AMEBAS DE VIDA LIBRE

LUIS ALBERTO VICENTE YAYA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI
• Amebas que viven libremente en el agua dulce o
salada, preferentemente aguas contaminadas y
estancadas en el suelo y en materia orgánica en
descomposición
• Ocasionalmente pueden llegar a los animales o al
hombre, en los cuales actúan como parásitos
oportunistas que producen enfermedad y a veces la
muerte.
• Son ANFIZOICAS : capaces de vivir como
parásitos y como organismos de vida libre.
• La infección humana de estas amebas se ha
incrementado significativamente en los últimos 10
años.
• La infección al organismo humano se hace por
inhalación de agua con estos parásitos a través de
las fosas nasales, pasan al SNC por la lámina cribosa
• Tambien pueden infectar a partir de la piel o de
mucosas, donde pueden existir como organismos
inocuos hasta que encuentran las condiciones aptas
del huésped para ser invasores oportunistas.
• La enfermedad humana se produce principalmente por
afección del SNC, pero tambien se presentan ulceraciones en
piel, mucosas y ocasionalmente lesiones viscerales
• La forma neurológica:
• MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA MAP
• ENCEFALITIS AMIBIANA GRANULOMATOSA EAG

• Primaria: para diferenciarle de la infección por E. Hystolítica

a partir de su localización intestinal hacia otros tejidos
(“secundaria”)
 BIOLOGIA

• Reino : Protista
• Subreino : Protozoa.
• Superclase: Rhizopodea.
• Géneros:
• Naegleria SNC : N. flexnery.
• Acanthamoeba SNC: A astronyxis, A.palestinensis
SNC y ojos: A. castellani, A.culberstsoni
A. poliphaga y A. rhysodes.
Ojos : A. hatchetti.
• Balamuthia B. mandrillaris
• más recientemente por Sappinia diploidea.
 NAEGLERIA

BALAMUTHIA ACANTHAMOEBA
NAEGLERIA
 BIOLOGIA
• N Fowleri: única patógena.
• Ciclo vital: trofozoito, flagelado y quiste.
• Trofozoito de 15 a 25 um.
• Al invadir SNC se redondean (quistes)y miden
8 a 12 um y poseen una densa pared.
• Se moviliza por lobopodios y seudopodios.
• Citoplasma finamente granular, contiene
múltiples mitocondrias, lisosomas y vacuolas
• Núcleo central, la cromatina aparece como un
halo claro y el nucleolo central denso y esférico,
• La forma flagelada suele ser biflagelada,
ocasionalmente puede contener mas de 10
flagelos (etapa en que la amiba no se alimenta)
Transformation from amoeboid to flagellated state in Naegleria gruberi. Top row stained with
Lugol’s iodine; bottom row stained with fluorescent antibody to the tubulin protein of the
microtubules. Transformation is initiated by rinsing the food (bacteria) from the Naegleria
colony. (A) 0 minutes. (B) 25 minutes, showing new tubulin synthesis. (C) 70 minutes, showing
emergence of visible flagella. (D) 120 minutes, showing mature flagella and streamlined body
 EPIDEMIOLOGIA
• Distribución universal
• Aislado en suelo, polvo, aire, aguas frescas,
piscinas,muestras de la nariz de personas aparentemente
sanas.
• Trofozoito crece y se multiplica a 40-45ºC , a menor tº, se
enquista y queda en los sedimentos de piscinas, ríos y lagos
• Individuos jóvenes que se bañan en lagos, piscinas o aguas
contaminadas durante el verano
• Vía de infección: fosa nasal a través de la natación o de la
inhalación de polvo.
 PATOLOGIA
• Ingresa por el Neuroepitelio olfatorio, atraviezan placa cribiforme,
llegan al espacio subaracnoideo donde se multiplican y proliferan,
de allí penetran en el SNC: necrosis hemorrágica y edema
• Gran compromiso con meningoencefalitis aguda y encefalitis
necrotizante hemorrágica, presencia de trofozoitos en los espacios
perivasculares, necrosis fibrinoide de los vasos sanguíneos
• Céls del neuroepitelio son capaces de una activa fagocitosis
• Edema cerebral marcado, congestión serosa e Hipertensión
Endocraneana.
• Compromiso de meninges en base de lóbulos frontal, temporal e
hipotálamo
 SINTOMATOLOGIA
• M.A.P.
• Enfermedad aguda, fulminante y fatal
• Paciente joven que en verano se baña en aguas
contaminadas, lagos o piscinas
• Período de incubación 2-7 días, comienzo agudo:
cefalea frontal y temporal, fiebre elevada, signos
meníngeos con nauseas y vómitos explosivos y
encefalitis
• Convulsiones precoces , coma y muerte (7 días)
N. fowleri
• P.L. : LCR purulento con aumento de
polimorfonucleares y de proteínas,
hipoglucorraquia
• Cultivos bacterianos negativos
• Rinitis con alteración del olfato (parosmia),
alteración del gusto (ageusia)
• Compromiso del I, IV, VI pares: el edema cerebral
ha progresado intensamente con peligro de
herniación.
 DIAGNOSTICO
• Observar trofozoitos en LCR o tejido cerebral
• P.L. con mucho cuidado para evitar herniacion
del SNC, se observa presión elevada del LCR,
pleocitosis y ausencia de bacterias
• Examen en fresco: se observa trofozoitos
móviles, luego con tinción Giemsa o Wright,
no Gram.
• TAC: edema cerebral
 DIAGNOSTICO
• MAP , Dx. Diferencial de toda Meningitis
purulenta en que no se encuentra bacterias en
el Gram y cultivos y que no mejora a pesar de
tratamiento antimicrobiano
• No puede diferenciarse clínicamente de una
Meningitis bacteriana Aguda
• Dx. Correlacionado entre la clínica, el
laboratorio,y los hallazgos radiológicos con los
riesgos epidemiológicos.
 TRATAMIENTO
• Anfotericin B: 25 a 30 mg x 8 semanas E.V.
• Miconazol
• Clotrimazol
• Rifampicina
• Sinergismo entre Anfotericin B y miconazol
E.V. e intraventricular.
• Anfotericin B es la droga mas activa
 PRONOSTICO
• Sombrío, por la acción patógena acelerada y la
tardanza en la formulación del Dx.
• MAP es mas grave y de peor pronóstico por su
rápida evolución
• Sólo se han reportado sobrevivencia en no
mas de 4 pacientes
• Muerte se produce luego de cuadro agudo
fulminante 4-6 días.
 PREVENCION
• N. Fowleri es suceptible a 1 mg/Litro Cl. o menos
• No bucear en zonas sospechosas, no introducir la
nariz en estas aguas
• Limpiar con frecuencia el fondo y las paredes de las
piscinas, limitar el número de bañistas, mantener
adecuada corriente y disminuir la cantidad de
materia orgánica en el agua
ACANTHAMOEBA
 BIOLOGIA
• Trofozoitos similares a Balamuthia miden 15-35 um
• Posee abundante citoplasma, mitocondrias,
lisosomas, ribosomas y vacuolas
• Se movilizan por seudopodios filamentosos
(acantopodios), su pared le dá una forma estrellada
• Núcleo central con nucleolo prominente y redondo
• Quiste mide 15-20 um, contiene una doble pared,
 EPIDEMIOLOGIA
• Amplia distribución en la naturaleza
• Aguas oceánidas, lagunas ríos, filtros de aire,polvo y
en descarga nasal de individuos sanos.
• Tº óptima de crecimiento: 25ºC.
• Muy resistente a cloración del agua y a mayoría de
desinfectantes.
• Asociación con Legionella pneumophila en aires
acondicionados.
• Lentes de contacto.
• Vía de invasión al SNC es hematógena a partir
de un foco primario de la piel, del aparato
respiratorio a partir de una Neumonía
provocada por la ameba, y además la vía nasal
• Habitualmente individuos enfermos crónicos,
inmunocomprometidos, y en cualquier época
del año “parásito oportunista”
 PATOLOGIA
• Cuadro de EAG
• Microscópicamente: encefalitis necrótica
hemorrágica múltiple y focal, asociada a una
gran inflamación subaguda de céls
granulomatosas + céls multinucleadas.
• Además angeítis y arteritis necrotizante con
necrosis fibrinoide
• Se observan trofozoitos y quistes en las lesiones
 PATOLOGIA
• Acanthamoeba puede afectar el estroma corneal
luego de un pequeño trauma o abrasión del epitelio
corneal
• Lentes de contacto tambien pueden producir trauma
mecánico o hipóxico y luego invade el parásito
• Inflamación del estroma corneal agudo o crónico,
presencia de quistes amibianos ocasionalmente
trofozoitos
• Ulceración del epitelio corneal y congestión
conjuntival
 CLINICA
• Meningoencefalaitis Amibiana Primaria MAP
• Queratitis por Acanthamoeba QA
 SINTOMATOLOGIA
• Cuadro es mas insidioso
• Cambios neurológicos en pacientes debilitados:
ENCEFALITIS GRANULOMATOSA AMIBIANA (EAG)
• Infección proviene de los pulmones ( infección
respiratoria baja) o de la piel
• Cefalea, alteraciones de la personalidad, febrículas,
convulsiones, hemiparesia, parálisis de nervios
craneales, alteración de conciencia y coma
• Puede causar la muerte luego de un curso crónico (8-
30 días)
• No hay rinitis, parosmia ni ageusia.
• LCR parecido al de MAP pero con predominio de
linfocitos, no de PMN.
• Queratitis: inflamación crónica de la córnea, puede
producir alteración seria de la visión, es de difícil
manejo y resistente a los múltiples tratamientos.
• Severo dolor ocular, fotofobia,alteración de la
visión y congestión conjuntival
• Puede confundirse con Queratitis por virus Herpes
simple
 DIAGNOSTICO

• LCR puede ser de valor : pleocitosis con linfocitosis y

aumento de PMN
• Leve de la presión del LCR + hipoglucorraquia
• Dx. Diferencial : tumores primarios o metastásicos,
hemorragia,infarto,tuberculoma o lesiones x hongos
(inmunosuprimidos)
• Dx: cuadro clínico + ex. Auxiliares y Rayos X
• R.M. y TAC son de escaso valor
• Hallar amibas en lesiones cerebrales
• Acanthamoeba se aisla de córnea por raspado corneal o
biopsias.
 TRATAMIENTO

• No existe tratamiento definitivo para la EAG

• Acanthamoeba es poco sensible a sulfas
• Isotianato de Pentamidina o Polimixina B, tienen
efecto inhibitorio a altas dosis
• Amiba es resistente a mayoría de fármacos
usualmente utilizados
• Ketoconazol parece ser efectivo in-vitro, cono in-
vivo en animales
• Riesgo de toxicidad
 TRATAMIENTO
• Isotianato de Pentamidina o Polimixina B, 2 a 4 mg/kg de
peso- 15dias IM
• Ketoconazol
• Anfotericin B
• Isotianato de Pentamidina
• Sulfadiazina o Sulfisoxazol

Queratitis,
• PHMB, soluciones al 0,02%,
• isotianato de pentamidina E.V. (01 mes), luego Itraconazol V.O.
(8 meses)
• Gluconato de Clorhexidina + Ketoconazol crema
• Polimixina B tópica, nitrato de miconazol, gramicidina o
neomicina.
 TRATAMIENTO
• Queratitis por Acanthamoeba: soluciones oftálmicas
depoli-hexa-menilen-biguanida (PHMB) AL 0.02%
• Isotianato de propamidina 0.1% + Polimixina B tópica,
nitrato de miconazol, gramicidina o neomicina.
• Uso de corticoides tópicos: con precaución
• A veces: queratoplastía penetrante y debridamiento
• Queratitis x Acanthamoeba recurrente en pacientes
con trasplante de córnea, por presencia previa del
quiste en el estroma corneal.
 PRONOSTICO

• Pronóstico de EAG es algo mejor, su evolución es mas

lenta.
• Si inicio de tratamiento es tardío. Hay daño
irreversible
• Curso es subagudo o crónico (semanas a meses)si no
ha tratamiento es fatal en 100% casos
• Queratitis x Acanthamoeba es de buen pronóstico si
tiene Tx. adecuado; sino, hay perforación corneal,
revascularización de la córnea con alteración de la
agudez visual hasta ceguera
 PREVENCION
• Es difícil pues gran mayoría de infeciones por
Acanthamoeba ocurre en pacientes inmunodepresión
previa
• Inspecciones periódicas de estanques de agua,filtros de
aire,sistemas de cañerías,y filtros usados para purificar
agua potable
• Uso de lentes de contacto con precaución, uso de
soluciones estériles para desinfectar lentes, lavado y
desinfección de lo lentes cada vez que sean removidos,
lavado de manos al manipular lentes
• No usar lentes durante la natación o deportes acuáticos
Acanthamoeba
Scans of the head showed contrast-enhanced lesions in the right
hemisphere, a midline shift to the left and normal-sized
ventricles. Results of a lumbar spinal tap showed a lymphocytosis.

Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM), caused by Acanthamoeba

BALAMUTHIA

Ameba Leptomyxida
Balamuthia mandrillaris
• Fué identificada por 1ra. en 1990 en el cerebro de un
mandril que falleció por una encefalitis en un zoológico de
San Diego, denominándosele ameba leptomyxida.
• Debido a que estudios microscópicos posteriores
demostraron que este parásito era morfológica y
antigénicamente diferente a otras amebas pertenecientes
al orden Leptomyxida, se creó un nuevo género cuyo
nombre refleja el origen de este microorganismo.
• Trofozoito es mas grande que Acanthamoeba.
• Quiste es similar que Acanthamoeba. Posee pared triple.
En su ciclo de vida destacan dos fases:
• Una trófica que le permite movilizarse y alimentarse
• Otra quística que aparece en respuesta a
condiciones ambientales adversas.
• El trofozoito posee un núcleo vesicular de gran
tamaño y un nucleólo central.
• Al M.E. los quistes maduros poseen una pared que
consta de tres capas:
- un ectoquiste externo,
- un endoquiste interno,y
- un mesoquiste intermedio.
• No crece en placas de agar cubiertas con
bacterias entéricas, pero es capaz de crecer en
diversos cultivos celulares y causa la muerte
de ratones que son inoculados con este
parásito, por vía intranasal o intraperitoneal.
• Se ha postulado que la vía de contagio es
probablemente ambiental. Aun cuando se ha
asociado al contacto con animales domésticos
y actividades recreativas en aguas estancadas.
• Cuadro clínico de Encefalitis Amibiana
Granulomatosa en humanos
• Enfermedad fatal reconocida cada vez mas
frecuentemente en América Latina.
 PATOLOGIA
• Es un patógeno capaz de causar MAG, tanto
en animales como en seres humanos.
• hasta la fecha, se han descrito más de 100
casos de MGA por este agente.
Balamuthia mandrillaris amoeba in biopsy.
Alexander Von Humboldt Institute, Peru.
Quiste de Balamuthia mandrillaris. Tinción
H-E muestra la presencia de esférula de 30
µ.
Lesión inicial de paciente con MGA. Nariz ensanchada,
eritema e induración de ambas alas nasales y lesiones
telangiectásicas.