Sistema

inmunitario
Expositora
FT. MAGALY ARTEAGA
 REPLICACION REPLICACION
EXTRACELULAR INTRACELULAR
Gram Gram
positivas negativas

Sistema inmune

Helmintos Protozoos
 Sistema Inmune

Innata Adaptativa
• Inmediata (horas) • Lenta (días)

• Menos específica • Más específica

1
Inmunidad Remoción
Barreras del agente
innata naturales
(0-4 hs) infeccioso

2
Remoción
Inmunidad Interacción Inflamación del agente
innata con RRP infeccioso
(4-96 hs)

3 Interacción
Transporte Proliferación y Remoción
Inmunidad con diferenciación
adaptativa de Ag a del agente
linfocitos a células
(>96 hs) OLS efectoras infeccioso
TyB
Respuesta Inmune
Innata
1-Barreras naturales
Adherencia al epitelio Penetración sub-epitelial Infección local de tejidos

Protección contra la infección

 Flora Normal  Péptidos y proteínas  Células fagocíticas
 Factores químicos locales antibacterianas (neutrófilos,
(ácidos grasos macrófagos,
 Fagocitos
antibacterianos, lisozima, dendríticas)
transferrina, lactoferrina,  Células Tgd
defensinas, etc)  Mastocitos
 Factores físicos  Células NK
(descamación, secreciones,  Complemento
oscilaciones ciliares,
movimiento peristáltico, etc)
 Fagocitos (especialmente a
nivel alveolar)
2-Respuesta inflamatoria aguda
A) ACTIVACION DEL COMPLEMENTO
VIA CLASICA VIA LECTINAS VIA ALTERNA
Unión de la lectina de unión a manosa SUPERFICIE DEL
Complejo Ag-AC (MBP) a carbohidratos ricos en manosa
MICROORGANISMO
de la superficie de microorganismos

MBP
C3 B,D,P

C3 CONVERTASA

Componentes
Terminales
C3b
C3a,C5a C5b, C6, C7,
C8 y C9

MEDIADORES OPSONIZACION COMPLEJO ATAQUE LITICO

INFLAMATORIOS
REMOCION DE
RECLUTAMIENTO FAGOCITOS Remoción complejos ines.
MICROORGANISMOS
C3bi POTENCIA RESPUESTA B
Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones)
reconocen PMAP (patrones moleculares asociados a
patógenos)
Características de los PMAP
 Son patrimonio de los patógenos pero no de sus huéspedes
 Son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del
microorganismo
 Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de
patógenos (conservadas evolutivamente)

Ejemplos de PMAP
 LPS
 Peptidoglicano
 Acido lipoteicoico
 manosa de oligosacáridos microbianos
 DNA conteniendo motivos CpG no metilados
 RNA doble cadena
 B) Macrófagos y neutrófilos destruyen al
microorganismo

1- Reconocimiento del patógeno.

2- Fagocitosis.

3- Destrucción del patógeno

por mecanismos microbicidas:

Dependientes del oxígeno (O2-, H2O2, OH-, 1O2, hipohalitos, cloraminas,

etc.)
Independientes del oxígeno (Enzimas lisosomales, péptidos anti-
microbianos como defensinas, catelicidinas, BPI, etc.)
 El macrófago activado secreta citocinas y
quimioatractantes
Efectos Efectos sistémicos
locales

• Activación del endotelio IL-1, Respuesta HIGADO,

• Aumento de la
IL-6, de fase MEDULA OSEA,
permeabilidad vascular aguda HIPOTALAMO
• Incrementado del drenaje TNF
linfáticos
Activación de
células NK
Activación de
IL-12,
células NK
IL-18 Inducción de la
diferenciación de
células T CD4 al
Reclutamiento de fenotipo TH1
IL-8,
neutrófilos al foco
inflamatorio LTB4
 C) Activación de células NK:
Interferones: IFN-g, IFN-a e IFN-b

IFN-g

RRP NKR Actividad

IL-12 citotóxica
•
IL-15 Granzimas/perforinas
• Fas/FasL
IL-18
Células NK IFN-a, IFN-b

Macrófago Célula infectada

con virus

LPS Bacterias
Productos
Respuesta Inmune
Adaptativa 3-
 Co-receptores

CD4 CD8
BCR (Ig de TCR CD4 CD8
membrana) MHC clase II clase I
 Complejo Mayor de Histocompatibilidad

Clase I Clase II
El TCR
reconoce tanto
el MHC como el
péptido

Características
En células del MHC
En todas las presentadoras de
células del antígeno (CD,
organismos Codominancia
macrófagos y LB)
Polimorfismo
Reconocido por LT Reconocido por Poligenismo
citotoxicos (CD8+) LT helpers (CD4+)
 Linfocitos B y T: Recombinación somática

Genes de Inmunoglobulinas (médula ósea) - BCR

Generación de gran
diversidad de
receptores

Similar en TCR en
Linfocitos T en timo
 Generación al azar de gran cantidad de receptores (TCR y BCR)
diferentes

Algunos pueden reconocer moléculas propias

Tolerancia central

LB: en MEDULA OSEA LT: en TIMO

Apoptosis o silenciamiento de linfocitos

que reconocen moléculas propias
Respuesta inmune mediada por

LINFOCITOS T
IL-2
Valido para
Linfocitos B
y T
 ACTIVACION

Linfocito T Linfocito T CD8+

CD8+ naive citotóxico

Linfocito Th1
Linfocito T Linfocito Th2
CD4+ naive Linfocito Th17
Linfocito Treg
Linfocito Th Folicular
Linfocito T CD8+
citotóxico

• Granzimas-
perforinas

• Fas-FasL
Linfocito T
CD4+
helpers

El camino de diferenciación de un LT CD4+ virgen depende del patrón de

citocinas presente en el ganglio linfático durante la activación, el cual
depende de las señales que recibió la CD en el tejido infectado a través
de sus RRPs.
Respuesta inmune mediada por

LINFOCITOS B
 Linfocito B: diferenciación a plasmocitos
secretores de anticuerpos

Reconocimiento
ligado
 Señal 1

ThF

Señal 2
 • IgM e IgD forman
BCR
• IgM es la primera en
secretarse

• Para secretar IgG,

IgE e IgA es necesario
un rearreglo genético:
depende de las
citocinas presentes en
el ganglio linfático
durante la activación
 Funciones de los anticuerpos

CCDA
(citotoxicidad celular
dependiente de Ac)

Opsoninas
anafilotoxinas

NK
Macrófago
PMN

IgG, IgA IgG IgG, IgM

 Homeostasis del
sistema inmune

Inducción de tolerancia Regulación post-activación

Central Periférica Anergia (falta de señal 2)

Ignorancia

Timo (LT)
Médula ósea (LB)
TGF-b e IL-10
Citocinas
inmunomoduladoras

Secretadas principalmente por macrófagos y LTreg

Inhiben la proliferación, actividad citotóxica, y

secreción de citocinas y otras moléculas pro-
inflamatorias en células T y NK.

Importante en inducción de tolerancia periférica y

regulación post-activación
Células T regulatorias
 Diferencias entre inmunidad innata y
adaptativa

Inmunidad Innata  Inmunidad Adaptativa

Inmediata Lenta
 
No es clonal Es clonal
 
Reconoce motivos Antígeno-específica: TCR y
conservados: RRP presentes en BCR generados por
la línea germinal reordenamientos génicos
 
No genera memoria Genera memoria

INTERACCION