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GÁSTRICA Y ESPLENECTOMÍA
CLÍNICA QUIRÚRGICA DE ANIMALES MENORES
ALUMNAS:
• ALESSANDRA REÁTEGUI
Edad (INESPECIFICO)
=> (EDADES Raza grandes y
AVANZADAS TIENEN gigantes (TÓRAX
MAYOR ANCHO Y PROFUNDO)
PREDISPOSICION .
Frecuencia de ingestión de la
comida (GRANDES CANTIDADES DE
ALIMENTO EN UNA SOLA TOMA AL DÍA).
Ejercicio postpandrial.
Dolor crónico :
torácico ,gastroenterico,gastritis
OTROS
FACTORES
Ingesta de abundante agua
después de un alimento copioso.
Presencia de HERNIA
DE HIATO.
Presencia de CUERPO
EXTRAÑO en estómago.
SIGNOS
LOS PACIENTES PUEDEN LLEGAR A LA CLINICA
CON:
Ansiedad y inquietud
Disnea
Dolor abdominal
Dilatación abdominal/ Timpanismo
Disnea
Salivación
Arcadas/ Nauseas
FISIOPATOLOGÍA DEL SDTVG
DISTENCION
GÁSTRICA
MALA ELEMINACION
CONTINUA LA DEL MATERIAL EL PACIENTE NO
DISTENSIÓN ATRAPADO (GAS- ERUPTA
ALIMENTO)
ALTERACION
ALTERACION RENAL
GASTROINTESTINA
L ALTERACION ALTERACON
INMUNOLOGICA RESPIRATORIA
ALTERACIONES
METABÓLICAS
RENALES
• Acidosis metabólica severa => aumento del
metabolismo anaerobio => ácido láctico aumentado => • Reducción en la perfusión periférica
al liberar el estómago debido a la isquemia. • Filtración glomerular, oliguria pre renal y anuria.
• Alcalosis metabolica => disminución de los valores
de cloro (hipocloremia).
• Acidosis respiratoria => hipoperfusión => aumenta el
CO2 => cambios del pH. GASTROINTESTINALES
• Presión en porta causal: causa edema y congestión del
SGI => aumento de presión portal => reducción del
CARDIOVASCULARES aporte de oxígeno visceral.
• Hipoxia => aumento de P° intramural gástrica
• Aumento de la presión de cavidad abdominal . => fundus más afectado.
Compresión de las venas: cava caudal y porta caudal. • Necrosis => trombosis e isquemia.
• Disminuye el gasto cardíaco y la presión arterial. • Endotoxemia => Traslocación bacteriana.
• Disminuye el retorno venoso al corazón. • Shock endotóxico => daño en membranas celulares =>
• Factor depresor del miocardio => estado de hipoxia cascada de coagulación.
del páncreas, taquiarritmias • Aumento de permeabilidad vascular =>
ventriculares / sístomes ventriculares prematuras. daño hepático y renal.
Consecuencias
• Venas esplénicas: parcial o totalmente obstruidas, imposibilita la salida de sangre a
través de ellas.
Esplenomegalia congestiva • La arteria mantiene cierta luz, por lo que es posible la entrada de sangre que,
gradual y lentamente, se acumula en el bazo = congestión esplénica.
TOMA DE DECISIONES
TOMA DE DECISIONES
NO ANESTESIAR AL PACIENTE.
METRONIDAZOL(15-25MG/KG/12HR) +
CEFTRIAXONA(50MG/KG/12HR)
ANTIBIOTICOS: CEFAZOLINA(22MG/KG)
AMPICILINA (10-40 MG/KG)/8HR)
Aquellos más comprometidos pueden ser llevado a cirugía luego de las 2 primeras
horas después de la estabilización .
ANESTESIA
Trombocitopenia o anemia
inmunomediada.
Otras indicaciones:- Enfermedades
linfoproliferativas.
Antes de plantear la actuación sobre el bazo hay que evaluar y tratar:
Pacientes que serán sometidos a cirugía con riesgo de sangrado,
con cuentas plaquetarias bajas, tratados con Ig (intravenosa).
Manejo pre- Transfusión sanguínea en paciente con hematocrito < 20%.
Pasos:
Identificar ramas vasculares que
penetran el bazo.
Ligar o coagular individualmente cada
una de ellas.
Comprobar la ausencia de hemorragia
Técnica 2: Esplenectomía total ligando y seccionando
los vasos esplénicos, los vasos gastroepiploicos
izquierdos y los vasos cortos gástricos
Pasos:
1. Apertura del epiplón para identificar los vasos
esplénicos.
No habrá una rápida reacción ante pérdida de volemia y su respuesta ante las infecciones será peor.
Arritmias ventriculares intermitentes o continuas.
Pancreatitis traumática y fistulación gástrica debido a una alteración del flujo sanguíneo gástrico.