• GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCICA

• La GNPE afecta principalmente a población infantil con incidencia máxima entre 2-6 años. Puede
ser epidémica o esporádica [15].
• Etiología: es el prototipo de GN asociada a infección, aunque el mecanismo patogénico último no
se conoce. Podría ser un efecto tóxico directo de una proteína estreptocócica o una lesión
mediada por inmunocomplejos. En la actualidad el espectro de agentes infecciosos incluye a más
bacterias aparte de los estreptococos.
• Histología: Hipercelularidad global difusa de células mesangiales y endoteliales por proliferación
endocapilar con neutrófilos. Por IF se detecta un patrón de tinción granular gruesa para C3 en la
pared capilar.
• Clínica: la presentación clásica es el síndrome nefrítico agudo que puede aparecer en gravedad
variable desde casos asintomáticos hasta IR aguda y oligoanuria. El periodo de latencia desde la
infección oscila entre 7-21 días para las faringitis y 14-21 días para las cutáneas. En las fases
iniciales suele existir hipocomplementemia transitoria y con frecuencia se detecta títulos de ASLO
elevados. El pronóstico en general es bueno pero un pequeño porcentaje desarrolla HTA,
proteinuria e IR terminal.
• Tratamiento
• El tratamiento [16] consiste en medidas de apoyo, así como el tratamiento de la HTA y la
sobrecarga de volumen con diuréticos y los antibióticos pertinentes. No existen pruebas que
soporten el uso de agentes inmunosupresores a no ser que se objetive proliferación extracapilar.
 Figura 2. Principales manifestaciones clínico-bioquímicas de la GNAPE y su mecanismo de producción.

ANTICUERPO – ES LA MISMA
INFECCION POR REACCION ANTIGENO - Se forma
REACCION DEL PROPIO
BETAHEMOLITICO NO ANTICUERPO inmunocomplejos – estos
ORGANISMO hAacia un
OCURRE EN EL RIÑO SINO organismo extraño van a nivel extra
EN PIEL glomerular y van a
depositarse
PATOGENIA
La GNAPI se considera que es una enfermedad causada por
inmunocomplejos, donde tanto la inmunidad humoral como celular están
involucradas en la patogenia de esta enfermedad. La respuesta
inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos (activación del
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de
crecimiento y citoquinas) que producen inflamación y daño glomerular.
• DIAGNÓSTICO
Debemos sospechar una glomerulonefritis aguda posinfecciosa ante la presencia de un cuadro clínico-
bioquímico de síndrome nefrítico agudo: hematuria glomerular, con proteinuria variable, edema con
hipertensión arterial y oliguria con insuficiencia renal aguda. Suele existir el antecedente de una
infección, con un periodo de latencia entre la infección y la nefritis en las formas postestreptocócicas (1-2
semanas tras una infección faríngea y 4-6 semanas tras una infección cutánea) mientras que en las
formas no estreptocócicas la nefritis se desarrolla simultáneamente a la infección. Hay que preguntar
sobre antecedentes familiares de enfermedades glomerulares que orienten a una glomerulopatía familiar
(enfermedad de Alport, nefropatía de membrana basal fina). Además de la historia clínica completa hay
que realizar una exploración física minuciosa prestando atención a hallazgos que puedan sugerir
enfermedad sistémica (púrpura, exantemas, artralgias, síntomas gastrointestinales, pulmonares, etc.).
El retraso en el diagnóstico puede darse en las formas oligosintomáticas que cursan con microhematuria y
se detectan por estudio familiar de un caso índice o en situaciones de epidemia.
Debe considerarse la posibilidad de GNAPI en cualquier niño con clínica secundaria a sobrecarga de
volumen, y realizar uroanálisis como test diagnóstico inicial.
• La glomerulonefritis posinfecciosa es una respuesta inmunológica del riñón a la infección,
comúnmente desencadenada por estreptococos, aunque muchos otros organismos pueden
causar la afección. En las últimas décadas, la prevalencia de la glomerulonefritis posinfecciosa ha
tendido a disminuir en la mayoría de los países industrializados, pero persisten tasas elevadas en
algunas comunidades en desarrollo. Hoy en día, los pacientes en los países desarrollados suelen
ser adultos y varones, y aquellos con comorbilidades como diabetes y alcoholismo tienen un
mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. La presentación aguda varía desde síndrome
nefrítico hasta glomerulonefritis asintomática. Aún se desconoce la fisiopatología exacta de la
glomerulonefritis posinfecciosa; sin embargo, se están investigando varios posibles antígenos
patológicos. La mayoría de los niños y pacientes con la forma epidémica de glomerulonefritis
posinfecciosa tienen un pronóstico excelente, que contrasta con el mal pronóstico a largo plazo
de los casos esporádicos. La terapia es en gran parte de apoyo, a menos que la función renal no
se recupere después de la erradicación del organismo causante. Esta revisión se centra en la
glomerulonefritis posinfecciosa aguda y cubre su epidemiología, presentación, patología,
patogenia, tratamiento y resultados.
No hay tratamiento específico. El tratamiento es de soporte dirigido
fundamentalmente a las complicaciones por sobrecarga de volumen e
insuficiencia renal. Las medidas terapéuticas incluyen restricción de
líquidos y de sal, tratamiento con diuréticos y erradicación del proceso
infeccioso si permanece activo
2. ETIOLOGÍA Aunque la mayor parte de las GNAPI son causadas por
estreptococos, existen otros muchos agentes infecciosos que pueden
producirla (Tablas 1 y 2), especialmente bacterias, y en menor medida
virus, parásitos y hongos.
• PRU: puntos renoureterales; PPL: puño percusión lumbar,