GINECOMASTIA

DRA. KRISSIA ROBLES

 DEFINICION
◦ Según el Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas utilizamos el término “ginecomastia” para
referirnos a un volumen excesivo de las mamas en el hombre. Histológicamente se define como una
proliferación benigna del tejido glandular de la mama masculina y clínicamente por la presencia de una masa
de consistencia elástica que se extiende concéntricamente desde el pezón
 PREVALENCIA
◦ La ginecomastia es la causa más frecuente de patología mamaria en el
varón. Dependiendo de los criterios usados para el diagnóstico, la
incidencia de ginecomastia varía entre un 30-35 % en la población adulta
hasta un 60 % en el recién nacido, el adolescente y el paciente anciano.
◦ Con más frecuencia es bilateral, pero en un 20-25 % de los casos puede
afectar a una sola mama.
◦ Los pacientes con índice de masa corporal superior a 25 kg/m² tienen
mayor propensión a desarrollar ginecomastia o pseudoginecomastia, con
prevalencias superiores al 80 %.
CLASIFICACION
FISIOPATOLOGIA
◦ La ginecomastia del varón se desarrolla como resultado de un desequilibrio entre los estrógenos, que
estimulan el tejido mamario, y los andrógenos, que antagonizan este efecto. A pesar de que la principal
hormona sexual del varón es la testosterona producida en los testículos y en la mujer son los estrógenos
procedentes de los ovarios, estas hormonas se secretan en ambos sexos, de manera que pequeñas
cantidades de estrógenos son producidos por los testículos. Además, sus metabolitos presentan cierto
grado de efectos cruzados
GINECOMASTIA FISIOLOGICA
◦ GINECOMASTIA NEONATAL:
Es un proceso transitorio debido al efecto de los estrógenos maternos. Puede presentarse hasta en el 60 %
de los recién nacidos y se resuelve en semanas o meses
◦ un aumento del volumen mamario sin otra sintomatología acompañante.
◦ De manera transitoria se ha detectado un exceso relativo de estradiol en
relación con la testosterona. Su incidencia varía, pero se aproxima al 65 % hacia
los 14 años.
◦ Desaparece en la mayor parte de los casos tras 12, 14 meses de evolución y solo Ginecomastia
un 8 % de los casos persiste al cabo de los 3 años puberal
◦ se presenta un aumento de la aromatización periférica de la testosterona a

estrógenos por la aromatasa del tejido graso debido al aumento de peso normal Ginecomastia
con la edad, junto con una disminución de la secreción de testosterona y un Senil

aumento de los estrógenos circulantes. Parece que la presencia de aromatasa es

mayor en el tejido celular subcutáneo de la mama, lo que explicaría el aumento

selectivo de tejido subcutáneo junto con tejido glandular mamario.

GINECOMASTIA INDUCIDA POR
FARMACOS
◦ Los medicamentos que pueden causar ginecomastia son principalmente aquellos con efectos
estrogénicos, antiandrogénicos o inductores de hiperprolactinemia

◦ Las ginecomastias también pueden deberse a determinados fármacos que actúan a distintos niveles del
metabolismo de los estrógenos y testosterona, bien por efecto estrogénico directo, estimulación de su
producción, inhibición de la síntesis de testosterona o reduciendo la sensibilidad de los andrógenos
 Ginecomastia Patológica
◦ Definida como aquella que aparece fuera del periodo puberal (excluido el neonatal), y/o en la que podemos
objetivar una alteración subyacente que la determina.

◦ Causas :

◦ 1- Incremento en la concentración sérica o de la acción de los

estrógenos
Origen tumoral la incidencia de tumores testiculares en varones con ginecomastia es del 3% y, en el 7-11% de
los casos, es el único hallazgo clínico en el momento del diagnóstico.
◦ Estos tumores pueden ser:

– Tumores de las células testiculares de Leydig productores de estrógenos.

– Tumores feminizantes de la glándula suprarrenal generalmente indiferenciados, productores de

estrógenos o de DHEA, que se aromatiza en tejidos periféricos, transformándose en estrona.

– Tumores de las células de Sertoli (aislados o formando parte del S. de Peutz-Jeghers o del complejo
Carney) de células germinales testiculares o de cualquier localización que contengan tejido trofoblástico y
que determinen un aumento de la aromatización de los precursores estrogénicos.
◦ 2- Incremento de la aromatización de los andrógenos a estrógenos

◦ Hipertiroidismo: la prevalencia de ginecomastia en estos pacientes está entre el 10-40%(9). Podría deberse a

un aumento de la actividad aromatasa y de los niveles de SHBG, lo que conllevaría una disminución de la

testosterona libre.

◦ Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 3β hidroxiesteroide deshidrogenasa, 11 β hidroxilasa, o de 21

hidroxilasa.

◦ Enfermedades hepáticas.

◦ Síndrome de Klinefelter: más del 50% de los pacientes con S. de Klinefelter presentan ginecomastia. En estos

casos, además de la deficiente secreción de andrógenos por la disfunción testicular, se ha comunicado un

incremento de la actividad aromatasa

◦ Enfermedades crónicas
Las enfermedades crónicas que cursan con malnutrición (fibrosis quística, colitis ulcerosa, enfermedades
hepáticas, insuficiencia renal crónica, SIDA…) han sido asociadas con ginecomastia.

3-Disminución de la concentración sérica o de la acción

de los andrógenos
-Hipogonadismo
-Síndromes de insensibilidad parcial o completa a los
andrógenos
RIESGO ASOSIADO A CANCER DE
MAMA
◦ El riesgo de cáncer de mama en la población masculina es muy bajo comparado con el de la mujer.

◦ Solo un 1 % de todos los cánceres de mama se dan en el hombre. No se ha detectado mayor riesgo de
cáncer de mama en hombres con ginecomastia respecto a la población que no la presenta, salvo los
pacientes con síndrome de Klinefelter.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
◦ El manejo de la ginecomastia va a depender de la etiología, duración, severidad y la presencia o ausencia de dolor o inflamación

* se dan circunstancias en las que aun siendo ginecomastia puberal, se puede plantear un tratamiento farmacológico si:

– Ginecomastia de magnitud muy importante (mayor de 4 cm).

– Hay afectación psicológica en el adolescente.

– Se asocia a sintomatología como dolor o tensión persistente en el tiempo, que interfieran en las actividades normales del
adolescente.

◦ Si la ginecomastia es la expresión clínica de un procesosubyacente (hipertiroidismo, tumor testicular o suprarrenal

Fármacos utilizados en el tratamiento de
la ginecomastia
◦ Andrógenos

– Testosterona: ha sido utilizada sin resultados satisfactorios provocando, en ocasiones, un aumento de la

ginecomastia por aromatización a estradiol. Indicada en los hipogonadismos, como tratamiento sustitutivo.

– Dihidrotestosterona: andrógeno no aromatizable que ha mostrado efectividad variable en estudios no

controlados.

– Danazol: andrógeno débil que inhibe la producción de

estrógenos por inhibición de las gonadotropinas

◦ Antiestrógenos

◦ Estos fármacos actúan bloqueando los receptores de los tejidos sensibles a los estrógenos mostrando, a
través de este mecanismo competitivo, su efecto antiestrogénico.

◦ Tamoxifeno

◦ Raloxifeno

◦ Inhibidores de la aromatasa

◦ Anastrozol
Tecnica quirúrgica
◦ Exéresis quirúrgica simple

◦ Se realiza una disección del complejo areola-pezón dejando un grosor de tejido glandular de unos 8 mm, evitando así el
hundimiento del pezón y resultados estéticos indeseados.

◦ Posteriormente, se libera la piel periareolar con un plano de disección que permita asegurar la irrigación de la piel evitando
su necrosis, así como irregularidades por sobrecorrección o adherencias cutáneas en el postoperatorio.

◦ Posteriormente se libera la piel periareolar con un plano dedisección que permita asegurar la irrigación de la piel evitando su
necrosis, así como irregularidades por sobrecorrección o adherencias cutáneas en el postoperatorio.

◦ Luego se procede a la disección del plano profundo sobre la fascia del pectoral mayor, prestando especial atención a realizar
la exéresis de forma biselada en la zona periférica para obtener un contorno torácico homogéneo, sin irregularidades visibles
o palpables.
Exéresis quirúrgica glandular y
liposucción
◦ Debe realizarse un marcaje preoperatorio cuidadoso delimitando las zonas de extirpación glandular para exéresis y las zonas más periféricas grasas para
liposucción. Tras realizar la extirpación quirúrgica, como se ha descrito previamente, se procederá a la infiltración del tejido periférico graso marcado
previamente con solución de 1 l de suero fisiológico, mezclado con 1 ml de adrenalina para reducir el sangrado.

◦ A continuación, y a través de la incisión quirúrgica, se procede a realizar la aspiración de la grasa.

El procedimiento se puede iniciar con cánulas de 4-4,7 mm de diámetro para las zonas más
profundas. Se realizan así múltiples pases en abanico a través de la incisión cutánea, mientras la
mano contralateral protege la piel. Posteriormente, se continúa con un repaso más superficial con
cánulas de 3 mm de grosor para lograr una mejor homogeneidad en el contorno cutáneo. La
técnica de cierre es similar a cuando se realiza exéresis simple.
Exéresis quirúrgica y resección cutánea
◦ En los casos de grandes ginecomastias con mamas muy ptósicas puede ser necesaria la exéresis de la piel
redundante con recolocación del complejo areola pezón.

◦ Una técnica muy utilizada por los excelentes resultados estéticos es la incisión circumareolar. En estos
casos, una vez realizada la exéresis de la glándula, se realiza un diseño de exéresis cutánea marcando una
incisión periareolar completa y otra incisión circular concéntrica cuyo diámetro variará según el exceso
cutáneo que necesitemos resecar
Complicaciones
◦ Seromas
◦ Hematomas
◦ Depresiones del contorno mamario
◦ Irregularidades en el contorno mamario
Bibliografia