PANCREA

TITIS
AGUDA
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CONCEPT
OY
EPIDEMIO
LOGÍA
 CONCEPTO
Inflamación
aguda del
páncreas

Puede ser
edematosa
(leve) o
necrotizante
(severa)

Eleva la
morbilidad,
mortalidad y
costos
hospitalarios.
EPIDEMIOLO
GÍA
La incidencia varía según la población

Diferencias desde 10 a 20%, hasta 150-420 casos por cada millón de habitantes.

Aunque en los últimos años han aumentado los casos de PA, su mortalidad y duración de días-
hospital han disminuido.

La PA leve se presenta en 80%

PA severa en el 20%}

La mortalidad por PA leve es menor de 5-15%

PA severa es de hasta 25-30%.

FISIOPATO
LOGÍA
 FISIOPATOLOG
ÍA
Las células acinares producen
Las enzimas se inhibidores de tripsina como la
almacenan en forma de serina proteasa
gránulos de zimógeno inhibidor Kazal tipo 1

El gradiente de presión
Las enzimas se favorece el flujo de jugo
secretan en forma pancreático hacia el
inactiva  duodeno

La enzima que activa los Las bajas concentraciones

zimógenos se encuentra de calcio ionizado
fuera del páncreas intracelular
 Fases de la fisiopatología de la
pancreatitis aguda
01 02
Fase Fase intra-
intracelular acinar

04 05
Fase sistémica y
Fase síndrome de
pancreática disfunción
orgánica múltiple
ETIOLO
GÍA
 CAUSAS MÁS FRECUENTES
Litos o barro
Alcohol
biliar
20 – 40 %
40 – 50 %

CAUSAS MENOS
FRECUENTES hipercalcemia e
Medicamentos postcolangiopancreatografía Trauma
retrógrada endoscópica hipertrigliceridemia
MANIFESTAC
IONES
CLÍNICAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

pancreatitis intersticial 
•  páncreas agrandado en las imágenes.

La gravedad de la pancreatitis
aguda se puede clasificar como 
• Leve 
• Moderadamente Grave 
• Grave
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• se limita al
pancreatitis
aguda leve páncreas y a sus
tejidos aledaños.

pancreatitis • pancreatitis
aguda
moderadamente aguda grave
grave
 EXÁMENES
COMPLEMEN
TARIOS
 EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
AMILASA / LIPASA

TAC  ECO

RESONANCIA MAGNETICA 

COLANGIOPANCREATOGRAFIA
RETROGRADA ENDOSCÓPICA 
TRATAMIENT
O
 1. Terapia de soporte para prevención
de complicaciones
●  Hidratación  parenteral: expansión agresiva de volemia, 250-300 ml/hora

(preferentemente solución salina isotónica o glucosalina) con aporte de 90-140

mEq/día las primeras 48 horas posterior a la admisión. Monitorización

hemodinámica (presión arterial, FC, PVC), SaO2, turgencia de la piel, inspección

de mucosas, hematocrito, diuresis, electrolitos séricos y urinario. Objetivo: lograr

una PVC 8 a 12 mm Hg, PAM >65 mm Hg, una diuresis de 0,5 ml/kg/ hora y

Pvc02 mayor de 70%.

 1. Terapia de soporte para prevención
de complicaciones
• Analgesia: Meperidina 50-100 mg vía intravenosa cada 4 horas, o en
perfusión continua, a razón de 0,15-0,7 mg/kg peso/hora (diluir 200 mg en
100 ml de solución salina isotónica, ritmo de 5-25 ml/h). Precaución en
ancianos, puede producir cuadro confusional. Puede combinarse con
Ketorolaco vía intravenosa 30 mg cada 6-8 horas, o Metamizol 2 g
intravenoso lento cada 6-8 horas. NO USAR MORFINA. El Fentanilo se utiliza
en pacientes que requieren grandes dosis de Meperidina. La sedación puede
utilizarse como coadyuvante de la analgesia fundamentalmente en pacientes
que precisen ventilación mecánica o en el tratamiento del síndrome de
abstinencia alcohólica.​
• ​
 1. Terapia de soporte para prevención
de complicaciones

La nutrición enteral deberá ser

precoz por sonda naso-yeyunal (en las
Dieta: aunque el ayuno para "reposo
primeras 48-72 horas). Lo ideal es
pancreático" se utiliza universalmente,
comenzar la administración por vía
continúa siendo que ésta acelera la
oral, cuando el paciente tolere,
recuperación en la PA. La sonda
tenga hambre y no haya dolor. Ésta se
nasogástrica sólo está indicada en
inicia con 100-300 ml de
casos de íleo severa, distensión
líquidos claros cada 4 horas, si tolera
abdominal o emesis persistente. 
se progresa a dieta blanda por 3 a 4
días, y luego a sólidos. 
 soporte para
prevención ●  Oxigenación: mantener la saturación arterial de oxígeno igual o

de complicacione mayor a 90% a fin de de mantener la oxigenación pancreática y

prevenir la necrosis. Considerar soporte ventilatorio con
asistencia respiratoria mecánica y ventilación protectora

s ●
del pulmón.​
Antibióticoterapia: la administración profiláctica de antibióticos
en PA severa en ausencia de infección específica es controversial.
En caso de que exista sospecha clínica de infección, se
realizará tratamiento empírico, en lo posible previa punción del
tejido necrosado bajo TAC y hemocultivos para direccionar el
tratamiento ulterior. Si la PCR es superior a 20 mg/dl o existe
necrosis peri pancreática extensa detectada en la TAC debe
considerarse la administración de tratamiento o profilaxis con
un antibiótico activo frente a enterobacterias, enterococo spp. y
microorganismo de la flora intestinal (Imipenem 500 mg cada 6
horas I.V.; Meropenem 500 mg cada 8 horas I.V. durante 14
días; Cefalosporinas de 3a. generación o Piperacilina-
tazobactam).​
 ● Está orientada a cada entidad nosológica causante
2. Terapia directa para del
clínico, por ejemplo terapia hipolipemiante
cuadro
en
causas específicas pancreatitis dislipémicas. En presencia clínica de
colangitis u obstrucción biliar, detectada en la
de pancreatitis   ecografía, y en los pacientes en quienes está
contraindicada la colecistectomía,
debe realizarse colangiopancreatografía retrógrad
a endoscópica (CPRE) y esfinterotomía urgente
dentro de la 24-48 horas. En caso de ausencia de
coledocolitiasis no hay evidencia para
recomendar esfinterotomía endoscópica.​​
EVOLUC
IÓN Y
PRONÓS
TICO
 Evolución y pronóstico
La evolución depende de la rapidez del diagnóstico y eficacia
de la terapéutica que se emplea, ya que si es quirúrgico se
debe valorar al paciente y si presenta o no presenta
complicaciones postoperatorias.  
 
El 85-90% de los casos de pancreatitis aguda se resuelven
espontáneamente y la mortalidad del 3-5% pero 17% en la
pancreatitis necrosante. Cuando es pancreatitis necrosante y
se aplica manejo quirúrgico el porcentaje de mortalidad
disminuye considerablemente. 
MUCHAS GRACIAS!