral).

CÉLULAS PERMANENTES:

Como odontoblastos, ameloblastos, neuronas, células musculares esqueléticas y

cardíacas. Son células que si se destruyen no son reemplazadas por las mismas

(no sufren regeneración).

 TIPOS DE REGENERACIÓN

A.- FISIOLÓGICA → no va acompañado de daño tisular, se da en

forma Fisiológica (normal). …..por ejemplo: descamación de la
epidermis

B.- COMPENSATORIA → ocurre en órganos pares cuando uno falla o

es extirpado, el otro se hiperplasia o hipertrofia para suplirlo.

C.- PATOLÓGICA →ante un proceso patológico, hay un reemplazo del

tejido del parénquima solo por tejido fibroso.
 CICATRIZACIÓN
DEFINICIÓN:

Es un proceso dinámico, mediado por proteínas solubles (citoquinas

y factores de crecimiento) y células encargadas de la proliferación
celular para el restablecimiento del tejido lesionado.

TIPOS DE CICATRIZACIÓN:
 DIFERENCIAS ENTRE CICATRIZACIÒN POR 1era Y 2da INTENCIÒN

PRIMERA INTENCIÓN SEGUNDA INTENCIÓN

· Perdida de poca cantidad de tejido. · Perdida de mayor cantidad de tejido

· Escaso exudado y restos necróticos · Mayor exudado y restos necróticos.

· Poco tejido de granulación · Mucho tejido de granulación

· Rápida sustitución de tejidos · Lenta sustitución.

· Sin retracción de la herida. ·  Gran retracción de la herida.

· Cicatriz normal · Cicatriz gruesa y a veces deformada

 FASES DE LA CICATRIZACIÓN

FASE 1: COAGULACIÓN (HEMOSTASIA)

La coagulación, primera fase de la cicatrización, comienza inmediatamente después

de presentarse la lesión y el objetivo es detener la hemorragia. En esta fase, el cuerpo

activa, el sistema de coagulación de la sangre. Durante este proceso, las plaquetas

entran en contacto con el colágeno, lo que da como resultado la activación y la

agregación. Una enzima llamada ‘trombina’ se encuentra en el centro, e inicia la

formación de una malla de fibrina, fortaleciendo los grupos de plaquetas para formar

un coágulo estable.
FASE 2: FASE DE INFLAMACIÓN O DEFENSIVA
Se enfoca en destruir bacterias y eliminar residuos, esencialmente preparando el lecho

de la herida para el crecimiento de tejido nuevo.

Durante la Fase 2, un tipo de glóbulos blancos llamados NEUTRÓFILOS ingresan a la

herida para destruir las bacterias y eliminar los agentes nocivos. Estas células a

menudo alcanzan su población máxima entre 24 y 48 horas después de producida la

lesión, reduciéndose en gran medida en número a los tres días. A medida que los

glóbulos blancos desaparecen, unas células específicas llamadas MACRÓFAGOS

llegan para continuar limpiando los agentes nocivos.

Estas células también secretan factores de crecimiento y proteínas que

atraen células del sistema inmune a la herida para facilitar la reparación

tisular. Esta fase a menudo dura de 1 a 5 días y puede presentarse edema,

eritema (enrojecimiento de la piel), calor y dolor.

FASE 3: PROLIFERACIÓN
Una vez que se limpia la herida, se ingresa en la Fase 3, la proliferación,
donde el OBJETIVO es regenerar el tejido y cubrir la herida. La fase de
proliferación presenta tres etapas distintas: 1)Regenerar el tejido de la
herida; 2)Contraer los márgenes de la herida; y 3)Cubrir la herida
(epitelización). Durante la primera etapa, el tejido de granulación de color
rojo intenso y brillante llena el lecho de la herida de tejido conjuntivo y se
forman nuevos vasos sanguíneos.
Durante la contracción, los márgenes de la herida se contraen y tiran hacia

el centro de la herida. En la tercera etapa, las células epiteliales surgen del

lecho o los márgenes de la herida y comienzan a migrar saltando a través

del lecho de la herida hasta que la herida se cubre con epitelio. La fase de

proliferación suele DURAR de 5 a 14 días.

FASE 4: MADURACIÓN O REMODELACIÓN:

Durante la fase de maduración, el nuevo tejido gana fuerza y ​flexibilidad

lentamente. Aquí, las fibras de colágeno se reorganizan, el tejido se regenera

y madura y hay un aumento general en la resistencia a la tracción (aunque la

fuerza máxima está limitada al 80% de la resistencia previa a la herida). La

fase de maduración varía mucho de una herida a otra, y suele durar de 21 días

a 2 años.
REPARACIÒN
ÒSEA

ETAPAS

1.- ORGANIZACIÓN DEL COÁGULO (PRE-CALLO)

 Al producirse la fractura hay ruptura de vasos del interior del hueso, ruptura de periostio y
de tejidos blandos adyacentes coágulo
 El tejido óseo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupción del aporte sanguíneo.

 La formación del coágulo es similar al normal. El coágulo es rico en fibrina, fibronectina,

luego es invadido por células inflamatorias; los macrófagos comienzan a fagocitar restos
de tejido necrótico; las células mesenquimáticas indiferenciadas se transforman en
fibroblastos que sintetizan colágeno tipo I y III; también hay proliferación de células
endoteliales. El callo se presenta ya a los 2 o 3 días.

 
2.- FORMACIÓN DE UN CALLO FIBROCARTILAGINOSO
 Se produce la diferenciación a tejido óseo: coágulo organizado comienza
lentamente a presentar zonas de cartílago y tejido osteoide.

 Hay muchos fibroblastos y condrocitos que se encargarán de madurar al

coágulo.

 
3.- FORMACIÓN DEL CALLO ÓSEO.
 La parte externa del precallo está bajo la inducción del periostio que aportará la irrigación y las células
tipo osteoblastos que lentamente comienzan a invadir el callo.
 La parte interna del precallo está bajo la inducción del endostio y de células indiferenciadas de la
médula ósea.
 A nivel cortical, la transformación del callo se produce en base a los conos de corte, que son
tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteoblastos y un vaso sanguíneo.
 Al finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido óseo y se comienza la formación de
tejido óseo maduro.
 Al finalizar el mes el callo óseo es muy voluminoso, siendo remodelado por la acción de músculos y
tendones (fuerzas y tensiones).
 El proceso de remodelación puede durar varios meses o años.
 Complicaciones de la reparación tisular

1.- Formación de cicatriz deficiente:

a.- Dehiscencia de la herida.

b.- Eventración
c.- Ulceración: vascular / neuropàtica

2.- Formación de cicatriz excesiva

a.- Cicatrización hipertrófica: tejido cicatricial exagerado,

compromete sólo la zona de la herida.

b.- Cicatrización queloidea: se extiende más allá de la
zona de la herida.
 
3.- Retracción de cicatriz excesiva
 Tratamiento en el proceso fisiológico de cicatrización

 En general el tratamiento médico recomienda cerrar de inmediato las

heridas simples o cerradas, mediante sutura o afrontamiento con tela
adhesiva, para lograr una reparación normal de los tejidos.

 En el caso de las heridas clasificadas como complicadas o abiertas,

generalmente se produce una cicatrización por segunda intención, es
decir por granulación o injerto pues requiere de aseos quirúrgicos
cuidadosos y/o intervención quirúrgica