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Tecnicas de Imagen en Nefrologia

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Técnicas de imagen en Nefrología

Hospital General San Juan de Dios Postgrado de Nefrología Dany Licardié RII MI

Historia
• 1906 Cistografía y pielografía retrograda • 1929 Pielografía de eliminación • 1953 Suecia, Sven Seldinger: Angiografía selectiva. Procedimientos radiológicos intervencionistas. • 1980 Aparecimiento de TAC e inicio de RMN

• 1990
– Imagenología, USG, Doppler. – TAC helicoidal (desplaza a pielografía) – Medios de contraste no iónicos. – Tratamiento percutáneo o endovascular.

Elkim M. “Stages in the growth of Uroradiology” Radiology 1990; 175: 297-306 Goldman SM y Sandler CM “Genitourinary imaging: the past 40 years” Radiology 2000, 215:313-324

INSUFICIENCIA RENAL
Alteración de la función renal, que conlleva a la pérdida de la homeostasis interna, retención de sustancias nitrogenadas y trastorno en la regulación hidroiónica y ácido base.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Disminución brusca (horas o días) del filtrado glomerular

ETIOLOGIA
1. Prerrenal o funcional - Disminución de volumen
Reversible Inicialmente no hay daño renal

- Bajo gasto cardiaco - Vasodilatación periférica - Vasoconstricción renal 2. Intrínseca o parenquimatosa (más frecuente) - Necrosis tubular o Cortical - Lesión del glomérulo - Nefritis Intersticial 3. Posrenal u Obstructivas - Obstrucción a nivel del uréter, vesical o uretral

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• Resultado de la disminución progresiva e irreversible del filtrado glomerular, da como resultado unos riñones con bordes lisos o irregulares

MÉTODOS DE IMAGEN

PLACA SIMPLE DE ABDOMEN
• Alteraciones musculoesqueléticas secundarias a IRC
• Valorar las características del riñón
– Posición – Tamaño – Contorno Renales

• Presencia de calcificaciones en el parénquima renal.
• Sensibilidad 45%. Especificidad: 77%

Urografía IV
• Se debe realizar una proyección preliminar de abdomen previo a comenzar el estudio • Sensibilidad 75%. Especificidad: 93%

• Se utiliza medio de contraste yodado intravenoso, generalmente de concentración 300 mg por ml. • La dosis es de 1 ml por kg de peso / 40-50 ml • Al administrar el medio se tienen 2 opciones:
– Inyección rápida – Infusión lenta

CARACTERÍSTICAS A TENER EN CUENTA
• En la uropatía obstructiva se ven unos riñones normales o grandes de contornos lisos
– Nefrograma Denso – Retracción en la opacificación del sistema colector

• En la obstrucción crónica
– Nefrograma Débil – Retraso en la opacificación del sistema colector dilatado

Fases de la Urografía IV
• a) Fase nefrográfica o parenquimatosa: dibuja parcialmente el riñón. Aparece en los tres primeros minutos. • b) Fase pielográfica: dibuja cálices, pelvis y uréteres. Se ve cómo va progresando el contraste. • c) Fase vesical: dibuja la vejiga. Aparece a los 20 minutos.

• Las tomas radiográficas se realizan primero del 1er al 3er minuto luego de la inyección del medio • Luego cada 5 a 10 minutos dentro de los primeros 30 • Se realiza radiografía con vejiga llena y posmiccional

Hallazgos normales UIV:
• Nefrograma urográfico: se ve una opacificación densa de todo el parénquima por la presencia de grandes cantidades de contraste en la porción tubular de las nefronas.

• El riñón izquierdo está 1,5 cm. más alto que el derecho. • En condiciones normales lo uréteres no se ven enteros porque tienen su peristalsis, vemos columna fragmentada de contraste

SIGNOS DE HIDRONEFROSIS
• Signos de los cálices en semiluna o anillos de Dumbar.
– En las fases tempranas de la urografia – Finas lineas que rodean los calices
• Tubulos dispuesto paralelamente a los calices dilatados. (perpendicular es normal)

• El signo del borde o del anillo
– En las formas crónicas – Delgado anillo que rodea a la hidronefrosis

ANILLOS DE DUMBAR

Signo del borde de anillo

• Se pueden realizar proyecciones PA o bien de pie para lograr opacificar todas las porciones del sistema pielocalicial • Si luego de la media hora no es satisfactoria la opacificación se realizan radiografías tardías durante un período de hasta 24 horas

• Indicaciones:
– Evaluación anatómica funcional – Anomalías congénitas – Cólico renal – Hematuria – Trauma – Control prenefrectomía/transplante – Litiasis – Tuberculosis

NEFROGRAMA ANORMAL
PATRONES EN TAC Y PIV
1. NEFROGRAMA DEBIL Y PERSISTENTE 2. NEFROGRAMA PROGRESVAMENTE DENSO 3. NEFROGRAMA INMEDIATO, DENSO Y PERSISTENTE 4. NEFROGRAMA ESTRIADO 5. NEFROGRAMA EN ANILLO 6. NEFROGRAMA PERSISTENTE FOCAL 7. AUSENCIA DE NEFROGRAMA

HALLAZGOS POR ECOGRAFÍA
• La mayoría de los riñones con cambios agudos son ecográficamente normales. • Se pueden encontrar los siguientes hallazgos
– Aumento del tamaño renal. – Compresión del seno renal. – Alteración de la ecogenicidad: hipoecogenicidad (edema) o hiperecogenicidad (hemorragia) – Pérdida de la diferenciación corticomedular. – Masa o masas mal definidas – Gas en el parénquima renal. – Dilatación de la pelvis renal y material ecogénico en suspensión.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• Disminución de tamaño renal

• Reducción del espesor del parénquima renal (corteza)
– Menor a 7 mm – Bordes lobulados es una manifestación de adelgazamiento cortical por la perdida de la corteza en las columnas de Bertin

• Aumento de la ecogenicidad de la corteza renal
– Indicativo de fibrosis y esclerosis – En ocasiones es tan hiperecogenica que es imposible diferenciarla del seno renal

• La presencia de quistes en el parénquima renal constituye otro indicio de nefropatía crónica • En algunos casos los hallazgos de nefropatía pueden ser unilaterales lo que puede indicar
– Trastorno vascular – Atresia congénita

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Cuando la realización de la ecografía es difícil debida a
– Obesidad – Gas – Herida postquirúrgica

• La TC es un método excelente para diagnosticar la causa extrínseca o intrínseca de la obstrucción

Fase Cortical

25 a 80 seg. de la administración de contraste y muestra la corteza renal.

Fase Nefrográfica

Entre los 90 y 120 seg. luego de la administración de contraste.

Fase Excretora
3 a 5 minutos y muestra el medio de contraste siendo excretado por el sistema colector.

RESONANCIA MAGNÉTICA
• Técnica no invasiva. • Permite visualizar los vasos y el sistema colector sin necesidad de contraste intravenoso • Permite realizar cortes en varios planos • Con medio de contraste paramagnético es posible valorar la función renal

Cuatro Fases
• Fase Cortical; observada a los 0.5 minutos de la inyección de contraste • Fase Tubular Precoz, que suele visualizarse al minuto • Fase Ductal, que comienza a verse al minuto y medio • Fase Excretora, que aparece a los dos minutos

NEFROCALCINOSIS

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal.

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de los túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación necrotizante de la corteza renal. • Necrosis Cortical Aguda Fvvocal:Glomerulonefritis crónica • Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificacionesalcohol • Intoxicación por de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Injerto Renal ende disposición ordenada de aspecto curvilineo o • Calcificaciones Rechazo canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
Difusa: Necrosis Cortical Aguda • Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con • Metástasis óseas afectación necrotizantecrónicacorteza renal. • Hiperparatiroidismo de la • Glomerulonefritis Fvvocal: Presenta por alcohol • Intoxicación dos morfologías • Hipertiroidismo
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. • Injerto Renal en Rechazo • Hipotiroidismo Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o • Hipofosfatemia canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
• Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con

afectación necrotizante de la corteza renal. • Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
• Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con

afectación necrotizante de la corteza renal. • Focal: Presenta dos morfologías
Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicu lar.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del parénquima renal. • Se divide en: • Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
• Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con

afectación necrotizante de la corteza renal. • Focal: Presenta dos morfologías
• Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. • Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del

parénquima renal. • Se divide en:
• Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores

locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
• Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación

necrotizante de la corteza renal. • Focal: Presenta dos morfologías
• Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. • Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

NEFROCALCINOSIS
• Es cualquier tipo de calcificación del

parénquima renal. • Se divide en:
• Calcificaciones Corticales o Distróficas: Es secundaria a factores

locales, asienta sobre una lesión previa adquirirda y aparece en estados de normocalcemia. Puede ser:
• Difusa: Las calcificaciones asientan sobre lesiones que cursan con afectación

necrotizante de la corteza renal. • Focal: Presenta dos morfologías
• Amorfa: Calcificaciones de disposición heterogénea y anárquica. • Lineal: Calcificaciones de disposición ordenada de aspecto curvilineo o canalicular.

• Calcificaciones Medulares o Intersticiales: Son propias de los

procesos hipercalcémicos y sin signos de un factor local lesivo. • Calcificaciones Intratubulares: Se generan en el interior de lo túbulos colectores de la pirámide. (Riñón de Esponja)

FORMAS HISTOLOGICAS DE LA NEFROCALCINOSIS

PLACAS DE RANDALL •TIPO I: Formada por un depósito de calcio en la submucosa de la papila renal. •TIPO II: También llamada de Anderson, que consiste en un depósito de calcio en la porción distal de los túbulos colectores.

LITIASIS

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de Precipitación la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario 1. Precipitación: Se da por el aumento del contenido sólido o descenso del líquido. 2. Inhibidores: Son afectados por el pH urinario, la acidez reduce la capacidad inhibitoria electrostática. 3. Matriz: Generadas por los microorganismos desdobladores de la urea, las matrices se cristalizan. 4. Nucleación Heterogénea: Por inducción directa de la cristalización entre sustancias distintas. 5. Factores Orgánicos: Calcificaciones papilares que al contacto con la orina forman un núcleo de cristalización. 6. Alteraciones Anatómicas: Cualquier alteración que signifique una lentificación de la circulación de la orina

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria, hiperoxaluria. (factores de riesgo) Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades)

Litiasis de ácido úrico 5-10%
Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1.Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria, hiperoxaluria. (factores de riesgo) Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades)

Litiasis de ácido úrico 5-10%
Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1.Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
•Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades)

Litiasis de ácido úrico 5-10%
Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1.Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
•Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. •Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades)

Litiasis de ácido úrico 5-10%
Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1.Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
•Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. •Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2.Litiasis de ácido úrico 5-10% Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1.Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2.Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo)

Litiasis de Xantina 5-10%
Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% • Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario)

Litiasis de Estruvita 8%
Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% • Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario) 4. Litiasis de Estruvita 8% Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% • Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario) 4. Litiasis de Estruvita 8% • Litiasis infecciosa, las bacterias forman cristales. (Proteus)

Litiasis Cistínica 1%
Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% • Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario) 4. Litiasis de Estruvita 8% • Litiasis infecciosa, las bacterias forman ciertos cristales. (Proteus) 5. Litiasis Cistínica 1% Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

LITIASIS
A. Formación del cálculo urinario B. Tipos de enfermedades litiásicas 1. Litiasis Cálcica (oxalato y fosfato) 80%
• Litiasis cálcica idiopática: Hipercalciuria absortiva renal, hiperuricosuria,

hiperoxaluria. (factores de riesgo) • Litiasis cálcica secundaria: Hiperparatiroidismo, enfermedad de Cushing, aporte excesivo de calcio y vitamina D. (enfermedades) 2. Litiasis de ácido úrico 5-10% • Se da por excesiva cantidad de acido úrico, pH urinario ácido, volumen urinario escaso. (Obesidad, alcoholismo) 3. Litiasis de Xantina 5-10% • Déficit de enzima xantino-oxidasa (hereditario) 4. Litiasis de Estruvita 8% • Litiasis infecciosa, las bacterias forman cristales. (Proteus) 5. Litiasis Cistínica 1% • Cistinuria humana, tubulopatía en la que está afectado el transporte de los aminoácidos (hereditario)

ESTUDIO RADIOLÓGICO

RADIOGRAFÍA SIMPLE

Comprenda todo el Abdomen Ubicar el espacio anatómico en el que se encuentra la calcificación.

PIV

Tomar proyecciones oblicuas si es necesario Defectos de llenado.

ECOGRAFÍA

• •

• • •

Visibles los mayores a 4 mm Correlacionar con Rx Identifica tanto los cálculos de baja densidad como los radiopacos. Cálculos en uréter proximal y distal. Cálculos vesicales Identifica lesiones concomitantes.

TAC y RM

Método complementario TAC debe de ser Helicoidal

UROPATÍA OBSTRUCTIVA

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
A. OBSTRUCCIÓN URETERAL AGUDA 1) El Cólico Nefrítico: Desencadenado por obstrucción litiásica, se debe a la dilatación del uréter y la pelvis por encima de la obstrucción. No es por la contracción espasmódica de la musculatura lisa. 2) Fisiopatología de la obstrucción: El lito enclavado produce una reacción inflamatoria del uréter, la presión intraluminal, distensión y reacción muscular de la pared ureteral, aumento del número y potencia de las ondas peristálticas. Si por este mecanismo no se elimina el obstáculo La orina asciende Aumenta la presión y se equilibra con la presión del glomerulo, Filtración glomerular se detiene. La orina asciende y es filtrada por los linfáticos. Si aumenta la presión causa efracciones de los plexos peripiramidales y rotura del fórnix papilocalicilar Orina sale y causa abscesos.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
A. OBSTRUCCIÓN URETERAL AGUDA 1) El Cólico Nefrítico: Desencadenado por obstrucción litiásica, se debe a la dilatación del uréter y la pelvis por encima de la obstrucción. NO es por la contracción espasmódica de la musculatura lisa. 2) Fisiopatología de la obstrucción: El lito enclavado produce una reacción inflamatoria del uréter, la presión intraluminal, distensión y reacción muscular de la pared ureteral, aumento del número y potencia de las ondas peristálticas. Si por este mecanismo no se elimina el obstáculo La orina asciende Aumenta la presión y se equilibra con la presión del glomerulo, Filtración glomerular se detiene. La orina asciende y es filtrada por los linfáticos. Si aumenta la presión causa efracciones de los plexos peripiramidales y rotura del fórnix papilocalicilar Orina sale y causa abscesos.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
A. OBSTRUCCIÓN URETERAL AGUDA 1) El Cólico Nefrítico: Desencadenado por obstrucción litiásica, se debe a la dilatación del uréter y la pelvis por encima de la obstrucción. No es por la contracción espasmódica de la musculatura lisa. 2) Fisiopatología de la obstrucción: El lito enclavado produce una reacción inflamatoria del uréter, la presión intraluminal, distensión y reacción muscular de la pared ureteral, aumento del número y potencia de las ondas peristálticas. Si por este mecanismo no se elimina el obstáculo La orina asciende Aumenta la presión y se equilibra con la presión del glomerulo, Filtración glomerular se detiene. La orina asciende y es filtrada por los linfáticos. Si aumenta la presión causa rotura del fórnix papilocalicilar Orina sale y causa abscesos.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA
A. OBSTRUCCIÓN URETERAL AGUDA B. OBSTRUCCIÓN URETERAL CRÓNICA. • Cuando hay cambios irreversibles que afectan el tamaño y la función renal.

TÉCNICAS DE IMAGEN EN LA UROPATÍA OBSTRUCTIVA

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

PIV
• Preliminar • Obstrucción Aguda 1. Nefrograma denso y Persistente 2. Eliminación retrasada y en baja Concentración 3. Dilatación del árbol urinario proximal a la obstrucción • Obstrucción Crónica 1. Grosor del parénquima está Disminuido 2. Anillos de Dumbar o signo de semiluna 3. Imágenes lagunares 4. Signo de la burbuja o signo del borde 5. Tamaño renal pequeño en la obstrucción completa 6. Tamaño renal grande en la obstrucción incompleta

TAC
SIN CONTRASTE CON CONTRASTE

• Tracto urinario intra-

• Helicoidal • Evalúa la fase

extrarrenal dilatado. • Causa de obstrucción, intrínseca o extrínseca

nefrográfica y fase excretora con buen detalle.

RM
• Para los que tienen

reacción al medio de contraste o IRC. • T1 da información de anatomía renal y grasa perirrenal y sinusal. • T2 la orina es hiperintensa.

PIELOGRAFÍA
ANTEROGRADA RETROGRADA

• Punción de la pelvis renal

• Catéter en el meato

con aguja fina. • Rx en bipedestación para identificar obstrucción.

ureteral. • Uso Diagnóstico.

ECOGRAFÍA
• Evalúa forma, tamaño y situación de los riñones. • Evalúa litiasis proximal y distal. • Distingue líquido subcapsular.

• Falsos positivos • Pacientes muy hidratados • Pelvis extrarrenal • Vejiga llena • Embarazadas

ECOGRAFÍA
• Evalúa forma, tamaño y situación de los riñones. • Evalúa litiasis proximal y distal. • istingue líquido subcapsular.

• Falsos positivos • Pacientes muy hidratados • Pelvis extrarrenal • Vejiga llena • Embarazadas

ECOGRAFÍA
• Evalúa forma, tamaño y situación de los riñones. • Evalúa litiasis proximal y distal. • Distingue líquido subcapsular.

• Falsos positivos • Pacientes muy hidratados • Pelvis extrarrenal • Vejiga llena • Embarazadas

ECOGRAFÍA
• Evalúa forma, tamaño y situación de los riñones. • Evalúa litiasis proximal y distal. • Evalúa Hidronefrosis con su contenido.

• Presencia líquido subcapsular.

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

ECOGRAFÍA
• Grados de dilatación por ecografía • Grado 0 = Normal • Grado 1 = Dilatación mínima de los cálices • Grado 2 = Papilas visibles en un sistema dilatado • Grado 3 = Moderada dilatación de los cálices • Grado 4 = Intensa dilatación de los cálices

MEDICINA NUCLEAR
99m

Tc

MEDICINA NUCLEAR
• Es un método incruento, rápido y fácil de realizar • Proporciona curvas de tiempo, actividad que permite valorar la función renal, así como medir el filtrado glomerular y el flujo plasmático renal efectivo. • Los radionúcleotidos permiten diferenciar las causas más frecuentes de IRA y es posible visualizar los riñones aunque éstos conserven solo el 10% de su función

• En la uropatía obstructiva: retención de la actividad del radionucleótido en el sistema pielocaliceal.

Procedimientos intervencionistas
• Nefrostomía percutánea
– La guía fluoroscópica tiene la ventaja que permite la inyección controlada de medio de contraste o manipulación del catéter

• Biopsia percutánea
– Se guía generalmente con ultrasonido; toma de muestras en masas, lesiones quísticas o confirmar enfermedades del parénquima renal.

TRANSPLANTE RENAL

• Tratamiento de elección en los pacientes con insuficiente renal crónica. • Donante vivo o cadavérico. • Los tratamiento inmunosupresores y nuevas técnicas quirúrgicas ha disminuido la morbimortalidad.

EVALUACIÓN PRE-TRANSPLANTE
• Donante Cadáver (descartar)
– Tumor maligno diseminado, VIH, Insuficiencia cardiaca, alteración de la coagulación

• Donante Vivo
– RM y TC, para estudiar arterias y venas renales, parénquima renal y sistema colector. – Urografía intravenosa

• Receptor
– Cistouretrografía – USG abdominal

Complicaciones Médicas
• Rechazo
– Hiperagudo
• Minutos u Horas

– Acelerado
• Primeros días

– Agudo
• Después del primer mes
– Humoral – Celular

– Crónico
• Después de los 6 meses • Deterioro progresivo de la función renal, proteinuria y microhematuria

Complicaciones Quirúrgicas
• Fuga de Orina
– La más frecuente

• Uropatía Obstructiva
– Edema en la unión ureterovesical – Coágulos – Compresión por colecciones peri renales

• Colecciones peri renales
– – – – Hematomas Seromas Urinomas Abscesos

• Rotura de Injerto
– Secundario a rechazo agudo o hiperagudo

TÉCNICAS DE IMAGEN
• Ultrasonido • Medicina Nuclear • Tomografía Computarizada

ULTRASONIDO
• Permite valorar
– Tamaño, morfología, y colecciones perirrenales – Guiar procedimientos intervencionistas

• Doppler
– Detecta patrón de flujo – Índices de Resistencia (IR) – Pulsatibilidad (IP) – Aceleración (IA) – Tiempo de Aceleración (TA)

DOPPLER
• En la trombosis de la arteria renal
– Disminución o ausencia del flujo arterial y venosos intrarrenal

• Trombosis total de la vena renal
– No se registra flujo venoso – Y la arteria renal presenta aumento de la resistencia y pulsatibilidad

• Estenosis de la arteria renal
– Velocidad máxima sistólica (VMS) de 1.7-2 m/seg – Relación VMS en preestenosis mayor 2:1 – Turbulencia del flujo distal a la estenosis

Alteración del flujo intrarrenal
• Disminución de la amplitud y retraso en la aceleración sistólica • Un TA mayor a 0.07 seg y un IA menos de 3m/seg
• Un aumento del IR o IP en las arterias intarrenales con flujo venoso normal puede verse en el rechazo, la NTA, hipotensión arterial

Tomografía Computarizada
• Es superior al USG para diagnosticar rotura y para determinar la extensión y etiología de las colecciones. • Los hematomas suelen tener valores altos de atenuación (60-100 UH).

• Los urinomas, linfoceles, abscesos y hematomas crónicos, tiene valores próximos al agua.

MEDICINA NUCLEAR
• Seguimiento del trasplante renal • La retención del radionucleotido puede verse en la Necrosis tubular aguda • Una captación renal escasa o nula indica obstrucción vascular o necrosis cortical

Bibliografía

Gracias
El mundo no está en peligro por las malas personas, sino por aquellas que permiten la maldad. Albert Einstein

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