ARRITMIAS

Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia
Electrofisiología
Célula Miocardica
Célula del nodo
Nodo Sinusal
60 a 100 lpm
Nodo A-V
40 a 60 lpm

Ventrículo
<60
 P

Despolarización auricular
 PR

Conducción a través
del Nodo A-V
 QRS

Despolarización ventricular
 T

Repolarización ventricular
Derivaciones

Bipolares
DI, DII, DIII
Unipolares
aVL, aVF, aVR
Precordiales
V1, V2, V3, V4, V5, V6
 ELECTROCARDIOGRAMA

 Ondas: P (0,08 – 0,10 s), Q (0,04s), R (), S(0,07s)

 Intervalos: PR (0,12 – 0,20), QT (0,4), QTc=QT/√RR
 Complejo QRS (0,06 – 0,12)
¿Qué es una arritmia?

“Cualquier ritmo irregular”

 ETIOLOGIA
 Las células de respuesta rápida, durante la isquemia
pueden exhibir potenciales de respuesta lenta
AUTOMATICIDAD
 Las células con respuesta lenta, presentan una velocidad
de conducción menor REENTRADA
 La isquemia y la necrosis, causadas por infarto causan
acidosis e hiperkalemia alteración de fuerzas
electrostáticas y quimicas ARRITMIAS
 Cambios en las concentraciones iónicas.
 ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN
DEL IMPULSO
 AUTOMATICIDAD AUMENTADA
 Células del nodo, musculares, nodo A-V, His-Purkinje
 Disminución del umbral o aumento de la fase 4.
 Masaje carotideo: hiperpolarización.
 AUTOMATICIDAD ANORMAL
 alteraciones de los canales de calcio en las células
contráctiles.
 Se benefician de bloqueadores de canales de calcio.
 TV post – IAM
 ACTIVIDAD “GATILLADA”
 Postdespolarizaciones
 Oscilaciones de potencial de membrana después de un
potencial de acción.
 Fase 2 y 3: torsade de pointes
 Fase 4: taquicardias atriales, inducción digitalica.
ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN
(REENTRADA)
 Taquicardia por reentrada nodal, reentrada A-V, FA,
flutter auricular, taquicardia de origen isquémico.
 Obstáculo que provoque una bifurcación, con
diferentes velocidades de conducción y bloqueo de
una rama.
 Onda no bloqueada viaje a velocidad lenta, que
permita excitación retrograda.
 La taquicardia termina al manipular química o
mecánica una de las ramas.
REENTRADA
 ENFOQUE INICIAL
1. ¿Hay onda P?
2. ¿La P es positiva en D II?
3. ¿Toda onda P precede un complejo QRS?
4. ¿Todo QRS está precedido de una P?
5. ¿El QRS es ancho?
6. ¿El intervalo P – P es regular?
7. ¿El intervalo R – R es regular?
8. ¿El intervalo P – R está prolongado?
9. ¿Qué ritmo hay?
10. ¿A que frecuencia?
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS

SUPRA
SUPRA VENTRICULAR
VENTRICULARES VENTRICULAR
VENTRICULARES

BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
 ARRITMIAS AURICULARES

 Taquiarritmias
 Taquicardia auricular
 Taquicardia paroxística supraventricular
 Aleteo auricular
 Fibrilación auricular
 Taquicardia auricular multifocal
 ARRITMIAS AURICULARES
 Bradiarritmias
 Bradicardia sinusal
 Paro sinusal
 Otros
 Arritmia sinusal
 Extrasístoles auriculares
ARRITMIAS VENTRICULARES
 Taquiarritmias
 Taquicardia ventricular
 Monomórfica
 Polimórfica
 Fibrilación ventricular
 Fina
 Gruesa
 BLOQUEOS A-V

 Bloqueo A-V de 1er grado

 Bloqueo A-V de 2° grado
 Mobitz I o fenómeno de Wenckebach
 Mobitz II
 Bloqueo A-V de 3° grado
 CLÍNICA
 Síntomas de bajo gasto.
 Taquicardias y palpitaciones.
 Muerte súbita:
 Taquicardia ventricular
 Fibrilación ventricular
 Bloqueos
 Astenia y adinamia: bradiarritmias, intolerancia
ortostática.
 Electrocardiograma.
TAQUIARRITMIAS
 TAQUICARDIA
 Valorar si es estable o inestable (3 de las 4 D)
 Inestable: cardioversión sincrónica
 Estable: EKG, vía venosa
 Evaluación del QRS:
 QRS angosto (<0,12)
 Regular:
 Maniobras vagales
 Adenosina 6 mg/ 12mg/ 12/mg
 Revierte: observar. Recurrencia Diltiazem, BB
 TAQUICARDIA
 No revierte: T.A ectópica, aleteo, T union.
 Irregular
 FA, TAM, aleteo
 Experto: diltiazem, ß-bloqueador

 QRS ancho (>0,12)

 Regular: TV de origen incierto. Amiodarona 150mg (10
min). Cardioversión sincronizada
 Irregular: FA con aberrancia, FA Sx de preexitación.
Amiodarona.
 TV polimorfa, magnesio.
 RITMO SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

 Frecuencia > 160 lpm

 Mecanismo de reentrada
 Automatismo
 Si no hay onda P, origen posible en nodo A-V
 Bloqueo con adenosina y persistencia de
taquicardia, confirma origen auricular
 Bloqueos A-V con frecuencias > 200
 Onda P precediendo al QRS
Adenosina 12 mg
TPSV
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 Mayores de 60 años
 Ondas f minusculas
 No hay onda P precediendo QRS
 RR variable
 Frecuencia auricular > 350, FV > 100
Fibrilación auricular
 FLUTTER AURICULAR
 Ondas F mayúsculas
 Ondas en forma de serrucho, o aleta de tiburón
 Frecuencia entre 250 y 350 lpm
 Bloqueo 2:1, 3:1, 4:1
 Intervalo RR irregular
 Puede coexistir con la fibrilación auricular
 Se cardiovierte con 5 a 20 J.
 RITMOS DE LA UNION
 Originados en el nodo A-V
 Frecuencia entre 40 y 60
 Cambios en la onda P dependiendo del sitio de
origen.
 No hay cambios en el QRS
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 Paciente inestable:
 Hipotensión
 Disnea moderada a severa
 Alteración de conciencia
 CARDIOVERTIR ASI SEA UNA FA DE > 48 HS
 Sedación para cardioversión sincronica
 Midazolam o Diazepam: 2 a 10 mg
 Analgesia: fentanyl 50 a 100 mcg; morfina 3 – 10 mg;
meperidina 20 a 100 mg
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 PACIENTE CON FUNCION CARDIACA
CONSERVADA
 Bloqueador de canales de Ca++: verapamilo 5 mg lento
 Beta bloqueador: metoprolol 5 mg en 20 cc aplicado en 3
– 5 min
 Menor de 48 h
 Considerar cardioversión ó
 Amiodarona 150 mg
 Warfarina despues de 24 horas de heparina
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 Duración mayor de 48 horas
 No hacer cardioversión eléctrica ni farmacológica
 Anticoagulaión y antiarritmico durante 3 semanas antes del
procedimiento
 Cardioversión
 Anticoagulación durante 4 semanas después de
cardioversión
 Cardioversión temprana
 Iniciar heparina – ecotransesofágico
 Cardioversión dentro de las siguientes 24 hs
 Anticoagulacion y antiarritmico por 4 semanas
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 PACIENTE CON FUNCIÓN CARDIACA
COMPROMETIDA
 Digoxina, diltiazem, amiodarona
 Tener en cuenta si la FA es > 48 horas con el uso de
medicamentos.
 Duración < 48 hs
 Cardioversión eléctrica ó
 Amiodarona
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 Duración > 48 hs
 No cardioversión
 Anticoagulación y antiarritmicos 3 semanas antes de la
cardiovesión.
 Eco transesofágico
 Anticoagulación y antiarritmico 4 semanas posterior.
 Cardioversión temprana
 Iniciar heparina
 Eco transesofagico
 Cardioversión en las siguientes 24 horas
 Anticoagulacion y antiarritmico por 4 semanas
 TRATAMIENTO DE LAS TSV
 Estimulos vagales como el masaje carotideo
 Adenosina 6 mg – 12 mg – 12 mg IV

 TPSV
 Función cardiaca conservada:
 Bloqueadores de canales de calcio. B bloqueadores.
Digoxina. Cardioversión.
 FE < 40% o ICC
 No cardioversión. Digoxina. Amiodarona. Diltiazem
 TRATAMIENTO TSV
 Taquicardia Multifocal
 Función cardiaca preservada:
 No cardioversión
 Bloqueadores canales de calcio
 Beta bloqueadores
 Amiodarona
 FE < 40%
 No cardioversión
 Amiodarona
 Diltiazem
 TRATAMIENTO TSV
 Taquicardia de la unión
 Función cardiaca preservada:
 No cardioversión
 Amiodarona
 Beta bloqueadores
 Bloqueadores canales de calcio
 FE < 40%
 No cardioversión
 Amiodarona
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Tres o mas latidos de origen ventricular (CVP).
 Frecuencia de > 100
 Valorar si es monomorfica o polimorfica.
 Tiene pulso?
 Es estable o inestable?
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 No hay presencia de pulso

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

DESFIBRILAR
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFICA
 Se puede cardiovertir directamente
 Funcion cardiaca conservada
 Amiodarona
 Procainamida
 Sotalol
 Lidocaina
 Pobre fracción de eyección
 Amiodarona 150 mg IV en 50 cc de D5% en 10 min
 Lidocaina 0,5 a 0,75 mg/Kg/IV en bolo
 TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMORFICA
 Se puede cardiovertir inmediatamente
 Antecedente de QT prolongado
 Corregir electrolitos
 Magnesio, marcapaso, fenitoina, lidocaina, isoproterenol.
 Intervalo QT normal
 Tratar la isquemia
 BB, lidocaina, amiodarona, procainamida, sotalol.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

(TORSADES DE POINTES)
 FIBRILACIÓN VENTRICULAR
 “caos”
 Ritmo irregular
 No hay presencia de:
 Ondas P
 Complejo QRS
 Ondas T
 FV fina o gruesa
 Diferenciar FV fina de asistolia
FIBRILACIÓN VENTRICULAR

DESFIBRILAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR GRUESA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR FINA

BRADIARRITMIAS
 BRADIARRITMIAS
 Bradicardia sinusal
 Bloqueos A-V
 Bloqueos de rama
 Asistolia
 BRADICARDIA
 Manejo de la vía aerea
 Oxigeno
 EKG
 Acceso venoso
 Signos o sintomas de mala perfusion
 Perfusion adecuada:
 Observar y monitorizar
 Perfusion pobre:
 MARCAPASOS
 Atropina 0,5 mg; epinefrina o dopamina 2 – 10 mcg/min
 ASISTOLIA
 Parada cardiaca total
 Puede ser consecuencia de una FV o una actividad
electrica sin pulso, bloqueos A-V
 Diferenciar de la FV fina
 NO DESFIBRILAR
 Compresiones torácicas
 Epinefrina, atropina (0,04 mg/kg)
 Buscar causa: 6 Hs y 6 Ts
ASISTOLIA
 BIBLIOGRAFIA
 MANUAL DE REANIMACIÓN AVANZADA, guía para el
estudiante. SCARE. 2008
 Texto de CARDIOLOGIA. Sociedad Colombiana de
Cardiología. 2007
 ELECTROCARDIOGRAFÍA. Sociedad Colombiana de
Cardiología. 2008