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INTOXICACION POR

INSECTICIDAS,
HERBICIDAS Y
RATICIDAS

DR. JUAN VILLATORO


R2
HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS
MEDICINA INERNA 2011
OBJETIVOS
 Identificar las sustancias y nombres
comerciales de productos.

 Describir las manifestaciones clínicas y


hallazgos del examen físico.

 Proporcionar los conocimientos básicos para


la implementación de medidas terapéuticas.
INSECTICIDAS
 Acción toxica sobre el SNC
 4 clases de insecticidas
1. Organofosforados
2. Carbamatos
3. Organoclorados
4. Piretroides

MEDICINA DE URGENCIAS.
Judith E. Tintinalli, 5ta edición. México
ORGANOFOSFORADOS
 Son compuestos derivados de la estructura química
del fósforo.
 El uso es básicamente en la agricultura como
insecticidas.
 Causas Envenenamiento:
1. Exposición accidental: hogar, campo y industria.
2. Suicidio
3. Homicidio
 Vías Toxicidad por:
1. Inhalación,
2. Absorción Gastrointestinal,
3. Transdérmica,
4. Transconjuntival. MEDICINA DE URGENCIAS.
Judith E. Tintinalli, 5ta edición. México
PROPIEDADES
 Liposolubles: facilitan su absorción y
almacenamiento por los tejidos.

 Volátiles: facilita absorción inhalatoria.

 Degradables: no persisten en el ambiente.

MEDICINA DE URGENCIAS.
Judith E. Tintinalli, 5ta edición. México
ORGANOFOSFORADOS
ALTA POTENCIA
Categoría I: DL50= 0-50 mg/Kg
• Paratión etílico: metafos
• Dicrotofos: Bidrin y Carbicron
• DDVP: Diclorvis y Nuvan
• Metamidofos: Filitox, Monitor, Tamaron.
• Monocrotofos: Azodrin y Nuvacron.

•OPS/OMS. Plaguicidas y salud en las Américas. Serie Ambiental 2. Washington, OPS,


 INTERMEDIA
 Categoría II: DL50= 50-500 mg/Kg
• Paratión metílico
• Coumafos
• Triclorfón
• Dimetoato
• Clorpirifos: “Lorshan”

•OPS/OMS. Plaguicidas y salud en las Américas. Serie Ambiental 2. Washington, OPS,


 BAJA
 Categoría III: DL50= > 500

mg/kg
• Diazinón
• Malatión
• Mercaptotión

•OPS/OMS. Plaguicidas y salud en las Américas. Serie Ambiental 2. Washington, OPS,


FISIOPATOLOGÍA
 INHIBICIÓN DE LA ENZIMA
COLINESTERASA EN EL SNC.
1. La Acetilcolinesterasa
• Verdadera, tipo e: se encuentra en los eritrocitos y
tejido nervioso
2. Colinesterasa plasmática o
seudocolinesterasa, tipo s:
• En suero, hígado, corazón, páncreas y cerebro.

•Repetto M y col. Toxicología avanzada. Madrid, Diaz de Santos


 Colinesterasa hidrolizan la Aco a Colina y
Ácido Acético.
 La inhibición de colinesterasas  acumula
Aco en las sinapsis nerviosas y uniones
neuromusculares  sobreestimulación de
receptores de Aco, seguida de parálisis de la
transmisión sináptica colinérgica

•Repetto M y col. Toxicología avanzada. Madrid, Diaz de Santos


 Los Organofosforados se unen
irreversiblemente a la acetilcolinesterasa
y la inactivan por fosforilación.
 “Periodo de envejecimiento”:
• Unión permanente e irreversible del
organofosforados
• 24-48 Hrs después de la exposición.

MEDICINA DE URGENCIAS.
Judith E. Tintinalli, 5ta edición. México
 La acumulación de Acetilcolina se
produce en las uniones colinérgicas
neuroefectoras, uniones mioneurales,
ganglios autónomos y SNC

MEDICINA DE URGENCIAS.
Judith E. Tintinalli, 5ta edición. México
SÍNTOMAS DE INHIBICIÓN DE LA
COLINESTERASA
 Tiempo de exposición, cantidad y vía de
exposición.
 Los síntomas y signos clínicos clasifican en:
1. Manifestaciones colinérgicas:
 Muscarinicos
 Nicotinicos
 SNC
2. Efectos tóxicos directos,
3. Síndrome intermedio y
4. Neurotoxicidad tardía.
Administrar Atropina en las primeras 4 horas revierte los síntomas
 Revierten con oximas en las primeras 24 horas
SÍNDROME MUSCARÍNICO
 S: Salivación
 L: Lagrimeo/Sudoración
 U: Incontinencia Urinaria
 D: Diarrea
 G: Molestias Gastrointestinales
 E: Emesis
 T: Taquicardia
2. EFECTOS TÓXICOS DIRECTOS
 Necrosis: vía digestiva
• Laríngea, esofágica, gástrica y duodenal.
 Necrosis: vía respiratoria
• Laringotraqueal y pulmonar
 Necrosis hepática centrolobulillar
 Pancreatitis aguda
 IRA

• Toxicología Médica. Clínica y Laboral. Interamericana Mc Graw – Hill,


3. SÍNDROME INTERMEDIO
  Se presenta 1 a 4 días. 
 Insuficiencia respiratoria de aparición brusca
por parálisis de los músculos respiratorios.
• Los síntomas se resuelven dentro de 4 a 18 días.
4) NEUROTOXICIDAD TARDÍA
 2-4 semanas
 Sensación de quemadura, dolor sordo o
punzante simétrico en pantorrillas, parestesias
en pies y piernas.
 Debilidad de músculos peroneos, caída del pie,
disminución de sensibilidad.
 Finalmente puede presentar parálisis de
extremidades.
EXPOSICIÓN CRÓNICA
1. Dermatitis
2. Estomatitis
3. Asma
4. Polineuropatía
5. Depresión, pérdida de capacidad de
concentración, reacciones esquizoides.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Pruebas de laboratorio
• Manifestaciones:
 Muscarínicas, nicotínicas o SNC
• OLOR CARACTERÍSTICO A
PETRÓLEO O A AJO.
 Los niveles de la acetilcolinesterasa pueden estar
disminuidos por:
• Variantes genéticas,
• Patologías crónicas,
• Hepatopatías,
• Cirrosis,
• Desnutrición e hipoalbuminemia,
• Neoplasias,
• Infecciones y
• Embarazo.
ORGANOFOSFORADOS
 Cambios EKG
1. Arritmias ventriculares
2. TSV
3. Ritmos idioventriculares
4. Bloqueos
5. Prolongación del intervalo QT.
 Tratamiento
• Medidas de soporte
• Lavado gástrico con carbón activado
primeras 4 horas.
 1gr/kg/300cc agua y luego 0.5 cada 4 hrs.
ATROPINA

 Antagonista competitivo de la
Acetilcolina en los receptores del SNC y
Muscarínicos.

 Revierte efectos muscarínicos por


hiperestimulación parasimpática.
 DOSIS
 2 a 4 mg IV
 Duplicar la dosis casa 5 a 10 minutos hasta aliviar los síntomas.
 Dosis de infusión 0.02 – 0.08 mg/kg/h
 Signos de atropinización:
• Seco
• Rojo
• Taquicardia
• Midriasis

 Riesgos: paralización del intestino y aparición de


delirio
OXIMAS
 Pralidoxima o 2-PAM
 Revierte los síntomas nicotínicos y de SNC
 Reactivan la acetilcolinesterasa.
 Dosis 1 gr en 100 SSN IV en 30 min, y cada 4-6
hrs por 24-48 hrs o al resolver síntomas.
 Los efectos secundarios:
• Bloqueos A-V
• Arritmias
• Manifestaciones digestivas indeseables.
CARBAMATOS
• N-metil carbamatos son los inhibidores de la colinesterasa.
• Transitoria y reversible por carbomoilación.
• Hidrolizado en el sitio enzimático de la colinesterasa.
• El cuadro es similar a los organofosforados.
• La enzima colinesterasa se normaliza 4 a 8 horas.
• Tratamiento:
 Atropina
 2 PAM ?????
HERBICIDAS
CLOROFENOXI BIPIRIDILOS
 DIAXINAS  PARACUAT
 FURANOS  DICUAT
HERBICIDAS
 PARAQUAT
• Inhalación, ingestión y transdermica.
• Mayor concentración en pulmón, hígado,
riñón y gástrica.
• Se acumula en las células alveolares
produciendo oxireducción.
 INTOXICACIÓN AGUDA
1. Fase gastrointestinal:
 Efectos en la mucosa gástrica.
2. Fase hetapo-renal:
 Insuficiencia renal
3. Fibrosis pulmonar:
 7mo día,
 Hipoxemia
 Fibrosis pulmonar
 PARAQUAT
• CUADRO CLINICO
 Tos, disnea, epistaxis, edema pulmonar y hemoptisis
 Hipovolemia, corrosión en el tubo tracto digestivo.
 NTA
• DIAGNOSTICO:
 Análisis de en orina y sangre
 El nivel a las 10 hrs de 0.4 mg/L puede causar la muerte.
 Rx tórax, GSA
 TRATAMIENTO:
• Medidas de soporte
• Hipoxia terapéutica
 FIO2 21%
 Si PO2 < 40 mmhg aumentar FIO2 > 21%
• Prevenir la insuficiencia pre-renal
• Carbon activado 1 a 2 g/kg
• Tierra fuller 1 a 2 g/kg cada 4 hrs
• Ciclofosfamida a 15 mg/kg/día por 2 días
• Metilprednisolona 1g/d por 3 días,
• Dexametasona 5 mg IV cada 6 horas por 5 días
• Hemodiálisis
 Mortalidad 75 – 90 %
RATICIDAS

ALTA MODERADA BAJA


1. Monofluoroacetato de 1. α-Naftil-tiourea 1. Escila roja
sodio 2. Colecalciferol
2. Fluoracetamida
3. N-metil-N
4. Estricnina
5. Sulfato de talio
6. Sulfato de talio
7. Fosfuro de zinc
8. Fósforo amarillo
9. Arsénico
 Inhibidores de vitamina K
 Impiden que se produzcan factores de la
coagulación 
 Factor II, VII, IX y X
 Desarrollan coagulopatía 24 a 48 horas.
 Manifestaciones:
• Epistaxis
• Hematuria
• Hematomas
• Hemoptisis
• Hemorragia gingival
• Hemorragia vaginal
DIAGNOSTICO
 Laboratorios
• TP 24, 48 y 72 hrs
• Inr
• TPT

 Tratamiento
• Vitamina K1 fitonadiana 20 mg IV
• Vitamina 1mg/min en infusión
• Plasma fresco congelado
Chua JD, Friedenberg WR. Superwarfarin
poisoning. Arch Intern Med 1998; 158:1929-1932.
GRACIAS

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