FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
CÁTEDRA DE MEDICINA
HOSPITAL DR. EDUARDO PEREIRA

PROF. DR. JUAN EDUARDO MAI F.

Estenosis Aórtica (E.A.) Valvular

 Definición
Obstrucción a la salida de la sangre desde el
VI a la aorta

 Etiología de las Estenosis Aórticas

(más frecuentes)
 Congénitas
 Reumáticas
 Calcificas
 Congénitas (son estenosis puras)
- Válvula unicuspide (lactantes)
- Válvula bicúspide con fusión de valvas desde
el nacimiento (estenosis Ao en pre escolar)
- Válvula bicúspide con fusión tardía por
calcificación tardía (es la más frecuente)
Adulto joven

 Reumáticas
No son EAo puras – se acompañan de insuf.
Aórtica y en el 50% compromiso de la mitral
Adultos
 Calcifica:

Estenosis predominante con leve insuf.

Aórtica
Adulto Mayor

Los hallazgos semiológicos del examen

cardíaco son muy parecidos en las diferentes
etiologías.

La edad en que se manifiesta la valvulopatía

es importante para el diagnóstico diferencial
 Fisiopatología (Valvulopatía con sobre carga
de presión)

EAo origina una sobrecarga sistólica del VI

Aumento de presión en VI HVI concentrica
El aumento de la tensión se reparte uniformemente
por unidad de superficie el volumen expulsivo
se mantiene normal por largos períodos sin
deterioro de sus propiedades de acortamiento, pero
con el ejercicio no son capaces de mantener el
gasto cardíaco, cayendo el volumen expulsivo
(muerte súbita en deportistas)
 La EAo origina una gradiente de presión
trans valvular (alta en VI y baja presión en
aorta) que cuando es de 50 – 60 mm. Hg. es
indicación operatoria (aunque sean
asintomáticos). Con estas gradientes el VI
comienza a dilatarse (descompensación)
La HVI y la EAo traen consecuencias
hemodinámicas:

- Con ejercicio no aumentan volumen expulsivo

- Presión media aórtica está disminuida más
- Tensión intramiocárdica aumentada más
- Consumo de O2 aumentado más
- Arterias coronarias comprimidas por la HVI más
- Sístole ventricular prolongada resulta:
Disminución de la ciruclación coronaria
Muerte Súbita en jóvenes por Arritmias graves
o isquemia
- Función sistólica conservada (no usar digital)
- Función diastólica alterada por aumento de la
pr. Final de diaástole del VI compromete
sístole de AI Pr. Aumenta en AI
AI se dilata Fibrilación Auricular
Descompensación, esto último ocurre cuando
gradiente transvalvular es más de 50 – 60
mm Hg.
 Cuadro Clínico

- Asintomáticos por largo tiempo - se pesquisan

en exámenes de salud.
- Cuando aparece angor, arritmias, síncopes o
disnea, el pronóstico es ominoso a los 5 años.

 Examen Físico

Presión Arterial normal o baja – pulso arterial

disminuído en amplitud (parvus) y prolongado
(tardus) por aumento del período expulsivo del
VI
Choque de la punta vigoroso, en sitio normal
(HVI concéntrica), frémito sistólico en apex
y/o foco Ao accesorio y en el adulto mayor en
foco Ao.
 Auscultación
- Soplo sistólico rudo – creciente – decreciente
- Foco: Apex y foco Ao accesorio en jóvenes
Foco aórtico y foco Ao accesorio en 3ª edad
- Irradiación: Carótidas (No a la axila)
- 1er. ruido normal
- Soplo puede ser precedido por un clic o
chasquido
- Soplo termina antes que aparezca 2º ruido
- A2 (componente aórtico del 21 ruido)está
retardado.
- En EAo severa la cúspide del soplo se acerca
al 2º ruido
- 2º ruido único
- Desdoblamiento paradojal del 2º ruido
(componente aórtico después del pulmonar y
en inspiración ruido único porque se retrasa
el comp. pulmonar y se fusiona con el aórtico
 ECG: RS H.V.I. con sobrecarga sistólica
 Rx Tórax
Crecimiento moderado de VI
Dilatación aorta supravalvular o ascendente
 Ecocardiograma
- Cuantía de la estenosis
- Cuantía de la hipertrofia
- Si es válvula bicúspide – reumática o calcifica
- Función sistólica o diastólica
- Calcificación anillo aórtico
- Dilatación aorta supraventricular
- Cuantía de la insuf. Aórtica si la hay
- Si hay compromiso mitral
Tratamiento

No Invasivo
 Médico
Invasivo

 Quirúrgico
Médico no invasivo
 Evitar esfuerzos físicos (muerte súbita)
 Farmacológico:
- Betabloqueadores
Disminuyen la disfunción
- Antagonistas del calcio

- Diuréticos Parcialmente contraindicados

- Venodilatadores porque disminuyen la precarga
acentúan dism. Débito del VI
Venosos
Médico Invasivo
Valvulotomía percutánea con balón
Resultados mediocres – rara logra área de
más de 1 cm2

 Indicaciones
- Pacientes añosos de alto riesgo operatorio
- Pacientes con estenosis severa que deben
someterse a cirugía no cardíaca de urgencia
- Pacientes con estenosis severa y disfunción
ventricular avanzada para en un 2º tiempo
poder efectuar el reemplazo valvular
Quirúrgico
 Reemplazo Valvular:

No necesita TAC
- Valvula biológica en 3ª edad
Menos duración

Necesita TAC
- Válvula mecánica
Mayor duración
Insuficiencia Aórtica

 Definición:

Valvulopatía por sobrecarga

de volumen, porque durante la diástole
regurgita sangre desde la aorta al VI, débito a
cierre incompleto de los velos aórticos.
 Etiología

- Compromiso directo de los velos valvulares por:

 Enfermedad Reumática (35 – 50%) – Crónica,
en Chile la más frecuente
 Endocarditis Infecciosa – Aguda
 Traumas torácicos – Aguda (se fractura un velo)
 Mixomatosis (se asocia a medio necrosis
quística)
 Espondilitis anquilosante (adelgazamiento de los
bordes de los velos)
 Compromiso de la raíz aórtica (dilatación del
anillo valvular)

 Disección aórtica en HTA

 Anuloectasia aórtica
 Medio necrosis quística de la aorta con o sin
marfanlues – TAKAYASHU (aortitis)
 CIV supracristal con comp. válvula aórtica
 Artritis asociada a colitis ulcerosa
 Anatomía

Valvulitis Fibrosis Cicatrización

Velos se retraen Insuficiencia

 Fisiopatología
El volumen regurgitante es directamente
proporcional
a. Area valvular de regurgitación
b. De la gradiente de presión entre Ao y VI
c. De la duración de diástole
d. En insuf. Ao severa este volumen puede ser el
75% del gasto cardíaco.
El reflujo aórtico aumenta la presión de fin de
diástole del VI Estrés diastólico según
ley de laplace Estimula replicación en
serie de los sarcomeros Elongación
de las fibras Aumento del volumen
diastólico Se conserva el grosor perietal
Disminuye el estrés diastólico
Permite al VI mantener vol. Expulsivo
adecuado.
Si el aumento de volumen diastólico es muy
severo aumento de volumen sistólico
Mantener FE adecuada
se logra a través de una Hipertrofia parietal
 Ejercicio en la Insuf. Ao: Taquicardia
acorta la diástole y disminuye el volumen
regurgitante con alivio de la sobrecarga de
volumen – toleran ejercicio durante períodos
prolongados.
Pero con el tiempo todos los mecanismos
de compensación son insuficientes
insuf. Cardíaca con aumento de la presión de
llene del VI, disminución del volumen
expulsivo y repercusión en AI y capilar
pulmonar
Insuficiencia Ao Aguda

Los mecanismos de compensación

descritos, no alcanzan a establecerse
Edema Pulmonar

Es una emergencia médico - quirúrgica

 Cuadro Clínico

- En la Insuf. Ao Reumática hay un período de

latencia entre el daño valvular y la aparición
de signos peroféricos de Insuf. Ao de 1 – 10
años; los síntomas de la Insuf. Ao se
manifiestan después de otros 7 – 10 años.
Osea a los 20 años () del daño inicial
aparecen los síntomas (Disnea – Ortopnea –
Angor – Fatigabilidad – Mareos)
- 80% mortalidad a los 3 – 5 años en pacientes
sintomáticos y con pr. Diferencial de 100 mm
Hg. O más.
 Signos: Periféricos y Centrales o Cardíacos

 Periféricos: Traducen una elevada presión.

Diferencia (especialmente si pr. diastólica es
menos del 50% de la sistólica)
- Pulso Celler
- Signo de Corrigan: Onda pulsatil visible en
carótidas
- Signo de Weber: Latido del pulso en
antebrazo
- Signo de Quincke: Pulsación visible en lecho
ungueal
- Presión Diferencial: Aumentada 150/40 - 0
 Centrales o Cardíacos

- Choque de la punta a izquierda y 6º

- Frémito sistólico en huevo supraesternal por
gran flujo a través de la válvula
 Auscultación

- Soplo protomesodiastólico (raro

holodiastólico), alta frecuencia, aspirativo con
paciente sentado y en espiración
- En las Insuf. Ao no muy severas el soplo se
ausculta en foco Ao accesorio irradiado a la
punta (no a la axila)
- En las Insuf. Ao severas con dilatación de la
aorta ascendente el soplo se ausculta en
foco Ao accesorio y en foco aórtico.
- 1º y 2º ruidos son normales
- En Insuf. Ao severa aparece soplo sistólico
aórtico por aumento del flujo a través de la
válvula (la gran presión diferencial descarta
estenosis aórtica asociada)
- Además aparece una rodada diastólica
mitrálica o soplo de Austin – Flint
- En la Insuf. Ao es la duración del soplo y no
su intensidad lo que indica severidad
 ECG
- Ritmo sinusal H.V.I.
- F.A. en etapas tardías

 Rx Tórax
- Crecimiento de VI
- Dilatación aorta supravalvular
- Dilatación de AI
- Congestión Pulmonar: Raro en crónica
Habitual en aguda
 Ecocardiograma
- Cuantía del reflujo
- Dilatación de la dilatación de VI
- Fracción de acortamiento
Función
- Fracción de eyección
- Tamaño de AI
- Vegetaciones en velos
- Si hay compromiso de la mitral
Tratamiento
 Médico: Se refiere más bien a control de la
evolución que a tratamiento farmacológico.
Deben operarse (reemplazo
valvular) antes o apenas se compromete la
función de VI

 Coronariografía: En pacientes de 40 años o

más (hombres) o mujeres de 50 años o más
antes de operar la válvula.
Valvulopatía Tricuspídea (E.T.)
- E.R.A. compromete la tricúspide en menos
del 5%
- La secuela valvular es casi 100% estenosis
- E.T. se asocia casi siempre (90%) con E.
Mitral
- 80 – 90% son mujeres
- Atresia tricuspídea es congénita (lactantes –
preescolar)
- Causas poco frecuentes de E.T: Mixoma de
AD – Trombos – Lupus - Carcinoide
 Fisiopatología

- E.T. Gradiente de presión de 4 – 6

mm Hg. entre AD y VD (normal hasta 1 mm
Hg. Se eleva presión en AD
Congestión venosa Ascitis
Edemas. Onda a prominente en pulso
yugular
 Cuadro Clínico
- Fatigabilidad por bajo débito (recordar que se
asocia a estenosis mitral)
- Disnea a moderada (pulmones poco
congestionados)
- Congestión venosa yugular – hepática –
ascitis – edemas
- Pr. Arterial Normal o baja Pulso Art. Peq.
- Onda a prominente yugular
Soplo diastólico (rodada) en foco tricuspídeo
y apéndice xifoides, poco irradiado y aumenta
de intensidad con la inspiración (aumenta la
ofera venosa por aumento de la Pr. Negativa
intratorácica

Soplo diastólico de E.M no se modifica con la

respiración. Ruidos normales
 ECG

Con ritmo sinusal:

Onda P pulmonar sin HVD en VF V1 V2 DII DIII
Onda P mitral en DI VL V5 V6
Fibrilación Auricular
 Rx Tórax
- Agrandamiento de A.D. y art. Pulmonar en
ET pura

 Ecocardiograma
- Morfología en domo de la válvula
- Gradiente trans valvular (normal 1 mm Hg.)
- Area orificial: severa menos de 1 cm2
- Tamaño AD trombos en AD
- Confirma Estenosis Mitral
Tratamiento
 Médico:
De la precarga: Disminuir sal o sin sal
Diuréticos - Venodilatadores

 Quirúrgico:
Con gradientes transvalvulares de 4 – 5 mm
Hg. o áreas menores de 1,5 – 2 cm2 –
Valvulotomía preferible a reemplazo
estenosis mitral se opera simultáneamente
Insuficiencia Tricuspídea
Reflujo desde V.D. a A.D.

 Etiología
Dilatación de V.D., anillo tricuspídeo y
A.D.
Por:
 Hipert. Pulmonar 2ª a cardiopatía
izquierda
 Hipert. Pulmonar 2ª pulmonar
 Infarto de V.D.
 Prolapso mixomatoso de la válvula
 No he visto insuf. Tricuspídea 2aria AER
 Cuadro Clínico
IC.C derecha
Pulmones libres Disnea leve (bajo débito)

 ECG
Fibrilación auricular (dilat. De AD)
HVD
 Rx Tórax

Crecimiento de A.D y V.D y pulmones no

congestivos (depende de la eiología)

 Ecocardiograma

- Tamaño AD y VD
- Cuantía del reflujo
- Cuantía HTA pulmonar
- Dilatación anillo tricuspídeo
- Indemnidad velos valvulares
- Válvula mixomatosa
Tratamiento

 Médico de la I.C.C.

 Quirúrgico: Anuloplastía o reemplazo valvular