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Introducción
La oxigeno terapia se indica para revertir la hipoxemia y prevenir
las complicaciones asociadas a la hipoxia tisular. Es la droga de
mayor uso en la UTIP y UTIN.
• Se observa en individuos que reciben O2 a altas co
ncentraciones (mas de 60% por mas de 24 hrs).
• Se producen lesiones en distintos órganos y sistem
as.
Causas de hipoxia
Hipoxia
Bajo flujo
circulatorio
Anémica
Hipoxémica INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Citotóxica
OBJETOS DE LA
OXIGENOTERAPIA
Brindar cantidad suficiente de oxigeno a los tejidos
para cubrir sus necesidades metabólicas.
Administración
de O2
Cánula nasal:
Bien tolerada, el paciente puede hablar y alimentarse, requiere fosas
nasales permeables, ideal para el manejo de pacientes crónicos.
Mascara de Venturi
• Son incómodas, pero tienen la ventaja de asegurar una FIO2
constante, tanto si varía la ventilación del paciente o si su
respiración es oral.
PROCEDIMIENTO
Requisitos para la Administración de oxigeno (Calor y
humedad del oxigeno):
El oxigeno se debe administrar tibio y húmedo. Al administrar
seco ocurre alteración de la actividad ciliar, alteración de los
movimientos del moco, retención de las secreciones,
inflamación y necrosis del epitelio ciliado, pudiendo llegar a
infiltración bacteriana de la mucosa, atelectasia, neumonía.
Se administra tibio para disminuir el gasto metabólico y por lo
tanto el consumo de oxigeno, ya que el recibir la mezcla fría
implica usar energía para entibiarlo y llevarlo a la temperatura
corporal, lo que puede producir una hipotermia grave en el
niño.
PRECAUCIONES Y POSIBLES
COMPLICACIONES
En la terapia con oxígeno existe la posibilidad de
reacciones adversas funcionales y por daño
celular. Dentro de las primeras se encuentra el
aumento del cortocircuito pulmonar debido a
atelectasias por reabsorción y la acentuación de
una hipercapnia previa. Las lesiones por daño
celular incluyen tanto lesiones de las vías aéreas
como del parénquima pulmonar y corresponden a
lo que usualmente se conoce como "toxicidad por
oxígeno".
Atelectasias por reabsorción. Al emplear altas concentraciones de oxígeno,
éste puede reemplazar completamente al nitrógeno del alvéolo, lo que puede
causar atelectasias por reabsorción si el oxígeno difunde desde el alvéolo a
los capilares más rápidamente de lo que ingresa al alvéolo en cada
inspiración.
Acentuación de hipercapnia. La hipercapnia agravada por la hiperoxia
generalmente se produce por una combinación de tres fenómenos: aumento
del espacio muerto, efecto Haldane y disminución de la ventilación minuto.
Daño de la vía aérea. Cuando se hace respirar oxígeno puro a voluntarios
sanos, éstos pueden experimentar tos y disnea dentro de las primeras 24
horas de su administración. Tales síntomas se han atribuido a una
inflamación traqueobronquial, la que se ha demostrado mediante
fibrobroncoscopia ya a las 6 horas de exposición.
Daño del parénquima pulmonar. En pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo no ha sido posible establecer si el uso de concentraciones
elevadas de oxígeno aumenta la magnitud del daño pulmonar. Sólo existe un
estudio retrospectivo en sobrevivientes al síndrome, en quienes se observó
que haber recibido una FIO2 > 0,6 por más de 24 horas se asociaba a un
mayor daño pulmonar residual al año.
CONTROL DE LA
INFECCIÓN
Bajo circunstancias normales los sistemas de oxígeno de
flujo bajo (incluyendo cánulas y máscara simples) no
representan riesgos clínicamente importantes de
infección, siempre y cuando se usen en el mismo
paciente, y no necesitan ser reemplazados rutinariamente.
- Al inicio de la terapia.
- Dentro de las 12 horas de inicio con una FiO2 menor de 0,40 (40%).
- Dentro de las 8 horas de iniciación con una FiO2 mayor o igual a 0,40 (40%),
incluyendo recuperación post- anestésica.
- Dentro de las siguientes 72 horas en infarto agudo de miocardio.
- Dentro de las siguientes 2 horas en el paciente cuyo diagnóstico principal es EPOC.
- Dentro de la primera hora en el neonato
MONITORIZACIÓN DE LA
OXIGENOTERAPIA