HOSPITAL

GENERAL MARÍA
DEL SOCORRO
QUIROGA
AGUILAR.
MEDICINA INTERNA

TEMA: SÍNDROMES ISQUÉMICOS CORONARIOS AGUDOS.

MIP: INGRID CAROLINA PÉREZ TORALLA.

 SÍNDROME CORONARIO
AGUDO.
– El síndrome coronario agudo (SICA), es la forma de presentación de la cardiopatía
isquémica.
– Cardiopatía isquémica es un término amplio, en el que se engloban varios
síndromes estrechamente relacionados debidos a la isquemia miocárdica, que es el
desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de
oxígeno y nutrientes del miocardio.
– Su mecanismo fisiopatológico reside en la inestabilidad de las placas de ateroma
preexistentes en la luz de las arterias coronarias y su traducción clínica comprende:
ANGINA INESTABLE
EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CPI CRÓNICA CON ICC
LA MUERTE SÚBITA

Hurtado Noblecilla E. y col.. (2019). Factores de riesgo cardiovascular en pacientes con sindrome isquémico coronario agudo. . revista médica herediana, 1, 224 .
– El síndrome coronario agudo (SICA) incluye:
> Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST), cuya
reperfusión es necesaria
>SICA sin elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye:
~Angina inestable (AI)
~ Infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IM-SEST), en este existe elevación de
marcadores de necrosis miocárdica más importante y cuadro clínico prolongado (más de
20 minutos) y con mayor frecuencia depresión persistente o transitoria del segmento ST;
un bajo porcentaje de estos pacientes pueden evolucionar al infarto con onda Q
 Angina
inestable

Los SICA sin elevación del segmento ST

son la causa mas frecuente de
SÍNDROME
ISQUÉMICO internamiento en las unidades
coronarias
Infarto sin Infarto con
elevación elevación
del del
segmento ST segmento ST

Tratado
Tratado de
de cardiología,
cardiología, Sociedad
Sociedad Mexicana
Mexicana de
de Cardiología,
Cardiología, 2007.
2007.
DIFERENCIAS ENTRE ANGINA E
INFARTO:

– SCA
– En más del 90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flujo
coronario de sangre secundario a una aterosclerosis obstructiva.

– Con menos frecuencia, la CPI es consecuencia de un incremento de la demanda

(por ejemplo aumento de la frecuencia cardiaca o hipertensión), de una
reducción del volumen de sangre (por ejemplo hipotensión o shock), de una
reducción de la oxigenación (por ejemplo neumonía o ICC) o de una reducción
de la capacidad de transportar oxígeno de la sangre (por ejemplo secundaria a
anemia o intoxicación por monóxido de carbono).
 EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica es causa de 14.5 por ciento del total
de fallecimientos en México y primera causa de muerte
prematura, afirmó el subsecretario de Integración y
Desarrollo del Sector Salud, Eduardo Gonzáles Pier.
 MORBILIDAD ENERO-MARZO 2019 MORTALIDAD ENERO - MARZO 2019
Código Código
CAUSA No. Casos Tasas %
(CIE10) CAUSA (CIE10)
No. Casos Tasas %
   
1 ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON (I20-I25.9) 441 31.39 1 ENFERMEDADES ISQUEMICAS DEL CORAZON (I20-I25.9) 27 32.14

2 MALFORMACIONES CONGENITAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO (Q20-Q28) 316 22.49 2 MALFORMACIONES CONGENITAS DEL SISTEMA CIRCULATORIO (Q20-Q28) 20 23.81

3 ENFERMEDAES REUMATICAS DEL CORAZON (I00-I09.9) 101 7.19 3 ENFERMEDAES REUMATICAS DEL CORAZON (I00-I09.9) 12 14.29

4 ENFERMEDADES DEL SISTEMA GENITOURINARIO (N00-N99) 90 6.41 4 CARDIOMIOPATIAS MIOCARDITIS (I40-I43.8) 6 7.14

5 VALVULOPATIAS NO REUMATICAS (I34-I39.8) 85 6.05 5 VALVULOPATIAS NO REUMATICAS (I34-I39.8) 5 5.95

6 ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES (I26-I28.9) 77 5.48 6 ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES (I26-I28.9) 4 4.76

7 TRANSTORNOS DE LA CONDUCCION (I44-I46.9) 54 3.84 7 ENFERMEDADES DEL SISTEMA GENITOURINARIO (N00-N99) 3 3.57

8 TRANSTORNOS DEL RITMO (I47-I49.9) 51 3.63 8 ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES (I60-I69.8) 3 3.57

9 CARDIOMIOPATIAS MIOCARDITIS (I40-I43.8) 48 3.42 9 ENFERMEDADES DE ARTERIAS, VENAS Y VASOS CAPILARES (I71-I89.9) 2 2.38

10 MIOCARDIOPATIA IDIOPATICA (I51-I52.9) 31 2.21 10 TUMORES (NEOPLASIAS) (C00-D48) 1 1.19

11 OTRAS CAUSAS (-) 111 7.90 11 OTRAS CAUSAS (-) 1 1.19

TOTAL
TOTAL     84 100.00
    1,405 100.00

Instituto nacional de cardiología. (2019). Mortalidad y morbilidad de enero a marzo. 2019, de Instituto nacional de cardiología Sitio web:
https://www.cardiologia.org.mx/transparencia/transparencia_focalizada/estadisticas/
 Tabaquismo
Factores
Obesidad
modificables Inactividad física
Hiperlipidemia

FACTORES DE
Edad RIESGO
No modificables Sexo
Historia familiar
 FISIOPATOLOGÍA
Demanda Aporte de
de Oxígeno oxígeno
– Síntomas clínicos secundarios a isquemia aguda
por aterotrombosis.
– Mecanismos: Estrés en pared
miocárdica
Trombosis
Presión perfusión
Obstrucción mecánica y/o dinámica Frecuencia coronaria
cardiaca
Incremento en el consumo de oxígeno
Tiempo de
Inflamación Contractilidad llenado diastólico

s
res res pecto a vasoconstrictore
vasodilatado
Desequilibrio de
 CLÍNICA

CORONARIOGRAFÍA ELECTROCARDIOGRAMA

DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAFÍA BIOMARCADORES
PRESENTACIÓN
CLÍNICA

MANIFESTACIÓN CARDINAL
DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO
• COMIENZO
• PRECIPITACIONES
• LOCALIZACIÓN
• IRRADIACIÓN
DOLOR DIAFORESI
• CARÁCTER
• INTENSIDAD
DISNEA
• CONSTANCIA
• DURACIÓN
• FACTORES MODIFICADORES
• FACTORES QUE LO PRODUCEN
TORÁCICO S
• SINTOMAS ACOMPAÑANTES
CLASIFICACIÓN BRAUNWALD

1. Según la severidad de la angina inestable:

Clase I. Angina severa de reciente comienzo (en los 2 últimos meses) o acelerada, sin
dolor de reposo.
Clase II. Angina de reposo en el último mes, pero no en últimas 48 horas.
Clase III. Angina de reposo en las últimas 48 horas.

2. Según las circunstancias clínicas:

Clase A. Angina secundaria: presencia de un factor extracoronario que precipita o agrava
la isquemia miocárdica (anemia, taquicardia, tirotoxicosis, hipotensión, hipoxemia…).
Clase B. Angina primaria.
Clase C. Angina post-infarto: IAM en las 2 últimas semanas.

3. Según la intensidad del tratamiento previo a la angina:

1. Tratamiento ausente o mínimo.
2. 2. Tratamiento típico de angina estable: betabloqueantes, calcioantagonistas o
nitratos a dosis convencionales.
3. Tratamiento máximo: dosis máximas de fármcos antianginosos, incluyendo nitratos
intravenosos.

4. Según los cambios en el electrocardiograma (EKG):

1. No cambios en EKG
2. 2. Cambios en EKG: ondas T negativas, depresión del ST.
 Infarto miocardio

Musculoesquelético- Isquémico
DOLOR CUTÁNEO
piel Angina inestable

Cardiaco
Miocarditis
DOLOR PRECORDIAL

No isquémico Miocardiopatía

DOLOR VISCERAL
pulmón pericarditis

T. Digestivo
No cardiaco
Aorta

Mediastino
 DIAGNÓSTICO
En todos los pacientes con malestar, dolor precordial, equivalente anginoso u otro síntoma sugestivo de síndrome coronario agudo es necesario tomar
un electrocardiograma de 12 derivaciones, el cual deberá ser evaluado por un experto lo antes posible (no más de 10 minutos como tiempo meta)

Un electrocardiograma completamente normal, no excluye en 100% de los casos un síndrome coronario agudo sin desnivel positivo del segmento ST

Si el electrocardiograma de 12 derivaciones muestra evidencia de daño agudo o isquemia, es razonable que sea evaluado a la brevedad posible en un
sistema de emergencia o médico capacitado

Ante un cuadro clínico de angina de pecho, cuando el primer electrocardiograma no presenta alteraciones, se debe repetir a las 6 a 8 horas

Antes de dar de alta del servicio de urgencias al paciente es recomendable repetir el electrocardiograma de 12 derivaciones

El monitoreo electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones es una alternativa razonable a los registros seriados de 12 derivaciones en pacientes cuyo
ECG inicial es no diagnóstico.

Los biomarcadores troponina T o I, como marcador de lesión miocárdica, son más sensibles y específicos comparados con la creatinfosfokinasa CPK o
con su isoenzima MB (CK-MB)
– LAS TROPONINAS son el mejor biomarcador de pronóstico a corto
tiempo (30 días) para tener un infarto del miocardio o muerte súbita.
Las troponinas posterior a un daño miocárdico (infarto) empiezan a
elevarse después de 3-4 horas, con elevación máxima en sangre a las
8-12 horas y pueden persistir elevadas entre 5 a 14 días. Puede haber
falsos positivos en pacientes con insuficiencia renal crónica
(creatinina >2.5 mg/dl) o miopatías esqueléticas
– El biomarcador CPK-MB, se eleva entre la 4-6 horas, su pico máximo
se alcanza en 12-24 horas. Es menos costoso y tiene mayor capacidad
para detectar reinfarto del miocardio. Baja especificidad y
sensibilidad en infartos menores de 6 horas de evolución, además su
capacidad de detección es menor cuando la lesión miocárdica es
mínima
– Debe tomarse a la brevedad posible troponina I o T cuantitativa o
CPK-MB, y tener los resultados en un máximo de 60 minutos. El
estudio debe repetirse después de 6 a 12 horas del primer examen
negativo
– Es recomendable volver a medir niveles de biomarcadores a
intervalos de 6 a 8 horas por lo menos 2 a 3 veces o hasta que los
niveles alcancen su pico máximo, como un índice del tamaño del
infarto y dinámica de daño por necrosis cuando estos son positivos
– La medición del peptido natriurético tipo B(BNP) o NT pro-BNP debe
ser considerada como valoración suplementaria en el cálculo del
riesgo global en pacientes con SCA
– La medición de CPK total (sin MB), aspartato aminotransferasa y
alaninotransferasa (AST, ALT) y lactato deshidrogenasa(DHL) no deben
ser utilizadas como pruebas iniciales para la detección de necrosis
miocárdica en pacientes con dolor precordial sugestivo de Síndrome
Coronario Agudo
Diagnóstico electrocardiográfico.

– Morfología del ascenso del segmento ST

– Morfología de la depresión del segmento ST
– Cambios recíprocos del ST
– Morfología de la onda T
– Bloqueo de rama izquierda
Patrones
electrocardiográficos
¿Cómo es el
electrocardiograma en la
angina de pecho?

Se produce un descenso de ST
acompañado de negativización de la onda
T en las derivaciones que miran hacia la
región del corazón afectada. Esta
alteración del ECG se normaliza cuando
el paciente deja de tener dolor
ENZIMAS

– CONFIRMACIÓN DE NECROSIS
MIOCÁRDICA
– VALORACIÓN DE EXTENSIÓN DE
LA NECROSIS
TROPONINAS T I
CKMB
 ECOCARDIOGRAFÍA

¿cuáles son las indicaciones para realizar ecocardiografía?

-DESCARTAR O CONFIRMAR LA PRESENCIA DE IAM O ISQUEMIA MIOCÁRDICA

-IDENTIFICAR CONDICIONES NO ISQUÉMICAS CAUSANTES DE DOLOR PRECORDIAL

-DEFINIR EL PRONÓSTICO A CORTO Y LARGO PLAZO

-DIAGNOSTICAR LAS COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL IAM

TRATAMIENTO PRE
HOSPITALARIO
– Es razonable administrar oxigeno suplementario en todos los pacientes con SICA SEST durante las
primeras 6 horas del inicio del cuadro.
– Es útil la oximetría de pulso, pero no es indispensable en pacientes con bajo riesgo de hipoxemia
– En urgencias se deben administrar 160 a 325 mg de ASA (ácido acetilsalícilico) sin capa entérica, a
pacientes con dolor precordial y sospecha de un síndrome coronario agudo, a menos que exista
contraindicación o haya sido tomado por el paciente previamente.
– Los médicos deben instruir a los pacientes con angina estable crónica(sin contraindicaciones para
NTG), para que en presencia de dolor precordial, si los síntomas mejoran de forma significativa con
una dosis de NTG, es apropiado repetir la dosis cada 5 minutos hasta un máximo de 3 dosis, pero si
no mejora o incluso empeora después de 5 minutos, de la primera dosis, se recomienda llamar a un
sistema de urgencias o acudir inmediatamente al departamento de urgencias del hospital mas
cercano antes de tomar más dosis
VALORACIÓN DEL RIESGO.

– La estratificación de riesgo de presentar una obstrucción de las arterias

coronarias o un evento adverso cardiovascular en forma temprana divide a los
pacientes en riesgo bajo, intermedio o alto.
– Deben utilizarse escalas de riesgo (GRACE, TIMI) para la evaluación del riesgo
inicial y subsecuente
MANEJO
– Individualizado.
Inmediato alivio de isquemia miocárdica
Iniciar medidas terapéuticas que prevengan un pronóstico adverso a través de un abordaje
terapéutico que incluya los siguientes medicamentos:
ANTIISQUÉMICOS (NITRATOS).
ANTIPLAQUETARIOS
ANTITROMBÓTICOS (HEPARINA)
EN URGENCIAS:
MORFINA (buprenorfina o nalbufina); Dosis de 1 a 5 mg EV y se puede repetir cada 5 a 30
minutos hasta controlar los síntomas.
OXÍGENO
NITROGLICERINA: sublingual 0.4 mg cada 5 minutos con un máximo de 3 dosis, (si no está
contraindicada) con evaluación posterior de la administración intravenosa. La nitroglicerina
EV se debe iniciar a 10 mcg por minuto en infusión continua, incrementando 10 mcg cada 3 a
5 minutos hasta que disminuyan los síntomas o se observe la respuesta en la tensión arterial.
ACIDO ACETILSALICÍLICO
Un IECA vía oral, debe ser administrado dentro de las primeras 24 horas de iniciado el cuadro
en pacientes con congestión pulmonar o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
menor o igual 0.40, excepto si el paciente presenta hipotensión (TAS menor de 100 mm Hg o
disminución mayor o igual de 30 mm Hg con relación a la basal) u otras contraindicaciones.
MANEJO AGUDO

– Hora crucial -60 minutos / tiempo de isquemia total -120 minutos

– Aspirina VO 160 – 325 mg, seguida por una diaria de 75 – 162 mg
– Oxígeno en casos de hipoxemia, 2 – 4 litros/ minuto durante 6 – 12 horas de IAM
– Nitroglicerina sublingual, hasta tres dosis de 0.4 mg (IV si no se revierten síntomas)
– Evitar presión sistólica <90 mmHg o sospecha de IAM del VD
– No mezclar con sildenafil siendo administrado 24 horas anteriormente
– Betabloqueadores:
 Control del dolor y reduce el riesgo de reinfarto y fibrilación
 Se debe administrar un betabloqueador en las primeras 24 horas del inicio del cuadro.
 IV 5mg cada 2 – 5 minutos para un total de 3 dosis, 15 minutos después 50 mg cada 6 horas por 48 horas,
seguido de 100 mg cada 12 horas
 Contraindicado en presión sistólica >100mmHg, FC >60lpm y un intervalo PR >0.24s.
– MEDIDAS GENERALES
o Control estricto de la glicemia en diabéticos.
o Mg sérico deberá ser cuantificada en todos los pacientes admitidos, ya que su déficit eleva el riesgo de arritmias.
o Paciente deberá
-12 horas encamado
-24 horas deberá ser puesto en semi-fowler y haberse sentado en una silla
-2 o 3 días, en ausencia de hipotensión deberá ambular aumentando duración y frecuencia.
-día 3 deberá aumentar deambulación a una meta de 185m por lo menos tres veces al día.
DIETA
-4-12 HORAS, nada de líquidos claros.
-después dieta hipocalórica e hiposódica, mayormente de carbohidratos complejos y rica en K, Mg y fibra.
 COMPLICACIONES
DISFUNCIÓN
FALLA HEMODINÁMICA -hipovolemia -ICC Shock cardiogénico
VENTRICULAR.

FIBRILACIÓN Y
DESPOLARIZACIONES TAQUICARDIA
ARRITMIAS
IAM VD ARRITMIAS PREMATURAS VENTRICULAR (DENTRO
SUPRAVENTRICULARES
VENTRICULARES DE LAS PRIMERAS 24
HORAS)

DOLOR RECURRENTE EN
BRADICARDIA SINUSAL BLOQUEOS AV O IV PERICARDITIS TROMBOEMBOLIA
PECHO

ANEURISMA DE VI O
DISKINESIA.
TRATAMIETNO EN URGENCIAS

– MONA
– BETABLOQUEADOR
– BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE
CALCIO
– CLOPIDOGREL, ANTAGONISTA DE
GLICOPROTEÍNAS IIb/IIIa (agrastat)
– HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
– MANEJO DE LAS DISLIPIDEMIAS.
PREVENCIÓN PRIMARIA

– Abandono del consumo de tabaco

– Manejo dietético (dieta baja en grasas saturadas, baja en grasas trans y colesterol, rica en fibra,
vegetales y granos)
– Manejo de actividad física (programa regular de ejercicio aeróbico de 30 a 60 minutos con actividad
física moderada)
– Control ponderal (índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y circunferencia de cintura menor o
igual de 80 cm en mujeres y de 90 cm en hombres)
– Control de la presión arterial de acuerdo a recomendaciones de JNC 7 Inicio de tratamiento
hipolipemiante con estatinas (de acuerdo a los criterios de NCEP)
– Control de factores de riesgo para síndrome metabólico o cualquiera de sus componentes Inicio de
aspirina a dosis profiláctica de 75 mg a 162 mg/día “en pacientes con más de 10% de riesgo calculado”