CURSO NACIONAL DE GASTROENTEROLOGIA PEDIATRICA

Santa Cruz - 3 de Agosto 2010

ALERGIA ALIMENTARIA
 Definición

Conjunto de manifestaciones clínicas ligadas a

una respuesta inmunológica, desencadenadas
por un alergeno alimentario
Fases
1. Interacción entre alimentos y células del huésped
2. Activación de los mediadores de la inflamación
1. Tipo I: Hipersensibilidad inmediata, > tono
muscular del intestino; estimulación fibras del
dolor y > moco
2. Tipo II: la leche produce trombocitopenia
3. Tipo III: Act. Complemento = destruc. Celular;
4. Tipo IV: Interacción entre antígeno y receptores
endógenos en superficie de cel. T = liberación de
citoquinas. Complejos inmunes (en pulmón),
sínd. Heiner
Clases de alergias alimentarias
Clase I (leche, maní, huevo)
◦ Origen por ingesta de alimento
 Glicoproteínas solubles en agua (10 a 70 kd)
 Estables al calor, ácido y protreasas
 Sensibilización producida en período de inmadurez
inmunológica
Clase II (polen, vegetales)
◦ Sensibilización por inhalación
◦ Epítopes compartidos
Mixta? Alimentos Clase I y II (maní)
Clasificación de alergia alimentaria
Reacciones mediadas por IgE
◦ Síndrome oral alérgico (síndrome alérgico polen – alimento)
◦ Anafilaxia Gastrointestinal
◦ Urticaria y angioedema
◦ Anafilaxia
Reacciones mixtas mediadas por IgE/No mediadas por IgE
◦ Dermatitis atópica
◦ Esofagitis alérgica – eosinofílica
◦ Gastroenteritis alérgicas – eosinofílica
Reacciones No mediadas por IgE
◦ Proctocolitis secundaria a Alergia alimentaria
◦ Enterocolitis secundaria a Alergia alimentaria

Story RE. Pediatric Ann 2008;37:530-5

 Epidemiología

 En niños en nuestro país es desconocida

 Finlandia se ha estimado una prevalencia de 2 a 5%, de la
población estudiada, con una presentación del 27% en
niños y entre los adultos de alrededor de 0,2%
 Leche de vaca el alimento más común
 Tendencia familiar: Inmadurez del sistema inmune,
consumo elevado de LV en relación al peso y fuerte
alergenicidad de la leche de vaca
 Etiopatogenia
 Exposición precoz a alimentos alergénicos
 Disminución de IgA secretoria?
 Alteración del transporte intestinal + > secreción y <
absorción
 Incremento de permeabilidad de macromoléculas + >
secreción de mucus y niveles de histamina
 Alteración de motilidad intestinal + liberación de
mastocitos (histamina, serotonina, protaglandinas y
leucotrienos)
Alimentos más alergénicos
Leche
Huevos
Maní
Nueces
Pescado
Soya
Trigo
Mariscos
Otros alergenos
 Vegetales
Carnes
◦ Apio,
Cerdo,zanahoria, condimentos,
res, , pescados, espinacas
otras leches animales.
 Otros…
Granos
◦ Trigo, avena, centeno
 Oleaginosas
◦ Todas las secas
 Frutas
◦ Cítricos, tomates, frutillas, duraznos, damascos, melón, banana,
peras, kiwi, plátano, palta, maracuyá, frutilla

Moreno FJ. Biomed Pharm 2007;61:50-60

 Alergia compartida

Schein CH. Immunol Allergy Clin N Am 2007;27:1-27

Etiopatogenia
Nutrientes bacterias químicos

Permeabilidad

Inflamación
Alérgica

Bischoff S. Gastroenterology 2005;128:1089-1113

 Riesgo de Prevalencia en lactantes

Riesgo de distribución en la población

Padres atópicos No atópicos 64% Un atópico 31% Ambos 5%

NRR
 Higiene…???

Rautava S, et al. The hygiene hypothesis of atopic disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;38:378-88
El niño, tiene realmente alergia
alimentaria?

Buena sospecha
Buen diagnóstico
Buena decisión terapéutica
 ALERÓLOGO GASTROENTEROLÓGO

Puntos de Vista

Cox HE. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;47:S45-S48

Husby S. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;47:S49-S52
Clínica
Inmediato: 1 hora despúes (40-65%)
Tardío: > 48 horas
Síntomas:
◦ Diarrea (25-75%)
◦ Vómitos (25-50%)
◦ Constipación, RGE, cólico
◦ Dermatológicas (dermatitis atópica)
◦ Respiratorias
◦ Choque anafiláctico
◦ Irritabilidad
Proctitis/proctocolitis inducida por proteínas

Pérdida sanguínea
Carece de síntomas sistémicos, vómitos, diarrea y
falla de medro
Producida por leche de vaca y soya
No mediada por IgE
Biopsia: infiltración eosinofílica y ocasionalmente
hiperplasia nodular linfoide
Enteropatía sensible a la proteína

Diarrea prolongada y vómitos

Malabsorción = puede llevar a edema, distensión
abdominal y anemia
Trastorno por leche de vaca, soya, cereales, huevos,
mariscos
Mediado por células T, NO IgE
Biopsia: daño de vellosidades, > profundidad de las
criptas, linfocitos intraepiteliales y pocos eosinófilos
 Enterocolitis por proteína

 Síntomas más severos que Enteropatía

 Compromiso de intestino delgado y grueso
 > frecuencia por LV, 50% soya, otros cereales
 Diarrea, vómitos, deshidratación, letargia, acidosis y
metahemoglobinemia
 LUCEN SEPTICOS
 Biopsia: edema, inflamación aguda, moderado daño de
vellosidades
 Mediado por células T, citoquinas, TNF
 NO mediado por IgE
Otros trastornos asociados

Enfermedad de Reflujo
Diafragma
Gastro esofágico
Cólico infantil
Constipación
Ligamento
freno-esofágico

EEI
 Hipersensibilidad Gastrointestinal
inmediata

Síntomas de hipersensibilidad aguda (minutos – 1 ó 2

hr)
Nauseas, vómitos y dolor abdominal
Diarrea horas después
Mediado por IgE
Causado por leche, huevos, trigo, soya (transitorios)
– maní, nueces y mariscos (persistentes)
 Gastropatías Eosinofílicas
(esofagitis, gastroenterolocolitis y
gastritis)
 Síntomas asociados a la patología común
 Nauseas post-prandiales, disfagia, dolor abdominal,
vómitos y diarrea
 Si existe > inflamación = obstrucción
 Compromiso de intestino delgado = pérdida de peso
 Ascitis eosinofílica
 Biopsia: infiltración eosinofílica del intestino
Hiperplasia nodular linfoide

Kokkonen, et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;29:57-62

Trastornos fuera de la infancia

Síndrome alérgico oral (síndrome polen-

alimentos)
◦ Mediado por IgE
Enfermedad celiaca
Constipación crónica
 Elementos que sugieren alergia
alimentaria
1. Relación temporal de síntomas característicos a alimentos particulares
2. Exclusión anatómica, metabólica, infecciosa y otras causas inflamatorias
3. Hallazgos patológicos asociados a causa alérgica (eosinofilia)
4. Confirmación de una relación entre ingesta de dieta proteica específica y
síntomas por pruebas de desafío o exposiciones repetidas
5. Evidencia de anticuerpos específicos IgE a alimentos en enf. Mediadas
por IgE
6. Asociación a enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma)
7. Falla a respuesta a terapias convencionales
8. Mejoría de los síntomas con la eliminación del alimento causal
9. Respuesta clínica a tratamientos antinflamatorios (ej. Corticoides)
10. Similitudes con síndromes de causa alérgica
11. Carencia de otras explicaciones a las reacciones alérgicas-parecidas
Prueba de desafío

Niggemann B. Allergy 2005;60:865-70

Prueba de desafío

Waring G. Pediatric Nurs 2010;22:16-22

Bemveniste S. J Fam Pract 2010;59:408-10
 Hallazgos y pruebas diagnósticas útiles
Trastorno Prueba Prueba Curso Natural Rutina de
Diagnóstica adicional seguimiento
Hipersensib. PTS, RAST PDD Depende del Repetir PTS,
Inmediata alimento PDD
Sindrome PTS PDD, RAST Prolongado PTS, RAST,
Alérgico oral PDD
Gastroentpat. Biopsia, ED PTS, RAST, Prolongado Biopsia, PDD,
Eosinofílicas PDD PTS, RAST
Enterocolitis ED (PDD) PST, RAST, 2 años PDD
por proteína PDD (ev. Sepsis
Proctitis por ED Ninguno, 1-2 años Reintroducción
proteína biopsia si gradual
cultivo neg.
Enteropatía Biopsia, ED PTS, RAST, 2 años PDD
PDD
RGE, colico o ED y PDD pH, biopsia, RGE/colico 1-2 PDD
constipación medic. RGE años de edad
Enf. Celíaca Serologia, Permanente Visitas rutina
biopsia
Biopsia de intestino
Cómo evolucionan las alergias

Rinoconjuntivitis
alérgica estacional

Asma

Dermatitis atópica

Gastrointestinal

Años
Caso clínico
Caso clínico
Niveles de IgA secretoria salival en
niños menores de 5 años portadores
de datos de intolerancia a la proteína
de leche de vaca.
Introducción
IgA secretoria es de tipo dimérica distribuída a lo
largo de todo el tubo digestivo
Asociación entre IgA secretoria salival y alergia
alimentaria es controvertida
No existen datos de pacientes que viven en la altura
Estudio local muestra rangos de referencia de IgA
secretoria salival 1,246-2,072 de absorbancia
Objetivo

 Estudiar los niveles de IgA secretoria salival en niños

menores de 5 años con datos clínicos de intolerancia a la
proteína de Leche vaca.
Método

Tipo de estudio: Descriptivo de serie de

casos
Muestra: n = 30
Lugar: La Paz
Fecha: enero a abril de 2005
Criterios de inclusión: datos clínicos de
sugerentes de alergia alimentaria.
 Método

Explicación y consentimiento a los padres

Llenado de formularios
Proceso
Antecedentes alimentarios
Antecedentes alérgicos
Antropometría
Selección de paciente portador de clínica:
◦ Diarrea prolongada no infecciosa
◦ Cólico
◦ Datos clínicos y Rx de Reflujo gastroesofágico
◦ Constipación crónica
◦ Otros no Gastro intestinales asociados
Toma de muestras de IgAs
Técnica de laboratorio de IgAs
Recolección de muestra de saliva (ayuno de 3
horas)
Tecnica de laboratorio
◦ Sensibilizó la placa de poliestireno de  96 pozos con
100 uL de antisuero anti-pieza secretora (DAKO Inc.)
en tampón carbonatos (pH=9.6) a una concentración
de 1 µg/mL. Se incubó por 30 minutos a 37º C. Se
bloqueron los sitios reactivos con caseína (0.5 mg/ml
en tampón fosfatos pH=7.2). Se incubo 1 h a
temperarura ambiente. Se diluyeron las muestras y
controles 1/300 en tampón fosfatos(pH=7.2).
Técnica de laboratorio de IgAs
 Técnica de laboratorio
◦ Se lavó 4 veces la placa con 300 ul de tampón de lavado (tampón
fosfatos con 0.5 % de tween 20). Se colocaron en los pozos
correspondientes 100 ul de las muestras y controles diluidos y
por duplicado. Se agitó suavemente 1 min para garantizar una
buena homogeneización, se incubó 1 h a 37º C. Se lavó 4 veces
la placa, se adicionó en cada pocillo, 100 uL del conjugado anti-
IgA secretora-peroxidasa (DAKO Inc.) a una dilución de 1/5000
en tampón de lavado y se incubó 1 h a 37º C. Se lavó 4 veces la
placa. Se adicionó 100 µL de sustrato (Orto-fenilen-diamina), se
dejó 15 min en la oscuridad, se detuvó la reacción con 50 µL de
H2SO4 2 M en cada pocillo. Se leyeron los valores de
absorbancia a 492 nm en espectrofotómetro.
Datos clínicos de Intolerancia a la Proteína de
Leche de Vaca (n = 30)
Hallazgo Número Porcentaje
Reflujo Gastroesofágico 23 76,0%

Diarrea crónica 11 36,6%

Constipación 7 23,3%
Cólicos 3 10,0%
Bajo Peso 3 10,0%
Proctitis (con sangrado) 3 10,0%
EDAD DE INICIO DE CONSUMO DE
LECHE DE VACA

Por consumo
materno
100% 12 meses o más
80%
6 a 11 meses
60%
2 a 5 meses
40%
20% < 2 meses
0%
Al nacimiento
TRATAMIENTO RECIBIDO (90 %
EVOLUCIÓN FAVORABLE)

20
18
16
14
12 Semielemental
10 F. Soya
8 Leche Mat. + fórmula
6 Dieta sólida + fórmula
4
2
0
Resultados
Te nde ncia de los Nive le s de IgA
Se cre toria Salival
e n niños con Ale rgia a la le che de vaca
s e gún e dad
Ig A S e c re t o ria -

2
a b s o rb a n c ia

1,75
1,5
1,25
1
0,75
0,5
0,25
0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
e dad e n m e s e s

Valores de absorbancia de IgAs salival con valor de

referencia de 1.246 a 2.072
Conclusiones
 Los antecedentes clínicos encontrados orientan al diagnóstico
de alergia alimentaria, corroborada con la mejoría del cuadro
al suprimir el alimento alergénico sospechoso (leche de vaca).

 Los pacientes con alergia alimentaria en este estudio,

presentaron mayor porcentaje de niveles bajos de IgA
secretoria salival, mismo que no tuvo relación con la edad.

 Aún es controversial la relación causal de IgA secretoria salival

baja y alergia alimentaria se requiere la realización de otros
estudios a futuro.
 Recomendaciones

Continuar con estudios prospectivos buscando

causalidad directa de elevación o disminución
de niveles salivales de IgA secretoria
 Tratamiento

Eliminar el alimento sospechoso de producir

reacción inmune
Fórmula de soya
Fórmula hidrolisada
Fórmula elemental
Existe consenso en el tratamiento de alergia
alimentaria?

Uso de soya
Eliminación de productos diarios
Demorar la introducción de sólidos hasta
los 6 meses de edad
Reemplazo en lugar de eliminación de
alimentos

Lifschitz C. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;47:S58-S59

Alimentos alergénicos
Condición Antígenos Manifestaciones Tratamiento
comunes
Síndrome oral alérgico Frutas, vegetales Angioedema y prurito Resolución rápida
oral
Hipersensibilidad Maní, mariscos, leche, Anafilaxia Reanimación,
gastrointestinal soya epinefrina y
inmediata bloqueadores H1
Esofagitis eosinofílica Leche de vaca, maíz, RGE, rechazo a Hidrolizado, L-aa,
alérgica huevo alimentación, FDM esteroides tópicos
Gastroenteropatía L. vaca, soya, maíz, Dolor abdominal, Eliminación de la
eosinofílica alérgica bacalao, huevo vómitos, dist. proteína
Abdominal, Esteroides orales?
obstrucción, ascitis,
edema, anemia
Enteropatía dietaria L. vaca, soya, glúten, Malabsorción, FDM, Eliminación proteica,
proteica huevo, bacalao diarrea, saciedad temp hidrolizados
Hemorragia GI Leche de vaca Sangrado oculto, Eliminación de LV
edema
Enterocolitis L. vaca, soya, huevo, Diarrea sanguinolenta, Prot. Hidrolizada, L-
huevo, maíz anemia, vomitos, aminoácidos
distensión, choque
Proctitis Leche materna x dieta Heces sanguinolentas, Dieta materna, prot.
materna buen estado, constip. Hidrolizada, ester. Top.
Cuál la mejor dieta hipoalergénica

Adecuada para la enfermedad

Adecuada para la edad
Sustitutiva y no restrictiva
Evitar reacciones cruzadas
Tener buena aceptación
Bajo costo
Complicaciones de dietas hipoalergénicas

Medeiros LCS. J Pediatr (Rio J). 2004;80(5):363-70

Déficit de nutrientes por uso de dietas
restrictivas

Pobre aporte calórico

Bajo aporte de grasas
Bajo aporte de calcio
Bajo aporte de riboflavina
Bajo aporte de niacina

Henriksen C. Acta Paediatr 2000;89:272–8.

Crecimiento con dietas restrictivas
estrictas

Isolauri E, J Pediatr 1998;132:1004–9.

Alergia al la leche mediada por IgE

Lechematerna
Fórmulas semi elementales
Fórmulas elementales
Alergia a leche de vaca no mediada por
IgE
Alergias Tratamiento
digestivas no Síntomas Complicaciones
mediadas o
mixtas
Colitis a leche o Sangrado rectal Anemia Dieta eliminación
alimentos mas moco 6 meses, prueba
Esofagitis RGE, disfagia, Falla de medro, Dieta eliminación,
eosinofilica hiperexia, dolor pérdida de peso, esteroides
abdominal estenosis esofágica
Síndrome de Vómitos intratables, Leucocitosis, choque Dieta de
enterocolitis por diarrea 2 a 4 horas hipovolémico, eliminación,
proteína post ingesta acidosis metabólica, desafío
hipotensión
Enteropatía Insidioso, dolor Hipereosinofilia, Dieta de
inducida por abdominal, diarrea, HDA-HDB, eliminación,
proteínas vómitos, disfagia, hipoalbuminemia, desafío a doble
pérdida de peso falla de medro ciego

Benhamou AH. Swiss Med Wkly. 2009;139(21-22):300-7

Lactantes menores

Seno materno con restricción dietaria a la

madre
Fórmula semi elemental
Fórmula elemental
Lactantes mayores y niños

Leche materna con restricción dietaria de

la madre
Fórmulas semi elemental o elemental
Dieta libre de alimentos potencialmente
alergénicos
◦ Exclusión según el caso
Alergia y esofagitis eosinofilica
Fórmula extensamente hidrolizada
Restricción de alimentos
◦ Dieta de eliminación de los 6
 Leche de vaca
 Soya
 Trigo
 Huevo
 Maní
 Mariscos

Kagalwalla AF. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1097-1102

Endoscopía
Esofagitis: reflujo o alergia?
Infiltración eosinofillica
intraepitelial
◦ Esofagitis eosinofilica

Infiltración de
neutrófilos
◦ RGE

Ireland-Jenkin K. Oesophagitis in Children: reflux or allergy? Pathology 2008;188-95

 DIFERENCIAS CON FÓRMULAS SEMIELEMENTALES
ELEMENTALNeocate SEMIELEMENTAL (Pepti Jr.) POLIMÉRICA
15 g/100 ml 12.7 g/ 100 ml 15g/100 ml

Energia kJ (Kcal) 298 (71.3) 275 (66) 305 (73.2)

Proteínas equivalentes (g) 1.95 1.8 1.98

Grasas (g) 3.45 3.6 3.36

Carbohidratos (g) 8.1 6.8 8.7

Origen de las Proteínas L-aa sintéticos Proteínas de suero hidrolizada. Caseína de leche de vaca

P mol proteínas (daltons)

Mínimo 150 1500
Máximo 250 3000

Aminoacidos (mg)
L-alanina 91.5 60
L-arginina 162 69
L-acido aspartico 151.5 139
L-cisteina 60 24
L-Ac. Glutamico 184.5(ml) 238
Glicina 142.5 22
L-histidina 93 27
L-isoleucina 142.5 90
L-leucina 244.5 132
L-lisina 166.5 137
L-metionina 39 24
L-fenilalanina 109.5 44
L-prolina 174 74
L-serina 106.5 60
L-treonina 120 93
L- triftofano 48 21.5
L- tirosina 109.5 34.2
L-valina 156 77.4
L-carnitina 1.5 1.5 0.54
L-taurina 3 4.5 4.7
Glutamina 16.5

Origen de las grasas Aceite de coco, soya, Grasas vegetales, aceite de girasol TCM Grasa láctea, coco, maravilla
girasol. 1.8g

Origen de carbohidratos Jarabe de maíz Jarabe de maíz Maltodextrinas

Osmolaridad 353 190 225

Vitaminas Rangos estándar Rangos estándar Rangos estándar

Minerales Rangos estándar Rangos estándar Rangos estándar

Oligoelementos Rangos estándar Rangos estándar Rangos estándar

USO DE FÓRMULA ELEMENTAL EN ALERGIA
ALIMENTARIA

Lista de bLG contenidas en varias fórmulas, identificadas con método de

ELISA

FÓRMULA Contenido de bLG ug/g

BeBa H.A.( pHF) 84/83

Alfare (eHF) 0.12
Profylac (eHF) 0.66
Pregomin (eHF) 0.65
Pepti-Jr (eHF) 0.0061
Nutramigen (eHF) 0.014
Peptidi Tutteli (eHF) 0.011
Nutri-Jr (AAF) 0.031
Neocate (AAF) 0.0016
Probióticos

Ozdemir O. Allergy Asthma Procc 2010;31:103-11

Prevención

Evitar uso de alergenos por la madre gestante??

Evitar uso de alergenos por la madre que amamanta
Evitar el consumo excesivo de leche de vaca por la
madre
Evitar consumo de leche de vaca por el niño
Alimentación complementaria adecuada
Recomendaciones: uso de multivitaminas
OR (IC 95%) Valor de p
Vit. Gotas 3 m 1,30 1,05 – 1,60 0,015
Vit. Gotas 6 m 1,33 1,09 – 1,63 0,005
Vit. A 3 años 1,56 1,27 – 1,91 <0,001
Género 1,0
Tabaco domiciliar 1,22 0,98 – 1,52 0,056
Educación 1,08 1,03 – 1,13 0,078
materna
Mejor ingreso 1,12 1,04 – 1,20 0,002
Guarderías 1,24 1,00 – 1,54 0,053
Uso de fórmula 1,39 1,13 – 1,71 0,002
Prematurez 1
Raza (negra) 0.65 <0.001

Milner JD. Pediatrics 2004;114:27/32

Osborn DA. Cochrane Dat Sys Rev 2006;CD003664
Calidad de vida

Bertine MJ. Curr Opin Allergy Immunol 2009

MALFORMACIONES
TORACICAS EN PEDIATRIA
** CONGENITAS

TIPO I : CARTILAGINOSAS 90% (excavatum-carinatum)

TIPO II: COSTALES (agenesias-fusiones-dismorfias)
TIPO III: CONDROCOSTALES 4% (Poland-dismorfias)
TIPO IV: ESTERNALES (fisuras)
TIPO V: CLAVICULOESCAPULARES (simples o
sindromicas :HoltOram,Pierre-Marie,hipoplasia alada,etc)

tipos II – IV – V 6%
 MALFORMACIONES TORACICAS EN PEDIATRIA
AISLADA
AISLADA –– SINDROMICA-
SINDROMICA- ASOC.CARDIOPATIA
ASOC.CARDIOPATIA -- 30%
30% familiar
familiar

••SIND.MARFAN
SIND.MARFAN --Deformidades
--Deformidades toracicas-columna-
toracicas-columna-
Insuf.Ao.-Prolapso
Insuf.Ao.-Prolapso VM-aneurismas
VM-aneurismas

••*ELHERS-DANLOS
*ELHERS-DANLOS –– Fragilidad
Fragilidad OA
OA --
-- Prolapsos
Prolapsos VM-VT
VM-VT dilataciones
dilataciones Aorticas,
Aorticas,
CIA-
CIA- IM
IM

*ELLIS
*ELLIS VAN
VAN CLEVELND
CLEVELND –Baja
–Baja estatura-polidactlia-tórax
estatura-polidactlia-tórax chico
chico --
-- CIA
CIA

*HEMOSISTEINURIA
*HEMOSISTEINURIA ---- Marfanoide.aracnodactilia-
Marfanoide.aracnodactilia- pectus
pectus exc.-malf.columna
exc.-malf.columna --
trombosis
trombosis arteriales
arteriales yy venosas,
venosas, dilatación
dilatación Ao-Pulm
Ao-Pulm

••*SIND
*SIND HUNTER
HUNTER (gargolismo)
(gargolismo) autos.-res-
autos.-res- lig.X
lig.X mucopolisacaridosis
mucopolisacaridosis
Afección
Afección esquelética
esquelética –– retardo-
retardo- patol.valv.-coronaria-
patol.valv.-coronaria- Insuf.Card.
Insuf.Card.
 MALFORMACIONES TORACICAS EN PEDIATRIA
CARDIOPATIAS FREC - 0.2%

+ Asoc. Pectus Exc. y Car. - cardiopatía 11.6% (Willekes,Backer,Mavroudis)

+Cardiop. Mas frec. _ CIA (5%)

+Prolapso VM - 1% poblacion pediatrica (mixomatosa)

Asoc. Pectus Exc. – prolapso VM 18% (Udoski-Shah
Otros - secundario a remodelacion anillo mitral por compresion ant.tórax
(40% desaparece post.tratamiento malf.toracica)

+Soplos – Alteraciones ECG – variaciones ecocardiograficas

(secundarias a desplazamiento cardiaco izquierdo y rotacion anterior)

+Alteraciones hemodinámicas – insuf. Esfuerzo – falla cardiaca tardía

+ Asoc.: Malform.torácica- Columna –Cardiopatia funcional -- Alter.pulmonares

+ Malformaciones esternales -- secundaria a esternotomias (carinatum-asimetrias)

MALFORMACIONES TORACICAS EN
PEDIATRIA

TIPO III 4%
MALFORMACIONES CONDROCOSTALES

- DISMORFICAS

- SIND. DE POLAND

- TORACOPAGOS
 MALFORMACIONES TORACICAS EN PEDIATRIA
TIPO III – MALFORMACIONES CONDROCOSTALES

DISMORFICAS
DISMORFICAS

Definición:
Definición: HIpercrecimiento
HIpercrecimiento cartilaginoso
cartilaginoso de
de unión
unión condrocostal
condrocostal

Clínica:
Clínica: Asimetría
Asimetría torácica
torácica sector
sector inferior
inferior uni
uni oo bilateral
bilateral

Rx.Tx.
Rx.Tx. : Ensanchamiento e irregularidad ant.arcos costales

Tratamiento:
Tratamiento: Exéresis del extremo costal anterior cartilaginoso.
(a
(a veces
veces colgajo
colgajo muscular
muscular recto
recto ant.
ant. o dorsal
dorsal ancho)
ancho)

Resultados:
Resultados: Satisfactorios
 MALFORMACIONES TORACICAS EN PEDIATRIA
TIPO III - CONDROCOSTALES

SINDROME
SINDROME DE
DE POLAND
POLAND

Definición:
Definición: Defecto
Defecto congenito
congenito multifactorial
multifactorial del
del desarrollo
desarrollo muscular
muscular pectoral
pectoral mayor
mayor
yy menor,
menor, sindactilia
sindactilia unilateral
unilateral por
por fusion
fusion 11 oo mas
mas dedos,
dedos, ausencia
ausencia de
de pezón
pezón

Frecuencia:
Frecuencia: 1/20.000
1/20.000 nacidos
nacidos vivos
vivos Hombre/Mujer
Hombre/Mujer 1:3
1:3 60%
60% derecho
derecho

Clínica:
Clínica: Desde
Desde RN
RN Sindactilia
Sindactilia oo braquidactilia-
braquidactilia- Hipoplasia
Hipoplasia de
de cartílagos
cartílagos costales
costales 2do2do al
al 5to-
5to-
Hipoplasia
Hipoplasia del
del M.Sup-
M.Sup- Hipoplasia
Hipoplasia dede piel
piel yy celular
celular de
de pared
pared ant.tórax
ant.tórax con
con hipoplasia
hipoplasia oo ausencia
ausencia
del
del pezón-
pezón- Anomalias
Anomalias de
de músculos
músculos de de cintura
cintura escapular
escapular –– Hipotricosis
Hipotricosis parcial
parcial oo total
total ant.
ant. yy
axilar-
axilar-

Asociaciones:
Asociaciones: Pectus
Pectus Exc.-
Exc.- Hernia
Hernia pulmonar-
pulmonar- Hipoplasia
Hipoplasia renal-
renal- Esferocitosis-Leucemia
Esferocitosis-Leucemia
Pectus
Pectus Carinatum
Carinatum contralateral-
contralateral- NO
NO correlacion
correlacion amlf.torácicas
amlf.torácicas con
con malf.
malf. M.sup.
M.sup.

Tratamiento
Tratamiento Quirúrgico:
Quirúrgico: Correcion
Correcion dede malformaciones
malformaciones condromusculares
condromusculares (colgajos,etc.),
(colgajos,etc.),
reconstruccion
reconstruccion mamaria
mamaria –– prótesis-
prótesis- injertos
injertos costales
costales homo-heterologos
homo-heterologos

Oportunidad:
Oportunidad: desde
desde lactantes
lactantes hasta
hasta adolescentes
adolescentes yy adultas
adultas con
con recambio
recambio protésico
protésico
 MALFORMACIONES TORACICAS EN PEDIATRIA
TIPO III - CONDROCOSTALES

TORACOPAGOS
TORACOPAGOS

Definición
Definición :: Gemelos
Gemelos unidos
unidos oo siameses.
siameses. Siempre
Siempre involucra
involucra region
region antero-medial
antero-medial
del
del tórax
tórax con
con los
los individuos
individuos “cara
“cara aa cara”.-
cara”.-

Frecuencia:
Frecuencia: 1/80.000
1/80.000 RN
RN mayor
mayor Sur
Sur Africa
Africa Sexo
Sexo femenino
femenino mas
mas frec.
frec. 33 :: 11

Clasificación:
Clasificación: Según
Según “lo
“lo que
que está
está fijo”
fijo” Ejs:
Ejs: tórax
tórax –– toracópagos
toracópagos //// abdomen:
abdomen: onfa-
onfa-
Lopagos
Lopagos //// cráneo:
cráneo: craneópagos
craneópagos (dorsal)
(dorsal) cefalópagos
cefalópagos (ventral),
(ventral), etc.
etc. Asociacion
Asociacion

Igual
Igual oo diferente
diferente desarrollo
desarrollo :: huesped-parásito
huesped-parásito

Grado
Grado de
de unión:
unión: Ej.toracópagos
Ej.toracópagos desde
desde esternon
esternon hasta
hasta ombligo
ombligo

Organos
Organos internos:
internos: Fusion
Fusion esternal,
esternal, diafragma,
diafragma, pared
pared abdominal,corazon
abdominal,corazon (1
(1 oo 2)
2)
NO
NO fusion
fusion de
de traquea
traquea oo pulmones
pulmones
Valoración:
Valoración: Cardiovascular,
Cardiovascular, Hepàtica.
Hepàtica. Sistema
Sistema Nervioso
Nervioso Central
Central

Separación
Separación quirúrgica:
quirúrgica: Programada
Programada desde
desde la
la lactancia
lactancia (oportunidad)
(oportunidad)
Gracias
MALFORMACIONES DIGESTIVAS
ALTAS CONGÉNITAS

DR. JUAN SÁNCHEZ ZAVALETA

Cirujano Pediatra
Hospital Regional de Loreto
CLASIFICACIÓN DE LAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS
SEGÚN SISTEMA AFECTADO Y PORCENTAJE

Sistemas o % del Incidencia

aparatos total en
general 59 078 NV

Sistema Respiratorio 1,3 0,05

Sistema Nervioso 14,2 0,6

Sistema Cardiovascular 11,6 0,5

Sistema Digestivo 18,5 0,7

Sistema Urinario 2,6 0,1

Sistema Óseo 5,2 0,2

Sistema Uro Genital 0,9 0,03

Pared anterior 5,6 0,2

Cara 14,7 0,6

Otros tipos 25,4 1,0

URGENCIA GASTROINTESTINALES EN RECIÉN
NACIDOS

 Obstrucción Intestinal : 90%

 Perforación Gastrointestinal : 3%

 Hemorragia Gastrointestinal : 7%
El aparato digestivo
APARATO DIGESTIVO
es un largo tubo, con Aparato
importantes glá
glándulas
asociadas, siendo su
Digestivo
funció Fosa nasal
función la
transformació
transformación de las Boca
complejas molé
moléculas
de los alimentos en
sustancias simples y
fácilmente utilizables
por el organismo.

1
2
Desde la boca hasta el ano, el tubo digestivo mide unos once metros de longitud.
longitud.
 MARFORMACIONES DIGESTIVAS
CONGENITAS

Se clasifican desde el punto de vista del tratamiento

quirúrgico en:

a. MALFORMACIONES DIGESTIVAS ALTAS:

- Comprende desde la boca, esófago, estómago y
duodeno, hasta el ángulo de Treiz.

b. MALFORMACIONES DIGESTIVAS BAJAS:

- Comprende desde el ángulo de Treiz, yeyuno,
Ilieón, colon (tres porciones), recto y ano.
APARATO DIGESTIVO : FASES

x
ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO
DIGESTIVO

Q39 Malformaciones congénitas del esófago

Q39.0 Atresia del esófago sin mención de fístula
Q39.1 Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica
Q39.2 Fístula traqueoesofágica congénita sin mención de atresia
Q39.3 Estrechez o estenosis congénita del esófago
Q39.4 Pterigión del esófago
Q39.5 Dilatación congénita del esófago
Q39.6 Divertículo del esófago
Q39.8 Otras malformaciones congénitas del esófago
Q39.9 Malformación congénita del esófago, no especificada

Q40 Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo

Q40.0 Estenosis hipertrófica congénita del píloro
Q40.1 Hernia hiatal congénita
Q40.2 Otras malformaciones congénitas del estómago, especificadas
Q40.3 Malformación congénita del estómago, no especificada
Q40.8 Otras malformaciones congénitas de la parte superior del tubo digestivo
Q40.9 Malformación congénita de la parte superior del tubo digestivo, no especificada
 ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL TUBO
DIGESTIVO

Q41 Ausencia, atresia y estenosis congénita del intestino delgado

Q41.0 Ausencia, atresia y estenosis congénita del duodeno
Q41.1 Ausencia, atresia y estenosis congénita del yeyuno
Q41.2 Ausencia, atresia y estenosis congénita del íleon
Q41.8 Ausencia, atresia y estenosis congénita de otras partes especificadas del intestino delgado
Q41.9 Ausencia, atresia y estenosis congénita del intestino delgado, parte no especificada

Q42 Ausencia, atresia y estenosis congénita del intestino grueso

Q42.0 Ausencia, atresia y estenosis congénita del recto, con fístula
Q42.1 Ausencia, atresia y estenosis congénita del recto, sin fístula
Q42.2 Ausencia, atresia y estenosis congénita del ano, con fístula
Q42.3 Ausencia, atresia y estenosis congénita del ano, sin fístula
Q42.8 Ausencia, atresia y estenosis congénita de otras partes del intestino grueso
Q42.9 Ausencia, atresia y estenosis congénita del intestino grueso, parte no especificada
Q43 Otras malformaciones congénitas del intestino
Q43.0 Divertículo de Meckel
Q43.1 Enfermedad de Hirschsprung
Q43.2 Otros trastornos funcionales congénitos del colon
Q43.3 Malformaciones congénitas de la fijación del intestino
Q43.4 Duplicación del intestino
Q43.5 Ano ectópico
Q43.6 Fístula congénita del recto y del ano
Q43.7 Persistencia de la cloaca
Q43.8 Otras malformaciones congénitas del intestino, especificadas
Q43.9 Malformación congénita del intestino, no especificada
ENFERMEDADES CONGENITAS Y MALFORMACIONES DEL
TUBO DIGESTIVO

Q44 Malformaciones congénitas de la vesícula biliar, de los conductos biliares y del

hígado
Q44.0 Agenesia, aplasia e hipoplasia de la vesícula biliar
Q44.1 Otras malformaciones congénitas de la vesícula biliar
Q44.2 Atresia de los conductos biliares
Q44.3 Estrechez y estenosis congénita de los conductos biliares
Q44.4 Quiste del colédoco
Q44.5 Otras malformaciones congénitas de los conductos biliares
Q44.6 Enfermedad quística del hígado
Q44.7 Otras malformaciones congénitas del hígado
Q45 Otras malformaciones congénitas del sistema digestivo

Q45.0 Agenesia, aplasia e hipoplasia del páncreas

Q45.1 Páncreas anular
Q45.2 Quiste congénito del páncreas
Q45.3 Otras malformaciones congénitas del páncreas y del conducto pancreático
Q45.8 Otras malformaciones congénitas del sistema digestivo, especificadas
Q45.9 Malformación congénita del sistema digestivo, no especificada
 EXPERIENCIA Y CASUISTICA EN CIRUGÍA NEONATAL
HOSPITAL REGIONAL DE LORETO
DE 01-07-2004 A 31-06-2007

Patología Nº Porcent.
 1.-Atresia de Esófago.................................................2 1.80 %
 2.-Hernia Diafragmática……………………...……………………….…3 2.65
 3.-E: H:Piloro..........................................................18 15.92
 4.-Malrotación Intestinal...........................................12 10.61
 5.-Atresias Intestinales.............................................28 24.77
 6.-Enfermedad de Hirschsprung ..................................6 5.30
 7.-Malformación Ano Rectal (MAR) …..........................23 20.35
 8.-Enfermedad meconial.............................................1 0.88
 9.- Perforación Intestinal (NEC)...................................6 5.30
 10.-Gastrosquisis.......................................................5 4.40
 11.-Onfalocele...........................................................9 7.96

TOTAL........................................................................113 100
%

* 2 CASOS EN PERIODO POST NATAL

FUENTE: ESTADISTICA H.R.L.

ATRESIA DE
ESÓFAGO
EL ESÓFAGO
 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SEGÚN
CLASIFICACIÓN DE GROSS

A: Atresia esofágica sin fístula

B: Atresia esofágica con fístula próximal

C: Atresia esofágica con fístula distal

D: Atresia esofágica con fístula próximal y distal

E: Fístula traqueoesofágica sin atresia

TIPOS DE ATRESIA ESOFAGICA
ATRESIA DE ESÓFAGO DIAGNÓSTICO

 Polihidramnios

 Sialorrea

 Detención de pasaje de sonda hacia estómago

 Neumonía

 Distensión abdominal superior

MALFORMACIONES ASOCIADAS.
TIPO DE MALFORMACIÓN

• Ductus persistente
• Comunicación interventricular
• Atresia duodenal
• Agenesia de lóbulo pulmonar derecho
• Divertículo de Meckel
• Riñones poliquísticos
• Monorreno izquierdo
• Traqueomalacia
• Malformación anorrectal baja
• Genopatía
CLASIFICACIÓN DE RIESGO OPERATORIO
SEGÚN WATERSTONE

A1: Peso de nacimiento mayor a 2500 g, sin neumonía ni anomalías

congénitas.

B1: Peso de nacimiento entre 1800 y 2500 g, sin neumonía ni

anomalías.

B2: Peso de nacimiento mayor a 2500 g, neumopatía moderada,

malformación congénita.

C1: Peso de nacimiento menor de 1800 g.

C2: Peso de nacimiento mayor de 1800 g, neumopatía severa,

malformación congénita mayor.
GASTROSTOMIA
TORACOTOMIA : ATRESIA ESOFAGICA
 POSTQUIRURGICO UCI NEO

Después de la cirugía, el paciente debe ir a ventilación mecánica por

unos días en la UCIN, asimismo queda con un drenaje torácico
hasta ver su esofagograma 1. ventilador 2. bomba de infusión 3.
monitor saturación de oxigeno 4. incubadora radiante 5. recipiente de
drenaje toráxico
CONTROL POSTOPERATORIO

El seguimiento post operatorio es importante para definir

complicaciones tardías como la estenosis de la anastomosis, el
reflujo gastroesofágico, etc.
 ESTENOSIS
HIPERTROFICA
 ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO

DEFINICION

Es la estrechez y elongacion del canal pilorico debido a

hipertrofia de la capa muscular circular que causa
obstruccion gastrica.
 DATOS ESTADÍSTICOS

• Prevalencia: 1.5 – 4 por cada 1000 RN vivos

• Raza Blanca
• Varones : mujeres 4:1

• Mayor incidencia en primogénito varón

• Más común en grupo sanguíneo “B” y y “O”

• Puede existir historia familiar. Se observa en
gemelos
 ETIOLOGÍA

• No hay una causa definitiva.

• Se sugiere un factor genético.

• 1960 Lynn sugiere cuajos de leche.

• Alteraciones en el número de células ganglionares.

• Alteraciones en la relajación: gastrina , sustancia P.

• Alteraciones en la inervación del píloro.

 CUADRO CLÍNICO

• Edad: 2-8 semanas. Pico 3 8 semanas.

• Vómitos no biliosos en proyectil.

• Permanece hambriento después de vomitar

• Hipocloremia –hipokalemia

• Alcalosis metabólica
 EXAMEN FÍSICO

• Reptaciones gástricas de izquierda a derecha.

• Palpación de la “oliva pilórica”.

• Ictericia.

• Grados variables de deshidratación.

 HALLAZGOS ECOGRÁFICOS

• Criterios diagnósticos ecográficos:

1. Longitud de canal +16 mm

2. Diámetro de de píloro: +11 mm.
3. Espesor muscular: +3 mm. (Lanki)
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

• PILOROMIOTOMÍA FREDET - RAMSTEDT

• Incisión supraumbilical derecha
• Disección roma y cortante: divulsión ms.rectos.
• Exteriorización del píloro.
• Piloromiotomía
• Separación de la muscular
• Exposición de la mucosa
• Cierre por planos
HERNIA DIAFRAGMÁTICA
HERNIA DIAFRAGMATICA
HERNIA FRAGMÁTICA : FISIOPATOLOGÍA
 CUADRO CLÍNICO

• Presentación temprana:

• Dificultad respiratoria y cianosis : primeras horas de

vida
• Disminución de movimientos torácicos, RHA en tórax,
RC desplazados, abdomen excavado

• Presentación tardía:

• Signos respiratorios leves

• Vómitos, shock secundario a incarceración intestinal,
causa de muerte súbita de lactante
• Mejor pronóstico
 MORTALIDAD

• Frecuencia : 1 / 4000 NV

• 40 40 – 60%

• Variable según instituciones

• Atribuible a complicaciones de hipoplasia pulmonar,

iatrogénicas y asociadas a otras

• malformaciones

• Bilateral : fatal
HERNIA DIAFRAGMATICA : ESTUDIO RADIOLOGICO
HERNIA DIAFRAGMATICA : ECOGRAFIA Y
RADIOGRAFIA
HERNIA DIAFRAGMATICA : ESTUDIO IMAGEN
POSTMORTEN
 TRATAMIENTO

• Enfoque

• Estabilización del paciente

• Manejo de complicaciones secundarias a hipoplasia

pulmonar y HTTP

• Cirugía posterior a estabilización (48 h estable

hemodinámica y ventilatoriamente) : Laparotomia,
Reduccion de visceras abdominales herniadas y
Cierre Quirurgico del Diafragma
ATRESIA INTESTINAL
ALTA (DUODENAL)
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL SIGNOS DE
ALARMA

 Antecedente : Polihidramnios
 Vómito
 Aspirado Gástrico
 Distensión Abdominal
 Trastorno de eliminación de meconio
 VÓMITO

 Obstrucción Intestinal ó lleo

 Obstrucción Alta : Color claro, diferenciar de
regurgitación postprandial habitual
 Obst. Baja : Color bilioso
 R.N. Ater. Normal : Nunca Vomita bilis
 Pretérmino Normal : A veces vomita bilis (esfint. pilor.
Inmaduro e incompetente)
 Ileo : Vómito bilioso SEPSIS
 ASPIRADO GÁSTRICO

 Con sonda nasogástrica

 Realizar en todo prematuro
 Medir adecuadamente la longitud de la
sonda

Patológico : mas de15 a 20 cc (bilioso)

 DISTENCIÓN ABDOMINAL

 Desarrollo Tardío : 12 a 24 horas

 Dist. Epigástrica (Obst. Alta)

 Dist. Generalizada (Obst. Baja)

RETARDO EN LA EVACUACIÓN DEL
MECONIO

El 60 % de recién nacidos elimina el meconio en

las primeras 24 horas
El 95 % de recién nacidos lo hace dentro de las
48 horas
Cuando hay retardo de evacuación siempre
debe estimularse la defecación usando un
termómetro, no se debe introducir más de 2 cm
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 RINITIS
Dra. Juanita Vargas de
Arce
 RINITIS
 La rinitis es un trastorno que afecta a la mucosa
nasal y se caracteriza por un incremento de las
secreciones nasales (con un goteo constante),
congestión, picor, lagrimeo y estornudos
reiterados, e incluso pérdida del sentido del
olfato (anosmia). Puede tratarse de rinitis aguda
(cuando es de corta duración), o crónica (si es
de larga duración).
 También, y de una manera práctica, se pueden
dividir en rinitis alérgicas y no alérgicas. La rinitis
es un motivo de consulta médica muy habitual,
sabiendo que en el caso de las alérgicas hasta el
20% de la población padece algún tipo
de alergia. En este contexto, la rinitis es
INCIDENCIA

 Larinitis afecta en torno al 10 y el 25 por ciento

de la población mundial. En España, los
síntomas nasales son los motivos de consulta
en los servicios de Alergología en el 57,4 por
ciento de los pacientes y se estima que tiene un
22 por ciento de prevalencia.
TIPOS E CAUSAS DE RINITIS

RINITIS ALÉRGICAS
Rinitis Alérgicas estacional
Rinitis Perenne
RINITIS NO ALÉRGICAS
Rinitis Hormonal
Rinitis Atrófica
Rinitis Vasomotora
 RINITIS ESTACIONAL
 Cuando se trata de rinitis alérgica, también puede
ser pasajera, ya que se debe a una reacción
inmunológica del organismo frente a la presencia de
determinadas sustancias conocidas como
alérgenos. En este caso, la aparición de rinitis
alérgica estacional coincide con la época de
floración de ciertas especies como las gramíneas, el
olivo o las cupresáceas, que son las causantes de la
alergia del paciente.
 La alergia, sin embargo, también puede
ocasionar rinitis crónica cuando el motivo de la
alergia son otros elementos tales como los ácaros,
la inhalación de ciertas sustancias presentes en el
RINITIS PERENNE

 Está provocada por los ácaros del polvo, las

esporas del moho, la caspa de los animales y
productos de uso laboral, entre otros. Éstos están
en el ambiente durante todo el año, por lo que no
hay mucha variación en su concentración.

 Según la duración de la patología, la rinitis

también se puede clasificar en rinitis
alérgica intermitente o persistente. En el caso
de la primera, los síntomas aparecen durante
cuatro o menos días a la semana o durante
RINITIS NO ALÉRGICAS
 La rinitis hormonal se produce a consecuencia de
variaciones de los niveles plasmáticos de ciertas
hormonas, y por ello es muy frecuente durante el
embarazo (rinitis gestacional), ya que se produce
un incremento de los niveles de estrógenos que
origina mayor secreción de las glándulas nasales y
una mayor viscosidad de las mismas. Esto se
resuelve al finalizar la gestación.
 Otras patologías que pueden asociarse a este tipo
de rinitis son la diabetes y el hipotiroidismo.
 La rinitisatrófica es una rinitis crónica de origen
desconocido que se produce a consecuencia de
una atrofia de la mucosa nasal, que se encuentra
adelgazada y endurecida y presenta alteraciones
en la permeabilidad.
 Este trastorno hace que se formen costras dentro
de la nariz y esta desprenda mal olor. El afectado
pierde el sentido del olfato y puede tener
hemorragias nasales frecuentes.
 La rinitis vasomotora también tiene un carácter
crónico, y se caracteriza por una dilatación de los
vasos sanguíneos de la membrana mucosa de la
nariz, que provoca goteo nasal acompañado de
estornudos.
 Es una afección intermitente, y los cambios de
temperatura, el humo del tabaco, los olores fuertes
y la humedad, así como los ambientes muy secos
suelen desencadenar su aparición.
SINTOMAS
 En el caso de los síntomas de la rinitis no es fácil distinguir de qué
tipo se trata, pues sus manifestaciones pueden ser idénticas sea
alérgica o no alérgica.
 Sólo en la diferenciación entre agudas y crónicas existirá el dato del
tiempo de evolución para identificarlas.
 El síntoma más común de la rinitis es la obstrucción nasal, con
sensación de ocupación de las fosas nasales por contenido mucoso.
 En la mayoría de los casos éste es líquido, necesitando con
frecuencia su secado con pañuelos.
 Esto provoca irritación de las alas de la nariz, con aspecto
enrojecido y sensación de escozor.
 En muchos casos lleva asociado el picor de ojos y enrojecimiento de
la conjuntiva, estornudos y tos irritativa, que se debe bien al goteo
por la faringe de moco, o bien por irritación de la mucosa faríngea.
 SINTOMAS
 En ocasiones también se identifica en las personas afectadas por
rinitis una voz alterada llamada nasal, por la interferencia del moco
con el sonido de la voz a nivel nasal o laríngeo.
 Puede existir una sensación de dificultad respiratoria en casos
severos, sobre todo al tumbarse, lo que interrumpe el descanso con
frecuencia.

 La formación de costras en la mucosa nasal suele observarse en los

casos de rinitis crónica atrofia (ocena), acompañada de un olor
desagradable.
 Los pacientes alérgicos presentan el conocido como ‘saludo alérgico’
que consiste en que el individuo se frota la nariz elevando la punta de
esta y arrugando las alas de la nariz.
Cuando estos síntomas de rinitis se
prolongan en el tiempo y se mantienen incluso durante la noche
pueden interferir en la capacidad de conciliar el sueño generando
otros síntomas como cefalea, dificultad de concentración, etcétera.
 La
DIAGNÓSTICO
sospecha de un diagnóstico de rinitis se establece una vez
comprobados los síntomas detallados con anterioridad.
 En los casos de causa infecciosa no suele ser necesario la utilización de
pruebas, aunque la recurrencia o severidad de los síntomas puede requerir
el cultivo de las secreciones nasales.
 En los casos de ocena o rinitis atrófica puede cultivarse con frecuencia la
klebsiella.
 Las pruebas diagnósticas suelen reservarse para los casos de rinitis
alérgica, determinándose mediante un análisis de sangre los niveles de
inmunoglobulina E (IgE) total y específica de determinados alérgenos.
 Para la identificación de estos en la mayoría de las ocasiones se recurre a la
intradermorreacción o prick test, con inoculación de una dosis pequeña a
nivel del antebrazo y la medición de su respuesta.
 Asimismo, la determinación de la cifra de eosinófilos en sangre puede
ayudar a confirmar el diagnóstico de rinitis.

 En pocas ocasiones se precisa de una exploración por el otorrino mediante

la rinoscopia para visualizar directamente la mucosa nasal o estructuras más
profundas.
 Clasificación
Antihistamínicos clásicos Antihistamínicos no
o de primera generación sedantes o de segunda generación

 Clorfenirami  Loratadina
na  Desloratadina
 Difenhidram  Fexofenadina
ina  Levocetirizina
 Bromfenira  Terfenadina
mina
 Ebastatina
 Meclizina
 Epinastina
 Tripolidina
 Hidroxizina
 Azelastina
 TRATAMIENTO
 En las rinitis alérgicas, evitar en la medida de lo posible el contacto con
los alérgenos, si estos han sido previamente identificados (lo que no
siempre es fácil).
 Cuando no es posible evitar totalmente las sustancias alergénicas, el
médico puede prescribir antihistamínicos y corticoides para paliar los
síntomas.
 Los fármacos descongestivos (oximetazolina, fenilefrina, etcétera) pueden
ofrecer un alivio puntual, pero no se pueden utilizar más de tres o cuatro
días seguidos, porque la congestión podría agravarse al finalizar su uso.

 En casos concretos, la administración de inhaladores con corticoides

tópicos como la fluticasona puede mejorar estos síntomas, aunque
tampoco se debe prolongar su uso, y en ocasiones generan costras o
pequeñas hemorragias nasales.
 En niños no está muy extendido su uso por presentar cierta controversia
en su eficacia.
 TRATAMIENTO
 Lavar las fosas nasales con una solución salina de agua de mar
hipertónica para tratar la rinitis es muy recomendable y se puede hacer
varias veces al día, ya que no tiene efectos adversos sobre la salud del
paciente, por lo que hasta las mujeres embarazadas pueden hacerlo.
 Además, estas irrigaciones nasales no interfieren con la acción de
otros medicamentos que pueda estar tomando el paciente para curar la
afección que origine la rinitis.
 Por el contrario, pueden incluso mejorar la eficacia de estos fármacos,
porque facilitan la excreción de los mocos y eliminan los alérgenos e
irritantes de la mucosa nasal.
Los antihistamínicos orales pueden contribuir a mejorar los síntomas
sobre todo en los casos alérgicos.

Aumentar la humedad ambiental con el empleo de un humidificador

puede resultar también de gran ayuda.
 PREVENCIÓN
En los alérgenos aéreos o
aeroalérgenos, la utilización
de mascarilla puede disminuir
notablemente los síntomas.
Para las rinitis derivadas del epitelio
animal, si son mascotas, es
aconsejable evitar la convivencia con
el animal de compañía en cuestión.
Cuando se trate de alérgenos
estacionales, se puede iniciar un
AAAAAAACHISS