UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR N° 73

POZA RICA, VER

ESTADO DE CHOQUE

RESIDENTES DE PRIMER AÑO DE

MEDICINA FAMILIAR
MEJÍA PÉREZ ENRIQUE/ CASTAÑEDA PÉREZ VICTOR MANUEL
DEFINICIÓN

• Estado de disfunción circulatoria en que la demanda de oxígeno por parte de

los tejidos supera la capacidad de transporte del mismo.
EPIDEMIOLOGÍA

• Un tercio de los pacientes que se admiten en las unidades de cuidados

intensivos, ingresan en shock que corresponde:
• 60% shock séptico.
• 15% shock cardiogénico.
• 15 shock hipovolémico.
• 4% shock obstructivo
 TIPOS DE SHOCK

Hipovolémico

Tipos de choque Cardiogénico

Obstructivo

Distributivo
ESTADIOS DEL CHOQUE

Choque
Etapa Choque Choque
compensad
inicial progresivo refractario
o
 SHOCK HIPOVOLEMICO
• Se produce debido a disminución brusca o rápidamente progresiva del
volumen intravascular, y por ende del retorno venoso.
SIGNOS CLINICOS Piel en extremidades
TAQUIPNEA frías y pegajosa

PULSO PERIFÉRICOS
HIPOTENSIÓN DÉBILES O TAQUICARDIA
AUSENTES
 Hemorragia interna o (traumatismo abierto o
externa cerrado)

(diarrea, vómitos,
Tubo digestivo
fistulas, íleo oclusivo)
Causas de Choque
Hipovolémico
(intersticio, luz
Tercer espacio
intestinal, cavidad
intercostal
abdominal)

(IR, poliuria, diabetes

insípida, diuresis
Vía renal
osmótica, nefritis
perdedora de sal)
Solución salina normal o cloruro de sodio al 0.9%

LACTATO DE
RINGER
• Cada 100 ml contiene: El uso de coloides tiene mayor
Proporciona en mEq/l: indcidencia de falla respiratoria la
• NaCl 0.6 g Sodio 141 función renal se deteriora y en
• KCl 0.03 g Potasio 4.5 algunos casos se observa un efecto
inotrópico negativo
• CaCl z 2H2O 0.02 g Calcio 7
• Lactato de sodio 0.31 g Cloruro 113.5
• Osmolaridad: 273 mOsm/L Lactato 39

El paciente con hemorragia activa no puede reanimarse hasta

que se controle el sangrado activo.
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
• Falla de la bomba circulatoria que da lugar a la disminución del flujo
anterógrado con hipoxia hística en presencia de un volumen intravascular
adecuado.
Causas de choque cardiogénico
Falla de bomba Miocarditis
Complicaciones Contusión miocárdica
mecánicas grave
IMA por rotura de musculo papilar Estenosis aortica

Taponamiento Obstrucción del llenado

pericárdico ventricular izquierdo
Infarto ventricular derecho Insuficiencia mitral aguda
Falla de la bomba Caída del gasto Hipotensión, oliguria y
cardiaca cardiaco disminución de presión
de llenado VI

Acentuación de
Incremento de la Aumento de presión hipoperfusión arterial
hipoxemia en cuña pulmonar, coronaria y disfunción
congestión pulmonar miocárdica

La confirmación de la fuente cardiaca

Falla de múltiples
órganos Muerte del choque requiere
electrocardiograma y ecocardiografía
urgentes.
 La causa mas frecuente es por infarto agudo de
miocardio con necrosis >40-50% de la masa
ventricular izquierda.

Mortalidad > 80%

• ECG: mostrara arritmias, trazos del sitio lesionado

• Determinación de enzimas
 Manifestaciones clínicas
• Piel fría, pálida y pegajosa

• Llenado capilar lento >5 seg

• Taquicardia e hipotensión
(PAS < 90 mmHg)

• Taquipnea, cianosis y datos de insuficiencia

respiratoria
• Adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto
cardiaco óptimos.

• Los vasodilatadores son usados para disminuir la impedancia sistólica del VI.

• La dobutamina es un inotrópico utilizado para el tratamiento del SC secundario a IAM

aumenta el GC pero no eleva la presión arterial.

•La perfusión renal puede mejorar con dopamina.

 CHOQUE OBSTRUCTIVO

• Consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco

que lleva a una
Existe una obstrucción aguda del flujo en
reducción del
la circulación
gasto cardíaco

y a una disminución
secundaria de la
perfusión sistémica
• La mayoría de las causas que producen
shock obstructivo son por obstrucción
al tracto de salida de la aurícula
derecho y la consiguiente disfunción
del ventrículo derecho.
 FISIOPATOLOGIA

Aumento
del retorno
venoso del
VD y del
llenado del
Disminucion VD
del tamano y
llenado de
cavidades

Ocupacion
del
pericardio
 HALLAZGOS CLINICOS
• Diagnostico dificil.
• Hipotensión arterial.
• Disnea que progresa a taquipnea.
• Taquicardia
• Roce pericardico.
• Ruidos cardiacos debiles.
• Extremidades frifas y cianosis acral.
• Distencion venosa yugular y periferica.
• Disminucion del pulso paradojico >10 mmHg
DIAGNOSTICO Diagnostico definitivo en TEP: angiografía pulmonar

EC Angioescáner
G

Rx de tórax Ecocardiografía

Análisis de sangre

Gasometría
 TAPONAMIENTO
CARDIACO
Tratamiento

Colocación de venoclisis (sol. salina)

Control de líquidos

Administración de O2

Pericardiocentesis
Pericardiocentesis
 NEUMOTÓRAX A
TENSIÓN
Tratamiento
Colocar venoclisis

Administrar O2 (10-15 L/min)

Analgésicos (AINES)

Antibióticos: profilaxis
Descompresión
Sedantes: midazolam
torácica y drenaje
TROMBOEMBOLIA
PULMONAR

Tratamiento

Corregir la hipotensión (líquidos IV)

Administrar O2 Embolectomí
Administrar heparina no fraccionada a pulmonar
IV

Iniciar tratamiento trombolítico

 CHOQUE DISTRIBUTIVO
• Se genera por una vasodilatación sistémica profunda que se asocia a
disminución del volumen intravascular por extravasación del mismo hacia el
intersticio.
 ANAFILÁCTICO

(Trauma de la medula
NEUROGÉNICO espinal, raquimedular )
Causas de Choque
distributivo

85% se debe a bacterias,

SEPTICO 55% gram negativas
TRATAMIENTO

• Debe iniciarse en las primeras 6 horas.

• En las primeras 24 hrs debe realizarse reanimación intensa con líquidos para
mantener PAM y un flujo cardiaco razonable capaz de mejorar la
oxigenación tisular y perfusión orgánicas.
CONCLUSIÓN

• Identificar los tipos de choque.

• Estadios del choque.
• Principales características clínicas para el diagnostico del estado de choque.
(hipotensión, taquicardia, diaforesis, palidez de tegumentos, alteración mental, bajo gasto urinario)

• Tratamiento inicial para el estado de choque.

Estabilizar tensión arterial, uso de fármacos vasopresores epinefrina, norepinefrina, dopamina y
cronotopicos positivos (dobutamina).