Enfermedad (pathos).

Etiología
Patogenia
Cambios Morfológicos
Trastornos funcionales y
significado clínico
 Historia de la patología
Evolución de conocimientos.
• Antigüedad.
• Edad Media.
• Renacimiento.
• Era Moderna.
– La apreciación de la enfermedad en las
diferentes épocas del desarrollo humano
cambia, a mayor conocimiento mayor número
de enfermedades.
 Evolución histórica de la
patología
• Sacerdote egipcio.
• Asu, acadiano.
• Iatros griego.
• Ying chino.
• Vaidya Hindú.

– The Healing Hand. Guido Maigno.

Idiomas de influencia cultural.

• Griego.
• Latín.
• Francés.
• Inglés.
 Anatomía patológica.

• Patología celular.
• Patología subcelular.
• Patología molecular.
 Daño celular

• Homeostasis normal
• Adaptación celular
• Lesión celular
 Respuesta celular a la lesión

• Lesión celular aguda

Lesión reversible
Muerte celular (necrosis, apoptosis)
• Alteraciones subcelulares
• Adaptaciones celulares (atrofia, hipertrofia,
hiperplasia, metaplasia)
• Acúmulos intracelulares
• Calcificación patológica
• Envejecimiento celular
 Causas de lesión celular

• Privación de oxigeno
• Agentes físicos
• Agentes químicos y fármacos
• Agentes infecciosos
• Reacciones inmunológicas
• Trastornos genéticos
• Desequilibrios nutricionales
 Daño celular

• La respuesta celular depende del tipo de

lesión, duración y gravedad.
• Las consecuencias de la lesión celular
dependen del tipo, estado y capacidad
adaptativa de la célula lesionada.
 Daño celular
Sitios vulnerables
• Integridad de las membranas celulares
• Respiración aeróbica
• Síntesis de proteínas
• Preservación de la integridad del aparato
genético de la célula
 Mecanismos bioquímicos de daño
celular
• Agotamiento del ATP (lesión isquémica,
tóxica).
• Radicales libres derivados del oxígeno.
• Pérdida de la homeostasis del calcio.
• Defectos de la permeabilidad de la
membrana.
• Lesión mitocondrial.
 Lesión celular durante la
isquemia/hipoxia
• Lesión celular reversible:
El primer punto de ataque es la respiración
aeróbica. Se reduce la actividad de la bonba de
sodio (edema).
Se altera el metabolismo energético celular (se
agotan las reservas de glucógeno).
Alteración estructural del aparato de síntesis,
desprendimineto de ribosomas y reducción de la
síntesis de proteínas.
Consecuencias funcionales.
 Lesión celular durante la
isquemia/hipoxia
• Lesión celular irreversible:
Intensa tumefacción de las mitocondrias.
Lesión de la membrana de los lisosomas con
salida de enzimas y activación de hidrolasas
ácidas.
Degradación progresiva y escape generalizado
de enzimas al espacio extracelular.
Los residuos son degradados y se pueden
calcificar.
 Mecanismos de daño irreversible

• Disfunción mitocondrial
• Pérdida de fosfolípidos de la membrana
• Alteraciones del citoesqueléto de la célula
• Especies reactivas de oxígeno
• Producto de fragmentación de lípidos
• Pérdida de aminoácidos intracelulares
Lesión celular inducida por radicales
libres
• Absorción de energía radiante (OH).
• Mertabolismo enzimático de productos
químicos o fármacos.
• Reacciones de óxido-reducción (02-,
H2O2, OH).
• Metales de transición
• Oxido nítrico.
 Efectos de los radicales libres

• Peroxidación de los lípidos de las

membranas.
• Modificación oxidativa de las proteínas.
• Lesiones del ADN.
 Necrosis

• Espectro de cambios morfológicos que

siguen a la muerte celular en el tejido
vivo, derivados en gran parte de la acción
degradativa progresiva de las enzimas
sobre la célula mortalmente lesionada.
 Necrosis

• Digestión enzimática de las células

• Desnaturalización de las proteínas

Autolisis
Heterolisis
 Tipos morfológicos de necrosis

• Necrosis coagulativa
• Necrosis licuefactiva
• Necrosis caseosa
• Necrosis grasa
|
Linfadenitis tuberculosa
 Apoptosis

• Muerte celular programada durante la

embriogenesis.
• Segregación en poblaciones proliferantes.
• Muerte celular en tumores
• Muerte de neutrofilos en la inflamación aguda.
• Muerte de las células inmunes.
• Atrofia patológica.
• Daño celular en enfermedaddes virales.
 Apoptosis
Características bioquímicos
• Desdoblamiento de proteínas (caspasas).
• Cruzamiento de proteínas (activación de
las transglutaminasas).
• Desdoblamiento del DNA
(endonucleasas).
• Reconocimiento fagocítico
(fosfatidilserina, trombospondina).
 Apoptosis
Mecanismos
• Señal
• Control e integración
• Fase de ejecución
• Eliminación de los cuerpos apoptóticos.