MENINGITIS

Sharon Kristell Garay Tuanama

 MENINGES CRANEALES
Son membranas de tejido conectivo que recubren
el sistema nervioso central y lo aíslan de su
medio.
Se clasifican
en dos::

Leptomeninges:
Paquimeninges:
aracnoides y
la duramadre
piamadre
Brindan protección y nutrición al Sistema Nervioso Central.

 La duramadre.
 La aracnoides.
 La piamadre.
 DURAMADRE

Es
Al
Es
Al una
una capa
ingresar
capaal
ingresar de
al tejido
deformen
tejido
formen conectivo
magno
conectivo
magno se gruesa,
divide
gruesa,
seascendiendo
divide resistente
en
en dos
resistente
dos
Se comporta
La como
duramadre una
cranealhoja
se que va
continua con la aa lo
dura
SeLa
comporta como
duramadre
hojas:
hojas: ee inextensible
una
craneal
endostal hoja
se que va
continua
..
yy meníngea
inextensible
endostal meníngeaascendiendo
con
.. la duralo
largo
medular de
largo de
medular la columna
aa nivel
nivel del vertebral
del agujero
la columna vertebral
agujero .
.
magno.
magno.
 La a) La capa endóstica: No es otro cosa
duramadre que el periostio.
del encéfalo
formada por b) La capa meníngea: Es la duramadre
dos capas propiamente dicha. divide la cavidad
craneana en espacios

 La La Hoz
Hoz del
del Cerebro
Cerebro
divide la  LaLa Tienda
Tienda del
del Cerebelo
Cerebelo
La capa cavidad  La
La Hoz
Hoz del
del Cerebelo
Cerebelo
meníngea craneal  El
El Diafragma
Diafragma dede la
la Silla
Silla Turca
Turca
IRRIGACIÓN DE LA DURAMADRE

La arteria meníngeas

Las venas meníngeas

 ARACNOIDES
Es
Es una
una capa
capa delgada
delgada
impermeable.
impermeable.

Tiene
Tiene menos
menos fibras
fibras
colágenas
colágenas que la
que la
duramadre y mas fibras
duramadre y mas fibras
elásticas
elásticas

Envía
Envía prolongaciones
prolongaciones
hacia
hacia la
la piamadre
piamadre

Espacio
Espacio subaracnoideo
subaracnoideo porpor
el cual circula el LCR
el cual circula el LCR
 PIAMADRE

Tiene
Tiene dos
dos capas:
capas:
una en contacto
una en contacto
con
con el
el LCR,
LCR, otra
otra
Llega
Llega hasta
hasta el adherida
L2, de allí
el
se adherida a la
a la
L2, de allí se medula
medula..
proyecta
proyecta en en
el filum
el filum
terminale.
terminale.
ESPACIOS MENINGEOS
 Espacio epidural: en el craneo
es un espacio vitual, a lo largo
de la medula sirve de
protección.
 Espacio subdural: es un
espacio virtual entre la
duramadre y aracnoides, tiene
una pequeña cantidad de LCR.
 Espacio subaracnoideo: rodea
desde el encefalo hasta S2,
donde la duramadre y la
aracnoides se fusionan con el
filum terminale. Contiene el
LCR.
 IRRIGACIÓN DE LAS MENINGES
craneales
Meninges craneales
A
Meningeas

espinales
Meninges espinales
anteriores A
A vertebrales
vertebrales
A
A A
A Intercostales
Intercostales
Meningeas
Meningeas posteriores
posteriores
porteriores
porteriores A
A Lumbares
Lumbares yy
Meninges

A
A sacras
sacras laterales
laterales
Meningeas
Meningeas Meninges
medias
medias
MENINGITIS
 Definiciones:
 Meningitis: inflamación de las membranas meníngeas(aracnoides y
piamadre) que rodean al cerebro y la medula espinal.
 Meningitis bacteriana: inflamación de las meninges causada por
infección bacteriana
 Meningitis viral: inflamación de las meninges causado por infección
viral
 Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral
 Meningoencefalitis: inflamación de las meninges que comprometen
también inflamación del parénquima cerebral adyacente
 Meningitis parcialmente tratada: niño que ha recibido tto antibiótico
VO o EV > 1dosis antes del Dx de meningitis
MENINGITIS BACTERIANA
 Infección supurativa aguda localizada dentro
el espacio subaracnoideo.
 Se acompaña de una reacción inflamatoria del
SNC) que puede producir disminución del
nivel de conciencia, convulsiones, aumento de
la presión intracraneal y ACV.
ETIOLOGÍA
 En niños de 1mes-12años en EE.UU es la
Neisseria meningitidis.
 Alteraciones en las defensas del huesped debidas
a defectos anatomicos o deficiencia de Ig
aumenta el riesgo de meningitis debido a los
patógenos : Pseudomonas aeruginosa, S.aureus,
estafilococos coagulasa-megativos, Salmonella y
Listeria monocytogenes
ETIOLOGÍA : PERÚ
 Neonatos: E.coli, Klebsiella
pneumoniae,Enterobacter, Strptococcus del grupo B o
agalactiae, Listeria monocytogenes
 Lactantes y niños<5años: Streptococcus pneumoniae:
Serotipos mas comunes en america latina
14,6ª/6B,5,18C,23F,1,19F,7F,9V,19,3,4
 H.Influenzae: 95% cepas tipo B
 Neisseria meningitidis: serogrupos A,B,C,Y,W-135
 Niños >5: Streptococcus pneumoniae, N.meningitidis
 ETIOLOGÍA DE LA MENINGITIS
BACTERIANA EN
SITUACION SITUACIONES ESPECIALES
AGENTES
CLÍNICA
Fracturas de base de S. pneumoniae
cráneo H. influenzae
  Staphylococcus aureus
  Streptococcus pyogenes grupo A.
Derivación Staphylococcus coagulasa
ventrículo peritoneal negativa
  
Neurocirugía S. aureus
  Bacilos gram negativos entéricos
GUIAS ASCOFAME. MENINGITIS EN NIÑOS. 2008
 SITUACION CLÍNICA AGENTES
Anemia de células S. pneumoniae
falciformes Salmonella sp.
   
 Síndrome nefrótico S. pneumoniae
   
Neutropenia y cáncer S. pneumoniae
H. influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Bacilos gram negativos
entéricos
S. aureus

GUIAS ASCOFAME. MENINGITIS EN NIÑOS. 2008

EPIDEMIOLOGIA
 Principal factor de riesgo ausencia de inmunidad
a agentes patógenos específicos en los primeros
años de vida.
 Estar en contacto con otras personas que tienen
enfermedad invasiva causada N.M y H.I
 Alan I. Exudado y proteínas obstruyen
FISIOPATOGENIA Paso de LCR. Disminuye reabsorción de
gránulos aracnoides
Hidrocefalia y edema
S. Pneumoniae y N. Edema vasogenico y salida
intersticial concomitante
meningitidis colonizan de proteínas del suero al
nasofaringe y pasan al espacio subaracnoideo
epitelio.
Aumento de
permeabilidad BHE

Torrente sanguíneo FNT e IL-1

Liberación de
citocinas y
Plexos coroideos
quimiocinas
intraventriculares e
infección de células
epiteliales Inflamación
meníngea
Lisis bacteriana
Acceso de Respuesta libera componentes
bacterias al inmunitaria de pared
LCR
FISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Sospechar cuando hay fiebre, irritabilidad y
trastorno de conciencia sin convulsiones
Neonatos
Síntomas Signos
Dificulta para lactancia Fiebre(no siempre presente) o
hipotermia
Fiebre Trastorno de conciencia
irritabilidad Palidez, llenado capilar >2seg
Letargia Convulsiones , apnea
Somnolencia Taquicardia, taquipnea
Vómitos Fontanela abombada

HRDT. MANUAL DE PEDIATRIA. 2008

 Infantes

Síntomas Signos

Fiebre (a veces ausente) Fiebre

Irritabilidad Apnea

Letargia Convulsiones

Dificultad para lactancia Fontanela abombada, trastorno de conciencia

Convulsiones Petequias

Somnolencia Esquenosis

HRDT. MANUAL DE PEDIATRIA. 2008

 NIÑOS
SÍNTOMAS SIGNOS
• FIEBRE • FIEBRE
• ESCALOFRIOS • KERNING
• VÓMITOS • BRUDZINSKI
• FOTOFOBIA • IRRITABILIDAD
• CEFALEA • SOMNOLENCIA
• LETARGIA • COMA
• IRRITABILIDAD • S.N. FOCALES
• CONVULSIONES • PAPILEDEMA
• ANOREXIA • HIPERREFLEXIA
• DOLOR CERVICAL • OPISTOTONOS
HRDT. MANUAL DE PEDIATRIA. 2008
 CLINICA-ETIOLOGIA
 ERUPCION PETEQUIAL O PURPURICA:
MENINGOCOCO, A VECES Hib
 DESARROLLO RAPIDO DE MÚLTIPLES
ERUPCIONES ASOCIADAS A CHOQUE:
MENINGOCOCO
 COMPROMISO DE LAS ARTICULACIONES:
MENINGOCOCO O Hib
 PRESENCIA DE DRENAJE CRONICO DEL
OIDO O HISTORIA DE TRAUMA CRANIAL
SEVERO: S. PNEUMONIAE
HRDT. MANUAL DE PEDIATRIA. 2008
DIAGNÓSTICO
CLINICO Y LABORATORIAL
 EXÁMENES
• EL
AUXILIARES
PRINCIPAL ES EL
CULTIVO DEL LCR
• ALTERNATIVA PCR EN LCR
• EXAMEN CITOQUIMICO
DEL LCR
• UNA PL TRAUMÁTICA DIFICULTA
EL CONTEO DE CÉLULAS,
CUIDADO EN ESTOS CASOS.
• EL GRAM DEL LCR TIENE UNA
LÍMITE DE DETECCIÓN DE 100000
UFC/ML.
• LOS PACIENTES CON MBA SIN
TRATAR TIENEN 80-90% DE TENER
UNA TINCIÓN POSITIVA GRAM.
MONTESDEOCA A. GUÍA DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.
2009
MONTESDEOCA A. GUÍA DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.
2009
MONTESDEOCA A. GUÍA DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.
2009
 MB
BACTERI
LCR NORMAL VIRUS PARC. TBC
AS
TTDA.
TURBIO O XANTOCRO.
CRISTAL CRISTAL U
ASPECTO PURULEN TURBIO
DE ROCA DE ROCA OPALESCEN
TO TE
PRESION
50 - 80 80-150 ↑100-300 N/↑ ELEVADA
(mmH2O)
LEUCOCI >1000
TOS <5 10-500 (100 5 - 10000 50-500
(cel/dl) -10000)
>50 < 40
GLUCOSA (> 75% DE (<50%
NORMAL N/↓ <50
(mg/dl) GLUCEMI GLUCEMI
A) A)
PROTEIN
AS 15-45 50-100 100-500 100-500 100-3000
(mg/dl)
HRDT. MANUAL DE PEDIATRIA. 2008
MONTESDEOCA A. GUÍA DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.
2009
MONTESDEOCA A. GUÍA DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS.
2009
 OTROS EXAMENES
 HEMOGRAMA: LEUCOCITOSIS
 PROCALCITONINA SERICA > ó =
0.5ng/ML, ES POR SI SOLA
ALATAMENTE INDICATIVA DE
MB, S: 89%, E:89%
 PCR > 20 MG/DL
 HEMOVULTIVO
 PCR EN SANGRE
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
 CLINICA SUGESTIVA CON ESTUDIO
CITOQUIMICO, GRAM DE LCR
COMPATIBLE Y CULTIVO BATERIANO
POSITIVO EN LCR
 CLINICA SUGESTIVA CON ESTUDIO
CITOQUIMICO, GRAM DE LCR
COMPATIBLE Y HEMOCULTIVO O PCR
POSITIVO PARA BACTERIA EN
SANGRE
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 TODO PACIENTE CON MB DEBE SER
HOSPITALIZADO
 PACIENTES CON INESTABILIDAD
HEMODINAMICA, GCS<12, HTE, SIHAD
DE IR A UCIP
 MIENTRAS HAY DUDA EN LA ETIOLOGIA
DEBE INICIARSE ABT CON
CEFALOSPORINAS DE 3G Y REEAVALUAR
CON RESULTADO DE CULTIVO DE LCR
 MANEJO ESPECIFICO
1. Monitorizar constantes vitales: TA, diuresis, nivel
de conciencia y focalidad neurológica + ABC
2. Administración de líquidos, solo ↓ si hay SIHAD
+ BHE
3. Oxigenación adecuada
4. Antitérmicos
5. Antibióticos
6. Corticoides
7. Reducir la HTE
8. Tratar las convulsiones
9. Quimioprofilaxis
 Iniciar ABT empírica ya que
no se ha de posponer bajo
ningún concepto.
 El tratamiento ATB también se
comienza en cualquier caso
que se sospeche MBA y se
retrase la punción lumbar.
TTO ATB EMPIRICO
Neonatos Ampicilina+ cefotaxina+ aminoglucosido
Lactantes y niños Cefalosporina de 3era
generación(ceftriaxona o cefotaxina)
Lactantes y niños con sospecha de Vancomicina+cefalosporina de 3era
resistencia a nuemoco generacion

Lactantes y niños con factores Trauma penetrante, postneurocirugia, shunt

predisponentes de LCR: vancomicina+cefepime o
ceftazidima o meropen
Fractura de base de cráneo: vancomicina+
ceftriaxona ocefotaxina
ANTIBIOTICO DOSIS TOTAL DIARIA EN INFATES Y
NIÑOS
AMPICILINA 200 – 300MG/KG/DIA C/8H
CEFOTAXIMA 200 – 300MG/KG/DIA C/8H
CEFTRIAXONA 100 MG/KG/ DIA C/12 H
CLORANFENIC 100 MG/KG/ DIA C/6 H
OL
VANCOMICINA 60MG/KG/DIA C/6H
AMIKACINA 20-30MG/KG/ DIA C/8H
CEFEPIME 150MG/KG/DIA C/8H
CEFTAZIDIMA 150MG/KG/DIA C/8H
ANTIBIOTICO DOSIS TOTAL DIARIA EN INFATES Y
NIÑOS
AMPICILINA 150MG/KG/DIA C/12H
CEFOTAXIMA 100 – 150MG/KG/DIA C/8H
Amikacina 15-20 MG/KG/ DIA C/12 H
CLORANFENIC 25MG/KG/ DIA C/24H
OL
VANCOMICINA 20-30MG/KG/DIA C/8-12H
PENICILINA G 150.000U/KG/ DIA C/8H
GENTAMICINA 5MGMG/KG/DIA C/12H
CEFTAZIDIMA 100-150MG/KG/DIA C/8H
DURACIÓN DE LA TERAPIA
MICROORGANISMO DIAS
Neisseria meningitidis 5-7
Haemophilus influenzae 7 - 10
Streptococcus pneumoniae 10 - 14
Streptococcus agalactiae 14 -  21
 

Aerobic gram-negative bacilli 21 -28

Listeria monocytogenes 21
S. aureus 21
NO SE AISLA AGENTE 14
Si alergia a penicilina o
cefalosporinas: cloranfenicol
75-100 mg/kg/día iv, cada 6
horas, máximo 2-4 g día.
 Dexametasona intravenosa
0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas
durante 2 días, ó 0,8 mg/kg/día
en 2 dosis durante 2 días,
preferiblemente (1-2 horas)
antes del antibiótico.
 Indicaciones de la dexametaSona:
— Recomendada en todos los niños con
meningitis por Hib.
— Considerarla en los niños con meningitis
por N. Meningitidis y S. pneumoniae.
— Considerarla en todos los niños > 6
semanas con diagnóstico o fuerte sospecha
de meningitis después de valorar el
riesgo/beneficio.
↓HTE
 SOLUCION SALINA HIPERTONICA
3%: 5CC/KG EV LENTO C/4-6H.
SUSPENDER SI OSMOLARIDAD
SERICA>320mOsm/L, Na
SERICO>165mmol/L
 MANITOL: 0.25 – 0.5G/KG EV EN 15
MIN C/4-6H. OSMOLARIDAD SERICA >
320mOsm/L
CONVULSIONES
1º DIAZEPAN: 0,3MG/KG EV
RAPIDO
2º FENITOINA: 15-20MG/KG
BOLO LENTO, LUEGO A
5MG/KG/DIA C/8-12H
QUIMIOPROFILAXIS
 N. meningitidis:
Primera elección:
Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 horas, 2 días.
Menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 horas, 2 días.
Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 días.
Alternativa:
Ceftriaxona i.m. Adultos 250 mg dosis única, niños
125 mg dosis única.
• H.influenzae:
Conviventes en el domicilio del enfermo si viven niños
menores de 5 años.
Contactos habituales del enfermo menores de 5 años.
Primera elección:
Rifampicina oral. Niños: 10 mg/kg/12 h, 4 días. En
menores de 1 mes, 5 mg/kg/12 h, 4 días. Adultos: 600 mg
una dosis, 4 días.
Alternativa:
Ceftriaxona i.m. Adultos: 250 mg dosis única; niños: 125
mg dosis única.
El caso índice debe recibir también quimioprofilaxis,
salvo aquellos niños tratados con ceftriaxona o
cefotaxima.
COMPLICACIONES
SECUELAS
 Sordera neurosensorial (la más frecuente)
 Ataxia
 procesos isquémicos
 Hidrocefalia
 desórdenes del comportamiento y compromiso
intelectual.
 La mortalidad y la incidencia de secuelas es mayor en
la meningitis por neumococo y por gram negativos en
neonatos.
 Es más frecuente la sordera en pacientes cuya
glucorraquia es de < 20 mg/dl.
MORTALIDAD
 Es del 4,5%, más frecuente
en meningitis por N.
meningitidis y S.
pneumoniae.
 MENINGITIS VIRAL

Infección de las meninges producida por un

virus, en la que el LCR no es purulento ni
turbio.

Epidemiologia: Es una alteración estacional,

tiene una incidencia de 5-15/100.000
habitantes por año. Se presenta en países de
clima templado principalmente en verano y
primera parte del otoño.
 ETIOLOGÍA

Infecciones por arbovirus:

Enterovirus: mas localización geográfica
frecuente, 75% de los casos clara, se produce por
epidemias (garrapatas)

Herpes simple: se produce

Meningitis por VVZ: se
al mismo tiempo que el
sospecha en caso de
primer episodio de herpes
varicela o herpes zoster,
genital, cuarta parte de los
puede evolucionar a ataxia
pacientes tienen episodios
cerebelosa
recurrentes
 ETIOLOGÍA

Virus
Virus de
de la
la parotiditis
parotiditis
Infecciones
Infecciones por VEB:
por VEB Un
Un 5%
5% de
de los
los pacientes
pacientes con
con
Presencia
Presencia de
de linfocitos
linfocitos parotiditis
parotiditis presenta
presenta
atípicos
atípicos en
en LCR
LCR oo en
en sangre
sangre meningitis,
meningitis, un
un 50%
50% de
de los
los
periférica
periférica pacientes
pacientes con
con meningitis
meningitis
presenta
presenta parotiditis.
parotiditis.

Infección
Infección por
por VCML
VCML
Meningitis
Meningitis relacionada
relacionada con
con el
el
Meningitis
Meningitis por
por VIH
VIH contacto
contacto de de excrementos
excrementos del
del
Causa
Causa parálisis
parálisis de
de los
los pares
pares ratón
ratón que
que se
se caracteriza
caracteriza por
por
craneales
craneales V,
V, VII,
VII, VIII.
VIII. erupciones cutáneas,
erupciones cutáneas,
infiltrados
infiltrados pulmonares,
pulmonares,
alopecia
alopecia yy miopericarditis.
miopericarditis.
 VÍAS DE INGRESO
 Por picaduras de mosquitos
 Mordeduras de animales

 Trasfusión sanguínea

 Por vías respiratoria

 Saliva

 Enfermedades de transmisión sexual

Cualquiera que sea la vía de ingreso al SNC la
enfermedad solo ocurre si el virus logra unirse a
células susceptibles y producir cambios en ellas..
.
 FISIOPATOLOGÍA
Vías
Vías de de ingreso
ingreso
•• Oral
Oral
•• Respiratoria
Respiratoria
•• Genital
Genital
•• Hematógena
Hematógena
El
El virus
virus sese replica
replica en
en
Se
Se replica
replica yy produce
produce •• Nasofaringe
viremia Nasofaringe
viremia secundaria
secundaria •• Intestinos
Intestinos

Migra
Migra hacia
hacia hígado,
hígado, Se
corazón, Se disemina
disemina por
por
corazón, cerebro,
cerebro, sistema linfático
sistema linfático
pulmones
pulmones yy piel.
piel.

Producción
Producción de
de viremia
viremia
primaria
primaria
 MANIFESTACIONES CLINICA
 Inicio brusco o gradual
Signos Síntomas
Cefalea teroorbital o frontal Fiebre: T° 37.8-10-6°C 3-9dias ocasionalmente
bifasica
Irritabilidad Signos meningeos : presentes a partir de los
letargia 18meses brudzinski, kering y rigidez de nuca
fotofobia

Malestar general Convulsiones ocurren ocacionalmente, mayormente

se presenta con fiebre alta
Sintomas gastrointestinales: dolor Exantema: macular, maculopapular o vesiculas
abdominal (es frecuente ) diminutas, asociado a echovirus o coxsackie virus

Nauseas vomitos
TRATAMIENTO
 Tto de soporte, sintomatico: analgesico, antipiretico,
antimetico
 Hidratacion de acuerdo a estado de hidratacion:
hidratacion de mantenimiento: 1500cc/m2/dia(usar
soluciones isotonicas
 Cefalea hiperestesia son tto con reposo, analgesico y
reduccion de la luz de la habitacion, ruidos y visitas
 NO USAR ASPIRINA- SINDROME DE REYE
 Control de balance hidroelectrolitico, menejo de crisis
convulsivas y edema cerebral
Para Herpes virus y Varicela Zoster
Neonatos : 20mg/kg/dosis EVc/8h x 21d

Niños <10kg: 10mg/kg/dosis Evc/8h x14-

21dias
ACICLOVIR
Niños >10kg: 500mg/m2/dosis Evc/8h x
14-21 dias
Algunos autores consideran iniciar con dosis altas 15-20mg/kg debido a resistencia
Citomeglovirus

Ganciclovir 10mg/kg/dia EV c/12h x 14-21dias

Resistencia : Foscarnet 60mg/kg/dia EV c/8h x 14-21 dias

Tener en cuenta toxicidad

Enterovirus

Pleconaril 50mg/kg/dia VO c/8h x 7 dias

Audiometría bilateral debe realizarse cuando la

etiología es virus de la parótida
MENINGITIS VIRAL
Diagnóstico
DX DIFINITVO
 Clínica sugestiva en estudio citoquimico en LCR
compatible y PCR o cultivo positivo

DX
DX
DIFERENCIAL
DIFERENCIAL

meningitis
meningitis bacteriana
bacteriana aguda
aguda yy meningitis
meningitis tuberculosa
tuberculosa
Cisticercosis,
Cisticercosis, toxoplasmosis,
toxoplasmosis, leptospirosis,
leptospirosis, triquinosis.
triquinosis.
Intoxicaciones
Intoxicaciones por
por metales
metales pesados
pesados
Encefalitis
Encefalitis viral,
viral, encefalitis
encefalitis postinfecciosa,
postinfecciosa, meningoencefalitis
meningoencefalitis
Complicaciones y
Secuelas

Miocarditis y
Pericarditis
MENINGITIS TUBERCULOSA
DEFINICIÓN
 Meningitis Tuberculosa: Es una infección de las meninges,
las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal,
causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis la forma
más grave de tuberculosis (TB) extrapulmonar.

• La meningitis tuberculosa (MTBC) representa el 1% anual

de todos los casos de TBC y su mortalidad es elevada,
llegando a ser de 30% en aquellos pacientes que reciben
tratamiento óptimo.

• Representa el 6% de las tuberculosis extrapulmonares (1 %

de los casos de infección tuberculosa).
ETIOLOGIA

MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
MYCOBACTERIUM BOVIS
FISIOPATOLOGIA

Tuberculoma
PATOGENIA

 Via: Hematogena (diseminación)

 Se cree que la enfermedad se

origina al romperse pequeños
tubérculos caseosos en el espacio
subaracnoideo, los cuales se
implantan en el cerebro y las
meninges, durante la bacilemia
temprana que acompaña la
primoinfección respiratoria.
MANIFESTACION CLINICA
 Inicio gradual en 1-3semanas
 Mas frecuente en niños entre 6meses -4años
 Meningitis tuberculosa aparece mayormente 2-6
meses después del contagio
 CUADRO CLÍNICO – 3 ESTADIOS
Estadio II o
Estadio I Estadio III
intermedio

Signos de
Fiebre moderada
irritación Lo anterior +
continua
meníngea
No siempre
Se observa
Irritabilidad
Hipertensión Perdida de Esta secuencia.
intracraneana conciencia
Se puede encontrar que
del primer estadio se
pase al tercero o que
Debil respuesta a
Anorexia Crisis convulsiva
estimulos este aparezca
súbitamente

Cefalea, lesiones
Estreñimiento Mov. Involuntarios
cerebrovasculares

Acentuacion de
Vómitos en
los sg
vómito proyectil,
neurologicos de
aracnoiditis
localización
Complicaciones

 Infarto o lesión parenquimatosa por absceso tb

 Paralisis, oftalmoplejia, hemiparesia, hemiplejia,

mioclono, corea, ataxia

 Infarto comun en circulación CEREBRAL

ANTERIOR

 Frecuente SIHAD.
 COMPLICACIONES Y
SECUELAS
TEMPRANAS

Aracnoiditis basal obstructiva

• Provoca hipertensión intracraneana e
hidrocefalia
Lesiones en los nervios craneanos y
alteraciones motoras o sensitivas
• Secundarias a la arteritis y al infarto
isquemico, tales como hemiplejias, crisis
comvulsivas, amaurosis o sordera.
TARDIAS
DEFICIT INTELECTUAL

FRECUENCIA
FRECUENCIA
TRANSTORNOS DE
CONDUCTA

DIABETES INSIPIDA

OBESIDAD

ATAXIA
D
i
a  Análisis en LCR (Gold standard)
g
 50%Iinicial
n
ó  Xantocrómico
s  Proteinas 100 – 200 mg/dl (hasta 1-2g/dl)
 Aumento de células +++ 500/mm3
ti  Linfocitos +++
c  Glucosa DISMINUYE 50%
o
 Considerar biopsia ante LCR sospechoso
o normal.
 PCR
TRATAMIENTO
 Esquema 1 (MINSA-PERÚ) duración 6 meses
 Fase 1: medicacion diaria excepto domingo y
feriados (duracion 2meses) Antituberculosisis VO
1v/dia
Isoniacida(H) 10mg/kg Dosis maxima 300mg

Rifampicina(R) 10mg/kg Dosis maxima 600mg

Pirazinamida(Z) 25mg/kg Dosis maxima 1.5g/dia
Etambutol (E) 20mg/kg Dosis maxima 1.2/dia
No usar etambutol en <7años por riesgo de nueritis optica, alternativa:
estreptomicina(S) 15mg/kg Imc/24h DM: 1.0g/d
FASE II
 Medicacion: 2 dias a la semana
 Duracion: 4meses
 Antituberculosos: VO una vez al dia
Isoniacida(H) 15mg/kg Dosis maxima 300mg
Rifampicina (R) 10mg/kg Dosis maxima 600mg/dia

Hay que tener en cuenta los esquemas extranjeros y la AAP recomiendan 9-

12meses para el tto de MTBC, iniciando 2 meses de Isoniacida, rifampicina,
pirazinamida y aminuglucosido diara c/24h, seguido de isoniacida y
rifampicina c/24h 2veces/semana x 7-10meses
CORTICOIDES
 Prednisona : 2mg/kg Voc/12-24h x 4-
6semanas(max 60mg/dia) seguida de disminución
gradual
 Dexametasona: 0.6-1mg/kg/dia EV c/6-8h(DM
16mg/dia) hasta tolerar VO pasa a prednisona
 Administrar corticoides cuando se acompañe del
tto tuberculoso adecuado
 Ó N
C I
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G R