INFECCIONES

QUIRÚRGICAS
CUENTAS MANOTAS MANUEL FABIAN
ESTRADA BARBOZA MARÍA ISABEL
FIERRO DE LA CRUZ MILEYDIS ISABEL
FONSECA ARCINIEGAS EUGENIO MISAEL
RUIZ OCHOA ANDRES RAFAEL
VASQUEZ TORREGROZA ZARAY IVETT
 INFECCIONES QUIRÚRGICAS A
TRAVÉS DE LA HISTORIA.
460-377 a.C 1846 1867
Hipócrates. William T. Morton. Joseph Lister.
Presagió la asepsia. Introduce la anestesia. Profundiza en la asepsia y
antisepsia.

131 a 200 d.C
Galeno.
Sostuvo altas normas de
técnica para su tiempo.
1847 1890-1900
William Halsted.
Ignaz Semmelweis.
Introduce el principio de Ideó la fumigación con
ácido carbólico e instauró
asepsia y antisepsia.
la utilización de guantes.
SEPSIS ABDOMINAL.
 Definiciones y conceptos.

Contaminación intraabdominal. Indica la presencia de

microorganismos en la cavidad peritoneal.

Infección intraabdominal. Es una respuesta inflamatoria local

a la invasión del tejido peritoneal por microorganismos.

Peritonitis. Es la respuesta inflamatoria peritoneal que puede

estar asociada con estímulos infecciosos o no infecciosos.

Sepsis abdominal. Es la respuesta sistémica a un proceso

infeccioso inicialmente localizado.
 PATOGÉNESIS.

La peritonitis puede dividirse en varias

categorías.
 Por su origen:
 Por su extensión:
 Primarias.
 Localizadas o focalizadas.
 Secundarias.
 Generalizadas, difusas, o propagantes.
 Terciarias.

 Por agente causal:

 Por su evolución:
 Sépticas.
 Aguda.
 Asépticas.
 Crónica.
 Causas frecuentes de sepsis
abdominal.
Esófago Perforación, tumor, traumatismo.
Estómago Úlcera péptica perforada, tumor, traumatismo.
Duodeno Úlcera péptica perforada, traumatismo.
Tracto biliar Colecistitis, perforación vesicular, colangitis, litiasis de
conducto biliar, tumor, traumatismo.
Páncreas Pancreatitis.
Intestino delgado Isquemia intestinal, obstrucción intestinal, hernia
encarcelada, Crohn, tumor, divertículo de Meckel,
traumatismo.
Colon y apéndice Isquemia intestinal, tumor, diverticulitis, colitis ulcerosa
crónica inespecífica, Crohn, apendicitis, vólvulos de
colon, traumatismos.
Útero y anexos Enfermedad pélvica inflamatoria, tumor, traumatismo
(raro).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
SEPSIS.

Fiebre, escalofríos Cambios

o hipotermia hemodinámicos

Hiperventilación/ Alteración del

Taquipnea estado de
conciencia

espasmo reflejo
Cianosis, oliguria, Dolor abdominal,
tónico de la
ictericia, datos de náuseas,
musculatura
insuficiencia cardíaca vómitos.
abdominal
 SEPSIS ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO

IMAGENOLÓGICO LABORATORIO

★ IL-6
★ sTREM-1
ULTRASONOGRAFÍA LABORATORIOS ★ NEOPTERINA
(USG) ★ PADM
★ LACTATO
● Pruebas de función renal
★ PCR
● Depuración de creatinina
★ MICRO RNAs
TAC/ TAC CON
● Tiempos de Coagulación
CONTRASTE ● Enzimas musculares
● Dimero D
● PCR
● Cultivo/Biopsia de zona
 SEPSIS ABDOMINAL
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO
ESPECÍFICO

➔ RETIRO/CONTROL DE LA FUENTE
DE CONTAMINACIÓN

➔ ELIMINACIÓN DE RESIDUOS
MEDIANTE ANTIMICROBIANOS

➔ CIRUGÍA INMEDIATA**
 SEPSIS ABDOMINAL

DECISIÓN QUIRÚRGICA

➢ Debe individualizarse en cada paciente

➢ Preferencia del cirujano
➢ Etiología
➢ Extensión de la contaminación
➢ Cierre primario de la perforación
➢ Retiro de detritus visibles
 SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Wirchow, en 1858, Henry Dale (1875-
Cornelius Celsus:
agrega la 1968) teoría de los
dolor, calor, rubor
impotencia mediadores
y tumor.
funcional endógenos

Metchni Kocf
John Hunter (1728-
(1845-1916)
1793) respuesta del
describe la
huésped al daño
fagocitosis
 DEFINICIONES Y CONCEPTOS

Bacteriemia. Presencia de bacterias en la sangre, cultivos.

Septicemia. Implica bacteriemia, con manifestaciones clínicas

significativas.

Sepsis. Evidencia de infección con respuesta sistémica.

Síndrome séptico. Infección con respuesta adversa para

producir daño orgánico.

Shock séptico. Síndrome séptico con hipotensión sistólica menor

de 90 mmHg o disminución de la TA media por debajo de 40
mmHg.

Shock séptico refractario. Shock séptico por más de 1 h que no

responde a la fluidoterapia ni al tto farmacológico.
 SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
La respuesta inflamatoria a la lesión o infección
ocurre como consecuencia de la liberación local o
sistémica de moléculas “relacionadas con los
patógenos” o “relacionadas con la lesión”.

T >38° o <36°

FC >90 LPM

FR >20 RPM o PaCO2

>32mmHG
Leuc. >12,0 x103/L o
<4,0 x103/L
 COMPONENTES DEL
SISTEMA INMUNITARIO
 Reconocimiento de estímulos y activación de la
respuesta inflamatoria aguda

El sistema inmunitario es activado por

diversas señales de peligro reconocibles,
denominadas en líneas generales patrones
moleculares asociados a peligro (o daño)
(DAMP).
 MEDIADORES

Aminas
Proteasas Metabolitos del Citoquinas
vasoactivas
plasmáticas ácido
araquidónico

Factores de crecimiento
MEDIADORES
 FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL E INTERLEUCINA 1
En modelos animales y humanos, la IL-1 y el TNF- α mostraron
actuar de manera sinérgica para mediar la respuesta
inflamatoria inicial e inducir un estado similar al shock,
caracterizado por la permeabilidad vascular, la pérdida del tono
vascular, el edema pulmonar y la hemorragia. Además, ambas
citocinas son pirógenas.
SEÑALIZACIÓN JAK-STAT-
ÁCIDO ARAQUIDÓNICO (AA)

Acción Metabolitos

Vasoconstricción TxA2 HPETE

Endoperóxidos
Leucotrienos
C4 ,D4 ,E4

Vasodilatación PG12 , PGE1 ,PGE2 ,PGD2

Aumento de la LTs, C4 , D4 , E4
permeabilidad
vascular

Quimiotaxis LTB4 , HHT, HPETE, HETE, D4 ,

E4
 ENDOTELIO
Efectos beneficiosos y adversos del óxido nítrico
en la sepsis y el shock séptico
Efectos beneficiosos Efectos adversos

Citotoxicidad Vasodilatación excesiva hipotensión

Contra microorganismos

Mantenimiento del flujo esplánico Depresión miocárdica

Contrarrestar vasoconstrictores Lesión endotelial

Preservar hepatocito Daño hístico difuso

Preservar enterocito Bloqueo de la cadena respiratoria

Factor antiagregante plaquetario Alteraciones en el ADN de células

Impedir la activación leucocitaria Fallo multiorgánico

 ADHESIÓN MOLECULAR
Varias inmunoglobulinas que
inducen el antígeno del
receptor específico de los
linfocitos T y B y la molécula 1
de adhesión intercelular
(ICAM-1).

Las selectinas que

interactúan con neutrófilos y Las integrinas que interfieren
linfocitos como la molécula 1 con la activación leucocitaria,
de adhesión leucocito-célula plaquetaria, y la migración
endotelial (ELAM-1) que es celular.
inducida por la IL-1.
 LEUCOCITOS
POLIMORFONUCLEARES
(PMN)

Los PMN pueden ser activados por:

● Endotoxinas.
● Productos derivados de macrófago.
● Vía alternativa del complemento que
inicia la formación de agregados y
aumenta la adhesividad del endotelio
microvascular.
RADICALES LIBRES (RL)

● Un RL es definido como cualquier

elemento capaz de tener existencia
independiente con uno o más electrones
impares.

● La reactividad química de un RL depende

de su estructura. El más reactivo es el
radical hidroxilo (OH).
 MODALIDADES
TERAPÉUTICAS
ANTIBIÓTICOS

Intervenciones terapéuticas dependiendo del estadio:

Estadios tempranos Estadios intermedios

Estadios tardíos
a. Anticuerpos específicos contra
a. Eliminación de endotoxinas o La vía final común de muchos de los
utilizando receptores solubles de TNF-α (anticuerpos
mediadores de la sepsis es el NO
lipopolisacáridos para “ligar. monoclonales).
b. Inhibidores de la síntesis de b. Receptores solubles o proteínas
citoquinas ligadoras.
c. Agentes anti IL-1

Antagonistas fisiológicos
Entre estos tenemos IL-4, IL-10
 abdomen abierto
Ogilvie (1940) durante
Andrew J. Mccosh la segunda guerra Steimberg (1970) fue
(1896) presentó un mundial describió el el primero en
trabajo descriptivo uso de AA utilizando proponer el
donde se incluye esta compresas húmedas tratamiento de la
técnica estériles vaselinadas cavidad abdominal.

Sperling y Wangesteen
(1935) notifican por Shuster (1967) publicó
primera vez el empleo su experiencia con el
de abdomen abierto. uso de malla de teflón
y cierre por etapas del
● Gross reconoció onfalocele.
resultados
● Technique for
Gastroschisis.
 abdomen abierto
Mansberger (1973) Penninckx y colab
promueve cierre pacientes con sepsis
temporal de la pared a abdominal severa
través de cobertura sometidos a
visceral con lámina de relaparotomías hasta
silastic. controlar el foco
infeccioso.

O. Borraez Cirujano
Teichmam y Wittmam
(1984) utiliza la
(1980) proponen el
lámina de solución
lavado diario de la
cavidad abdominal. Salina (bolsa de
Bogota)
 abdomen abierto
Para el año 2000
K.Mattox difunde la Baker aplica la
bolsa de Bogotá en técnica de Vacuum
USA Pack.
Actualmente hay un
notable aumento en
el empleo de la
técnica de abdomen
abierto

● Década del ’90:

nuevo concepto en la
cirugía de urgencia (El
control del daño)
 abdomen abierto

Se define al abdomen abierto como la separación de los planos cutáneo, muscular y aponeurótico
con exposición visceral controlada que ocurre luego de una laparotomía

Se trata de una ESTRATEGIA

TERAPÉUTICA

Cierre definitivo de la
Laparotomía.
pared abdominal.

Cierre abdominal
temporal.
 abdomen abierto
GRADO DESCRIPCIÓN

1A. Limpio con adherencia.

1B. Contaminado con adherencia.

1C. Con derrame de material entérico con adherencia.

2A. Limpio sin adherencia. CLASIFICACIÓN

2B. Contaminado sin adherencia. SEGÚN BJORK
(2016)
2C. con derrame de material entérico con adherencia.

3A. Abdomen congelado limpio.

3B. Abdomen congelado contaminado.

4. Fístula enteroatmosférica.
 abdomen abierto
INDICACIONES

Todas ellas pueden ser incluidas en al menos uno de los

siguientes grupos:
Peritonitis ● Isquemia intestinal Quemaduras graves Oclusión intestinal
Estrategia de control de daño.
● Sepsis abdominal severa.
● Prevención y tratamiento del síndrome
compartimental abdominal.

Trauma abdominal Pancreatitis Evisceración Aneurisma de aorta

 abdomen abierto
ESTRATEGIA DE CONTROL DE DAÑO Describe cirugías de salvataje por fases durante un período
de inestabilidad fisiológica.
Dichas fases son:
“TRÍADA LETAL”
1) Laparotomía inicial y AA
ACIDOSIS

2) Reanimación en UCI
COAGULOPATÍA HIPOTERMIA

3) Reoperación programada
 abdomen abierto
SEPSIS ABDOMINAL SEVERA.

Un abordaje por etapas puede ser requerido en casos de

peritonitis secundaria por tres razones:

1) La imposibilidad de resolver completamente el foco de

contaminación en una sola intervención. (Relaparotomía-Dejar
abierta la cavidad abdominal)

2) Si el cirujano considera que el paciente no está en condiciones

para soportar una cirugía prolongada.

3) La presencia de edema visceral extenso que dificulta el cierre

seguro de la pared abdominal.
 abdomen abierto
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL.
El valor normal de la PIA 5-7 mmHg
«Una PIA>20mmHg con o sin un PPA<60mmHg + disfunción/fallo
orgánico de nueva aparición».

ETIOLOGÍA: Situaciones que:

● Reducen la distensibilidad de la pared
abdominal
● Aumentan el volumen intraabdominal

La respuesta positiva: PIA<15mmHg,

con una PPA ≥ 60mmHg.
Fracaso: PIA>25mmHg persistente
(con o sin PPA<50mmHg) + una
nueva disfunción/fracaso de órganos.
Descompresión quirúrgica
abdominal inmediata
LAPAROTOMÍA DESCOMPRESIVA
 abdomen abierto
VENTAJAS DESVENTAJAS

- Mejor control de secreciones abdominales. - Fistula G.I

- Permitir reentradas breves. - Abscesos intraabdominales

- Preservar la facia para futuro cierre. - Hernia de pared

- Descompresión abdominal. - Sindrome de disfuncion organica multiple

- Drenaje de citoquinas proinflamatorias. - Riesgo de hipertensión abdominal

- Permite la adecuada perfusión tisular. - Oclusión intestinal

- Aireación de la cavidad. - Infección de la herida.

- Visualización directa - Fasceitis

 abdomen abierto
CIERRE ABDOMINAL TEMPORARIO. El manejo del abdomen abierto contenido.

- Descompresión y/o drenaje

- Manejo de la pared
abdominal

Se debe seleccionar un apósito temporal que permita la

contención de las vísceras intraabdominales

OBJETIVO

¡NO! Causar una tensión excesiva en la pared abdominal

que aumente la PIA.
 abdomen abierto
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL. BOLSA DE BOGOTÁ.

MATERIAL

- Bolsa estéril de 3L de
irrigación o similar material.
- Lámina de polietileno
fenestrada

VENTAJAS

- Provee cobertura atraumática de

DESVENTAJAS
las vísceras expuestas
- Impedir las adherencias viscero- - Poco duradera.
parietales - Ineficiente para la remoción de
- Facilitar aún más el acceso a la secreciones tóxicas y para evitar la
cavidad abdominal retracción de la fascia.
- Sencilla, accesible y económico
 abdomen abierto
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL. MALLAS SINTÉTICAS.

VENTAJAS
MATERIAL
- Permite una sólida
- No absorbibles: Malla de naylòn
contención abdominal.
con cremalleras, Malla de Velcro,
polipropileno, PTFE, marlex. - Reducción del edema
intestinal
- Absorbibles: poliglactina 910
(vicryl), ácido poliglicolico - Posible la aproximación
(Dexon). progresiva de los bordes
DESVENTAJAS de la herida.

- No reabsorbibles hay que - Las absorbibles pueden ser

retirarlas. dejadas en su sitio en el
cierre quirúrgico
 abdomen abierto
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL. PARCHE DE WITTMANN.

MATERIAL

- Consta de 2 hojas de
DESVENTAJAS
poliamida y polipropileno.
- No permite un adecuado
- Velcro (unir las dos hojas)
drenaje de los fluidos
intraabdominales
VENTAJAS
- Sutura de bordes atenta
- Facilita el acceso rápido a
contra el parche
la cavidad abdominal
- Producto comercial de alto
- Preserva el dominio y
costo y difícil disposición en
permite la aproximación
nuestro medio.
progresiva de la fascia.
 abdomen abierto
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL. ABRA.

MATERIAL

- Cordones gruesos de
elastómeros que apoyan
sobre una plataforma de
silicona
DESVENTAJAS
VENTAJAS
- Riesgo de infección.
- Sistema de aproximación
dinámica diseñado

- Lograr el cierre primario y

progresivo del AA

- Facil acceso
 abdomen abierto
TÉCNICAS DE CIERRE CON TERAPIA DE
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL.
PRESIÓN NEGATIVA (TPN). VAC®
MATERIAL

- Apósito reticulado de
poliuretano.
DESVENTAJAS

- Adherencia.
VENTAJAS - Infección.
- Permite la expansión del - Costo elevado.
contenido abdominal, sin
aumentar la PIA. - Fístulas
enteroatmosfericas
- Aspira el exudado
intraabdominal.
 abdomen abierto
MÉTODOS DE CONTENCIÓN TEMPORAL. MÉTODOS COMBINADOS

LUEGO

- Retirar la esponja de
poliuretano.
- Se recambia el film
Durante la primera curación: fenestrado previo lavado
profundo de la cavidad y, si
- Cubrir las vísceras con una el edema se redujo, se
amplia lámina fenestrada de procede a cortar y suturar
polietileno. los bordes mediales libres de
- Coloca una malla de la malla reduciendo así la
polipropileno suturada a los brecha de la laparostomía.
bordes de la aponeurosis.
- Se aplica vacío de la forma
anteriormente detallada.
 abdomen abierto
CIERRE DEFINITIVO DE LA PARED ABDOMINAL RECONSTRUCCIÓN DE UN AAC

Reconstrucciones plásticas se pueden

Una vez que el paciente ha sido
realizar con:
fisiológicamente recuperado y la
injuria que motivó el AA fue resuelta, el - Colgajos libres microvasculares
siguiente y último objetivo será el - Colgajos de vecindad
cierre definitivo de la pared abdominal. pediculados
- Colgajos musculares,
musculocutáneos o
mioaponeuróticos
- Injertos dermoepidérmicos, o
Debe realizarse lo antes posible buscando
incluso
la funcionalidad de la pared.
- Uso de células madre adultas
procesadas, obtenidas de
membrana amniótica humana,
que facilitan la epitelización