ENVEJECIMIENTO

CEREBRAL Y TRASTORNOS COGNITIVOS

UNIMET
ESCUELA DE PSICOLOGIA Profesora Victoria Tirro
NEUROCIENCIAS III Profesora Marianela Moreno de Ibarra
07 de Marzo de 2017
DÉFICIT COGNITIVO LEVE
 CARACTERÍSTICAS DEL DÉFICIT COGNITIVO LEVE

1- Alteración subjetiva de la memoria

2- Alteración objetiva comprobada en un test

3- Funciones cognitivas general, normal

4- Realización adecuada de las actividades diarias

5- No estar demenciado
 DEMENCIAS
DEFINICIÓN

Es una declinación estructural, permanente o

progresiva que involucra la pérdida moderada o
severa de las funciones intelectuales del individuo,
como:Memoria, Juicio, Razonamiento Abstracto,
Cálculo y otra variedad de funciones corticales
superiores, con conservación de niveles de
conciencia que influyen sobre su actividad socio-
económica y profesionales de la vida diaria.
diaria
DEMENCIAS
CRITERIOS DE DEMENCIA (DSM-IV-R)

A- Desarrollo de múltiples déficits cognitivos:

1- Alteración de la memoria
2- Deterioro cognitivo en 1 o más áreas:
AFASIA
APRAXIA
AGNOSIA
FUNCIONES EJECUTIVAS SUPERIORES

B- El déficit interfiere en actividades profesionales y social

C- Comienzo Gradual y decline cognitivo contInuo

D- No debe estar asociado a otras condiciones

 EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
ANAMNESIS COMPLETA Y CUIDADOSA
Énfasis en enfermedades Neuropsiquiátricas y la evolución de síntomas.
EXPLORACIÓN FÍSICA

EX. COMPLEMENTARIOS:
Laboratorio
Electrocardiograma
Electroencefalograma
Rayos X de Tórax
Marc. Biológicos/ Genéticos
Líquido cefalorraquídeo
Resonancia Magnética C.
PET
Biopsia u otros.
Potenciales Evocados
Valoración Neuropsicológica
 CLASIFICACIÓN DE LAS DEMENCIAS

DEMENCIAS VASCULARES:
por hematomas y/o trombos
en arterias vasculares cerebrales
(comienzo rápido)

DEMENCIAS
DEGENERATIVAS:
DEMENCIAS Atrofia cortical y
REVERSIBLES subcortical.
por enfermedades (evolución lenta)

DEMENCIAS DEGENERATIVAS PRIMARIAS

Enfermedad de Alzheimer

Auguste D.
DEFINICIÓN:

Es la demencia degenerativa por excelencia más progresiva e

Irreversible, que puede presentarse en dos momentos del ser humano:

Antes de los 65 años (Precoz) identificándose por su deterioro cognitivo, de

evolución rápida, con cambios en la atención, primordialmente.

Después de los 65 años (lenta), caracterizada por cambios de memoria a los

que se agregan trastornos afectivos en sus primeras etapas, acentuándose en
sus procesos evolutivos, hasta generar la postración total y muerte.
 Criterios para el diagnóstico de F00 Demencia tipo Alzheimer
A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:
1. deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para
aprender nueva información o recordar información aprendida previamente)
2. una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a) afasia (alteración del lenguaje)
(b) apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a pesar de
que la función motora está intacta)
(c) agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la
función sensorial está intacta)
(d) alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y
abstracción)
B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro
significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del
nivel previo de actividad.
C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo.
D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los
siguientes factores:
1. otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y
cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de
Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral)
2. enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hípotiroidismo,
deficiencia de ácido fólico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección
por VIH)
3. enfermedades inducidas por sustancias
E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium.
F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
 PATOLOGÍAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

• Degeneración neuro- fibrilar (ovillos)

• Placas seniles
• Granuloma vascular
• Cuerpos de Hirano (en Hipocampo)
• Cuerpos de Lewy (Sust. Negra)
• Cuerpos Hialinos en N. Motora (Prot. TAU)
• Núcleos de Meynert, Locus coeruleus, Niger
• y del Rafe alterados

• Cerebro atrofiado (fronto-temporo-occipital)

• Hipocampo) con surcos profundos
• Sistema Ventricular ensanchado
• Leptomeninges ligeramente engrosadas
MACROSCÓPICOS

http://www-medlib.med.utah.edu/WebPath/CNSHTML/CNS178.html

Atrofia cerebral, más notoria a nivel del lóbulo frontal y temporal.

 hipocampo

PRECLINICO MODERADO

*Reducción de corteza
e hipocampo

*Agrandamiento de
ventrículos

SEVERO
OVILLOS NEUROFIBRILARES

PROTEÍNA TAU
ALZHEIMER PRECLINICO LEVE A MODERADO

SEVERO
PLACAS SENILES
ASPECTOS CLÍNICOS:
1°FASE (2 - 5 AÑOS): Disminución de la memoria (acontecimientos diario y
distinción de útiles personales. Dificultades en labores diarias. Descuido en el
arreglo personal. Apatías o Hiperactividad. Ausencia de consciencia de
enfermedad. Problemas para recordar nombres de las cosas. Desconcentrado.

2° FASE (2 - 8 AÑOS): Se intensifican los síntomas demenciales. Incapacidades

para desempeñarse en tareas simples. Desorientación en tiempo y espacio.
Insomnio. Agresividad. Irritabilidad. Alucinaciones visuales y auditivas. Afasia.
Apraxia. Agnosia. Ecolalia. Gritos reiterativos. No reconocen sus artículos de uso
personal. Conducta sexual inapropiada. Apetito exagerado y compulsivo.
Alucinaciones. Ideas delirantes de daño. Aumento de dependencia.

3° FASE (8-12 AÑOS): Etapa final. Paciente postrado en cama. Pérdida total de
las palabras. Rigidez e inmovilidad completa. Desorientación en los 3 ejes.
Incontinencia. Postura de contracción en flexión (signo típico). Aparecen los
reflejos de prensión, succión y bociqueo. Alimentación dificultosa. Padecen de
otras enfermedades asociadas, de tipo bacteriana, las más frecuentes, las
Neumonías (por aspiración).
Adelgazan enormemente, llegan a caquexia y mueren.
TRATAMIENTO:
4 estrategias de intervención:

1°- MANEJO TERAPÉUTICO:

Favorece el desenvolvimiento físico e intelectual de la persona.
Equipo Multidisciplinario

2°- TERAPIA FARMACOLÓGICA:

Procura optimizar las funciones cerebrovasculares, mejorar el flujo
sanguíneo, el consumo de glucosa, la activación de los Neurotransmisores y
Pueden ser: Paliativos. Sustitutivos. Etiopatogénicos. Pleitrópicos
y/o Transplantes Neuronales.

3° TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN: Física (para reducir inmovilidad y

procurarle su independencia). Cognitiva (mantener al máximo las funciones
intelectuales de aprendizaje, memoria, juicio) Psicoestimulación. Fisioterapia.

4° OTRAS.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
 Michael Fox
Actor en
BACK TO THE FUTURE

PARKINSON a los 30años!

Enfermedad de Parkinson
Enfermedad Heterogénea y
Multisistémica (punto de vista clínico):
temblor, rigidez, acinesia y trastornos
de la postura y neuropsicológico :oscila
de una normalidad absoluta a un
completo estado demencial.
Etiopatogenia
• Pérdida Dopamina
Factores
Genéticos
Responsable de la ejecución de movimientos
Voluntarios, de manera adecuada
Factores
Ambientales:
Pesticidas
Aguas
contaminadas TEMBLORES Y LENTITUD PARA
CAMINAR
Epidemiología

 Frecuente a cualquier edad: + en el A. Mayor

 No existe población del mundo libre de esta

enfermedad

 Ocurre indistintamente en hombres y mujeres

 En USA constituye la 3° enfermedad neurológica más

frecuente (500.000 casos por año)
Signis y Síntomas
• Deterioro lento y progresivo (ausencia de incapacitación a los 5 años
de inicio de la enfermedad)
• Síntomas caracterizados por oscilación al azar
• Ocasionalmente surge una remisión ante un susto o amenaza
• Temblor: en reposo, postural e intencional
• Bradicinesia - Acinesia
• Movimientos involuntarios
• Trastornos de la marcha – Enderezamiento
• Alteraciones en el Habla (Hipofonia/ Disartria)
• Trastornos respiratorios
• Modificaciones en los movimientos oculares
• Depresión
• Trastornos del Sueño
• Trastornos sensitivos (adormecimiento de manos)
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Lesiones multifocales:
Sustancia negra (Movimientos) y se
correlaciona con la severidad del caso
Corteza: Locus Coeruleus y Sustancia
Innominada (asociado al deterioro cognitivo)
ASPECTOS NEUROPSICOLÓGICOS:

1- Déficit Cognitivos Parciales:

Bradipsiquia (Lentitud del pensamiento)
Trastorno de la Memoria (M. Largo plazo)
Dificultades en resolución de problemas
Alteración percepción (visuo-espacial) cálculo de distancias
Atención disminuida
Poca flexibilidad cognitiva (problemas en el uso de estrategias)
Fatiga Mental
2- Demencias:
Frontosubcortical
Cortical
Mixtas
3- Otros Trastornos:
Apatía y Abulia
Anergia y Arreflexia
Depresión
 Estadío 1:
1 2 Afectación unilateral, cara sin
expresión, brazo afectado en
semiflexión, con temblor, el
paciente se inclina al lado
sano
Estadío 2:
Afectación bilateral, con
cambios en las posturas
iniciales, marcha con
disminución de movimientos
de las piernas
Estadío 3:
Alteraciones severas de la
marcha y moderada
3 incapacidad generalizada,
inestabilidad postural con
tendencia a caer
Enfermedad de Huntington

George Huntington (1850-1916)

 Corea de Huntington
Definición:

Es un trastorno genético de evolución progresiva e

inestable, en la que las personas pierden sus
capacidades funcionales y experimentan una demencia
creciente. Es de carácter autosómico dominante

La muerte puede ocurrir 10 a 15 años después de su

inicio
Edad variable: 2 – 80 años
Síntomas desarrollados a los 40 años de edad
Pronóstico de vida: aproximadamente 20 años
Las formas juveniles son heredadas del padre (de corta duración), con
suicidio frecuente
Las formas tardías son de Mejor pronóstico
Frecuente en personas europeas de piel blanca
Menos frecuente en asiáticos y africanos
Tasa mundial de mortalidad: 1.6 por millón de Ss al año
Venezuela: Existencia de una zona donde su población es coreica (San
Francisco- Estado Zulia)
El déficit genético se encuentra en el brazo del cromosoma 4

En el Gen se produce la repetición de un Trinucleótido CAG, el cual normalmente se repite 20 veces y

en estos casos, lo hace duplicado o triplicado.

De la repetición surge la Proteína “Huntingtina, la cual acumula Glutamato.

Mueren neuronas de los Ganglios Basales (contenedoras de GABA y acetilcolina)

Queda libre la vía dopamínica-nigro-estriada, aumentando la liberación de

Dopamina en los Gangliso Basales, lo que se cree que esta es la responsable de
los movimientos coreicos

La muerte de estas células posiblemente se deben a exitoxicidad glutamatérgica

• Enlentecidos, que aparecen
a partir de un (1) año hasta
hacerse
• incesantes.
• No se afectan músculos
individuales, sino a
miembros enteros o parte de
ellos
• Ausencia de patrón
establecido
• Irregulares
• Paulatinamente, los
movimientos se vuelven
incontrolables, afectando
cabeza,
• cara, tronco y extremidades
• Dificultades de habla,
deglución, deambulación,
escritura y otros movimientos
• voluntarios
• Ocasionalmente, el paciente
oculta sus limitaciones con
movimientos intencionales
• Cambios Emocionales y de la
Personalidad.
• Déficit de la Memoria
reciente
• Incapacidad para manipular
conocimientos adquiridos
• Enlentecimiento en el
proceso de información
• Ausencia de apraxia-agnosia
y afasia
• Alteración en funciones frontales:
planificación, secuenciación,
organización; Disminución del interés
y de las actividades
• El lenguaje no está afectado (puede
aparecer disartria)
• Mantienen las habilidades del vestirse
y realizar secuencias de actos
complejos)
• Dificultades en identificar la posición
en el espacio
• Afectación de las funciones
visuoespaciales