RINITIS ALERGICA

 POR:
 JOSE A. SANTINI MORALES
 ORL
 CONSTITUYE UNA ALTA PROPORCION DE
CONSULTAS
 TIENE EFECTOS DIRECTOS EN EL CURSO DE
OTRAS ENFERMEDADES (SINUSITIS, OTITIS
MEDIA, ASMA)
 ES UNA ENFERMEDAD DE GRAN IMPORTANCIA:
 $500 MDD / AÑO EN MEDICAMENTOS
 $28 MILLONES DE DIAS / AÑO POR INCAPACIDADES.
 RINITIS ALERGICA
 ES EL PADECIMIENTO ALÉRGICO MÁS FRECUENTE, A
CUALQUIER EDAD.
 EN EE.UU. SE ESTIMA ENTRE 18 Y 32% DE LA
POBLACION CON ALGUN GRADO DE ALERGIA
 0 A 15 % DE LA POBLACIÓN GENERAL LA PADECE
(ESCAJADILLO)
 ES EL PADECIMIENTO NASAL MÁS FRECUENTE.
 RINITIS ALERGICA
 DEPENDIENDO DE LA INTENSIDAD, PUEDE SER
INCLUSO INCAPACITANTE
 PUEDE DISMINUIR LA CALIDAD DE VIDA DE LA
PERSONA EN FORMA SIGNIFICATIVA
 POR SÍ MISMO EL PADECIMIENTO NO ES
PELIGROSO.
 LA RINITIS ALERGICA ESTA ENGLOBADA
EN EL SISTEMA DE GELL Y COOMBS
HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA O TIPO I
 FORMASCLINICAS DE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
ANAFILAXIA
 REACCION SISTEMICA DE SHOCK
 LIBERACION DE GRANDES CANTIDADES DE
MEDIADORES
 ACCION SIMULTANEA DE EN MUSCULOS LISOS Y
CAPILARES
 MUCHAS REGIONES DEL ORGANISMO.
 RINITIS ALERGICA
 FORMASCLINICAS DE
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
ATOPIA:

 ESTADO ANORMAL DE HIPERSENSIBILIDAD

GENETICAMENTE DETERMINADO

 VARIAS FORMAS CLINICAS (RINITIS, ASMA,

DERMATITIS, URTICARIA)
 RINITIS ALERGICA

ATOPIA

 LOS MECANISMOS BASICOS SON SIMILARES A

ANAFILAXIA

 LOS EFECTOS FISIOLOGICOS SE DEBEN A MEDIADORES

LIBERADOS POR RESPUESTAS ANTIGENO-ANTICUERPO

LOCALES.
 LA
ALERGIA REQUIERE LA EXPOSICION
REPETIDA A UN ANTIGENO Y LA
FORMACION DE ANTICUERPOS.
MASTOCITOS (FASE INMEDIATA 2 – 5 MIN)
BASOFILOS (FASE INMEDIATA MAXIMA 15 – 20 MIN)
EOSINOFILOS (FASE TARDIA 4 – 6 HORAS)
 RINITIS ALERGICA
 PADECIMIENTOINFLAMATORIO DE LA MUCOSA
Y LAS ESTRUCTURAS INTERNAS DE LA NARIZ,
 DECARÁCTER CRÓNICO, YA SEA
INTERMITENTE Ó RECURRENTE, Ó DE FORMA
CONTINUA,
 SUCEDE EN PERSONAS DE CUALQUIER EDAD

Cummings,
 RINITIS ALERGICA

 TIENE UNA FUERTE TENDENCIA GENÉTICA.

 PUEDE PADECERSE POR PERÍODOS
PROLONGADOS DE LA VIDA, O POR TODA LA
VIDA.

Cummings,
 RINITIS ALERGICA

 LA CAUSA ES UNA REACCIÓN

"APRENDIDA" DEL ORGANISMO, POR EL
CONTACTO EN LA MUCOSA NASAL CON
ALERGENOS.

Cummings, pag 903

 ALERGENOS
 USUALMENTE SE CLASIFICAN COMO
ESTACIONALES (POLENES)
PASTOS
SEMILLAS
ÁRBOLES
PERENNES (DIVERSOS)
ACAROS DEL POLVO
CASPA DE ANIMALES
CUCARACHAS
OTRAS PLANTAS, FIBRAS, HONGOS, ETC

Cummings, pag 903

 ALERGENOS
 ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE IgE:
 ACTIVACION DE:
MASTOCITOS
BASOFILOS
RESPONSABLES DIRECTOS DE LA LIBERACIÓN DE
FACTORES PRO-INFLAMATORIOS

Cummings, pag 903

 MEDIADORES

 FACTORES PRO-INFLAMATORIOS:
LA HISTAMINA ES EL MEDIADOR MAS CONOCIDO

DE CASI TODAS LAS MANIFESTACIONES

ALERGICAS.

Cummings, pag 903

 MEDIADORES
HISTAMINA
SU ACCION PATOLOGICA MAS
IMPORTANTES:
DAÑA LA INTEGRIDAD DE LAS PAREDES
CAPILARES
EDEMA SUBSECUENTE DE LAS MUCOSAS
PRODUCCION DE GRANDES CANTIDADES DE
MOCO
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO.

Cummings, pag 903

 MEDIADORES
 FACTORES PRO-INFLAMATORIOS
 SEROTONINA

 ESTEARASAS

 LEUCOTRIENOS

 PROSTAGLANDINAS

 SUBSTANCIAS DE REACCION LENTA DE LA ANAFILAXIA

(SRS-A) ES UN GRUPO DE METABOLITOS DERIVADOS DEL
ACIDO ARAQUIDONICO.

Cummings, pag 903

 MEDIADORES

BRADICININAS

 ACCION CONSTRICTORA MUSCULO LISO

 POTENTE VASODILATADORA
 HIPER-PERMEABILIDAD VASCULAR

ACETILCOLINA

Cummings, pag 903

 SIGNOS YSINTOMAS
 SONFACILES DE ENTENDER SI
CONOCEMOS LOS EFECTOS DE LOS
MEDIADORES
ESTIMULACION GLANDULAR
VASODILATACION
PERMEABILIDAD VASCULAR INCREMENTADA
IRRITACION LOCAL
ESTIMULOS NERVIOSOS

Cummings, pag 903

 SIGNOS YSINTOMAS
 LOS SINTOMAS TIPICOS SON
ESTORNUDOS

PRURITO

RINORREA

CONGESTION NASAL
 SIGNOS YSINTOMAS
 UNA BUENA EVALUACION DEBE INCLUIR:
INVESTIGAR LA TEMPORADA DE LOS
SINTOMAS
CIRCUNSTANCIAS EN QUE SE
DESENCADENAN
TIPOS Y PREDOMINIO DE SINTOMAS.
DIAGNOSTICOS PREVIOS Y PRUEBAS
COMPLICACIONES PRESENTES

Cummings, pag 903

 SIGNOS YSINTOMAS
 LOS SIGNOS:
SALUDO ALERGICO
PLIEGUE NASAL TRANSVERSO
SONIDOS NASALES Y MUECAS FACIALES
CORNETES PALIDOS O AZULADOS
RINORREA HIALINA
FACIES ADENOIDEA: RESPIRACION ORAL,
BOCA ABIERTA.
POLIPOS, NO ES IGUAL A ALERGIA.

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA
 CLASIFICACION:

AGUDA Y ESTACIONAL (FIEBRE DEL HENO)

CRONICA Y PERENNE
 CLASIFICACION
 INTERMITENTE
< 4 DIAS X SEMANA
< 4 SEMANAS X AÑO
 LEVE
 SUEÑO NORMAL
 SIN ALTERACIONES DE
ACTIVIDADES DEPORTIVAS,
RECREATIVAS, ESCOLARES O
LABORALES
 PERSISTENTE
> 4 DIAS X SEMANA
> 4 SEMANAS X AÑO
 MODERADA / SEVERA
 SUEÑO ANORMAL
 CON ALTERACIONES DE
ACTIVIDADES DEPORTIVAS,
RECREATIVAS, ESCOLARES O
LABORALES
 RINITIS ALERGICA INTERMITENTE
 SU PREVALENCIA DEPENDE DE:
EXPOSICION AL ALERGENO:
 POLEN
 PLANTAS
 POLVO
 ACAROS
 PELO
 LANA
 TABACO
 ESPORAS
 PLUMAS
GRADO DE HIPERSENSIBILIDAD

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA INTERMITENTE

 LA EVOLUCION DE LOS SINTOMAS ES MUY

VARIABLE
 HAY UNA TENDENCIA NATURAL A LA
DISMINUCION DE LA INTENSIDAD DE LOS
SINTOMAS CONFORME AUMENTA LA EDAD

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA INTERMITENTE
 LOSSINTOMAS SON DIFERENTES DE
PERSONA A PERSONA.
OBSTRUCCION NASAL
ESTORNUDOS EN SALVA
SECRECION NASAL FLUIDA RECURRENTE
PRURITO NASAL Y OCULAR
LAGRIMEO
CEFALEA FRONTAL.

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA INTERMITENTE

 LOS SINTOMAS SE PUEDEN

DESENCADENAR CON DISTINTOS
ALERGENOS

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA PERSISTENTE
 HAY TRES SINTOMAS PRINCIPALES

 ESTORNUDOS

 RINORREA

 OBSTRUCCION NASAL

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA PERSISTENTE
 SINTOMAS MENORES
 PRURITO NASAL, OCULAR, FARINGEO Y DE OIDOS
 RESPIRACION BUCAL Y FATIGA
 VOZ NASAL
 APNEA DEL SUEÑO
 DISMINUCION DEL OLFATO
 TENDENCIA A LA SINUSITIS

Cummings, pag 903

 RINITIS ALERGICA PERSISTENTE
 ALERGENOSE IRRITANTES NO ESPECIFICOS
CAUSAN LOS SINTOMAS
 POLVO
 AIRE FRIO
 ALIMENTOS CALIENTES
 FATIGA
 ESTRÉS
 FLORES
 EJERCICIO
 ACIDO ACETILSALICILICO

Cummings, pag 903

 PRUEBAS CONFIRMATORIAS

 PRUEBAS CUTANEAS:
SON EL ESTANDAR DE ORO
LA BASE ES LA REACCION DEL ANTIGENO
CON LOS MASTOCITOS SENSIBILIZADOS EN
LA PIEL.

Cummings pag. 904

 PRUEBAS CUTANEAS:
VASODILATACION (ERITEMA)
EDEMA LOCAL (RONCHA)
FASE TARDIA CON MAYOR EDEMA E
INDURACION.

Cummings pag. 904

 VARIOS
FACTORES AFECTAN LAS
PRUEBAS CUTANEAS:
VOLUMEN Y POTENCIA DEL ANTIGENO
GRADO DE SENSIBILIZACION (ANAFILAXIA)
REACTIVIDAD DE LA PIEL
USO DE DROGAS (ANTIHIST, ATC)
EDAD Y RAZA
SITIO DE APLICACIÓN Y HORA DEL DIA.

Cummings pag. 904

 LAS
PRUEBAS CUTANEAS SE CLASIFICAN
COMO:
EPICUTANEAS (RASGUÑO, PINCHAZO)
MUY VARIABLES Y NO ESTANDARIZABLES
EVALUAN EL GRADO DE ERITEMA Y EDEMA
COMPARADO CON UN CONTROL.
POSITIVAS SOLO CON ALTOS NIVELES DE ATOPIA
SE USAN COMO SCREENING.

Cummings pag. 904

INTRACUTANEAS
DILUCION SIMPLE O MULTIPLE DE ANTIGENO
UNA CANTIDAD ESPECIFICA DE ANTIGENO SE
INYECTA HASTA FORMAR UN CIRCULO.
UNA REACCION ANTIGENICA RESULTA EN UN
AUMENTO SIGNIFICATIVO DEL CIRCULO.
SE COMPARA CON UN CONTROL MIDIENDO EL
TAMAÑO DEL CIRCULO Y EL ERITEMA
CIRCUNDANTE

Cummings pag. 904

LA CONCENTRACION DE ANTIGENO ES 1000 A
10,000 VECES MENOR A LAS QUE SE USA EN LA
PRUEBA DE PINCHAZO.
SIN EMBARGO LA CANTIDAD DE ANTIGENO
INOCULADO ES MUCHO MAYOR POR LO QUE EL
RIESGO DE REACCION SISTEMICA TAMBIEN LO ES
IGUAL.

Cummings pag. 904

 LAS
PRUEBAS DE PINCHAZO Y DILUCION
SIMPLE NO PERMITEN CUANTIFICAR LA
SENSIBILIDAD DEL PACIENTE.

 SE HAN DESARROLLADO OTRAS PRUEBAS

 PRUEBA DE DILUCION PROGRESIVA INTRADERMICA.

Cummings pag. 905

 SERIES
DE 5 DILUCIONES DE UN MISMO
ANTIGENO A DIFERENTES CONCENTRACIONES.
 INICIA
CON LA DILUCION DE ANTIGENO MAS
DEBIL Y PROGRESA HACIA LA MAS FUERTE.
 ENESTE PUNTO TERMINA LA SENSIBILIZACION
E INICIA LA INMUNOTERAPIA

Cummings pag. 905

 PRUEBAS IN VITRO
 PROCEDIMIENTOS MORFOLOGICOS:
CITOGRAMA DE SECRECION NASAL
(EOSINOFILOS, BASOFILOS, NEUTROFILOS)
BIOPSIA DE CORNETE INFERIOR
EOSINOFILOS > 25%

 PROCEDIMIENTOS INMUNOQUIMCOS
DETERMINACION SERICA DE IgE.
DETERMINACION DE IgE DEL MOCO NASAL

Cummings pag. 905

 PRUEBAS IN VITRO
 IDENTIFICACION DE ALERGENOS
PBA.RAST (RADIOALERGOABSORBENCIA)
INMUNOABSORBENCIA PARA DETERMINAR IgG4
ESTUDIO DE LEUCOS LIBERADORES DE
HISTAMINA Y OTROS MEDIADORES
DETERMINACION DE IgG, IgA, IgM, CONTRA
ALERGENOS EN SUERO Y SECRECION NASAL.

Cummings pag. 904

 TRATAMIENTO

 EL PUNTO PRINCIPAL ES LA
IDENTIFICACION DEL ALERGENO
 EVITARLO EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE.
 INMUNOTERAPIA

 CONTROL AMBIENTAL
 CONTROL AMBIENTAL
 CONTROL AMBIENTAL:
ALERGENOS ANIMALES
 POLVO
ACAROS
AREAS HUMEDAS
 MOHO
ZAPATOS, LIBROS, TAPIZ, ALFOMBRAS,
BAÑOS.
POLEN Y PLANTAS

BAILEY Pag. 284

 TRATAMIENTO
 MEDICAMENTOS
 VASOCONSTRICTORES
 ANTIHISTAMINICOS
 ANTICOLINERGICOS (BROMURO DE IPRATROPIO)
 ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DEL MASTOCITO
(CROMOGLICATO DE SODIO)
 ESTEROIDES TOPICOS Y SISTEMICOS
 INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS

BAILEY Pag. 284

 DESCONGESTIONANTES NASALES
 EFEDRINA
 EPINEFRINA
 NAFAZOLINA
 OXIMETAZOLINA

 DEBEN SER USADOS EN TRATAMIENTOS

BREVES
 RIESGO DE RINITIS MEDICAMENTOSA

BAILEY Pag. 284

 ANTIHISTAMINICOS
 PRIMERA GENERACION:
RECEPTORES H1.
SON MAS EFECTIVOS SI SE CONSUMEN
ANTES DE LA EXPOSICION AL ALERGENO.
REDUCEN ESTORNUDOS, RINORREA,
COMEZON.

BAILEY Pag. 284

 ANTIHISTAMINICOS
PEQUEÑO EFECTO DESCONGESTIONANTE.
SEDACION, TOLERANCIA.
DISMINUCION EXCESIVA DE SECRECIONES.
CLORFENAMINA / DEFENHIDRAMINA.

BAILEY Pag. 285

 ANTIHISTAMINICOS
 SEGUNDA Y TERCERA GENERACION:
 RAPIDA ACCION
 SIN ACCION ANTOCOLINERGICA
 NO PASAN BARRERA HEMATOENCEFALICA
 UNA SOLA DOSIS DIARIA
 TERFENADINA Y ASTEMIZOL
 LORATADINA, CETIRIZINA, FEXOFENADINA.
 LEVOCABASTINA, AZELASTINA.

BAILEY Pag. 285

 ANTIHISTAMINICOS
 SE
COMBINAN CON
DESCONGESTIONANTES:
REDUCEN EL EDEMA DE LA MUCOSA.
PSEUDOEFEDRINA, FENILPROPANOLAMINA,
FENILEFRINA.
EFECTOS SECUNDARIOS: HAS,
ESTIMULACION SNC.

BAILEY Pag. 285

 CROMOGLICATO
 CROMOGLICATO DE SODIO:
ESTABILIZA Y PROTEGE LOS MASTOCITOS
EN LA DEGRANULACION INDUCIDA POR
ALERGENOS.
PREVIENE LA RESPUESTA INMEDIATA Y
TARDIA.

BAILEY Pag. 285

 CROMOGLICATO
PREVIENEY DISMINUYE LOS SINTOMAS
ALERGICOS ANTES DE LA EXPOSICION.
SE RECOMIENDA SU USO EN CONJUNTO CON
UN DESCONGESTIONANTE.

BAILEY Pag. 285

 GLUCOCORTICOIDES
 AGENTES MAS POTENTES.
 SON DE SEGUNDA ELECCION.
 DISMINUYEN LOS SINTOMAS DE LA
RESPUESTA INMEDIATA Y TARDIA
 DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD
CAPILAR Y ESTABILIZAN LA MEMBRANA
LISOSOMAL.

BAILEY Pag. 286

 GLUCOCORTICOIDES

CONTRAINDICADOS EN HAS, DM, TB Y

GLAUCOMA
EN NIÑOS INHIBEN EL CRECIMIENTO
TRATAMIENTOS PROLONGADOS:
ATROFIA SUPRARRENAL

BAILEY Pag. 286

 GLUCOCORTICOIDES
 USO TOPICO Y SISTEMICO.
USO TOPICO, EFECTOS SECUNDARIOS:
CANDIDIASIS,IRRITACION NASAL, RESEQUEDAD,
COSTRAS, SANGRADO, PERFORACION SEPTAL.
 SE
RECOMIENDA SU USO CON
DESCONGESTIONANTES.

BAILEY Pag. 286

 GLUCOCORTICOIDES
 DEXAMETASONA:
 BECLOMETASONA
 FLUNISOLIDE
 TRIAMCINOLONA
 BUDESONIDA
 FLUCTICASONA
 MOMETASONA

BAILEY Pag. 287

 ANTICOLINERGICOS
 BROMURO DE IPRATROPIO
BLOQUEA LA RINORREA
NO PROVOCA EFECTOS ANTICOLINERGICOS
SISTEMICOS
EFECTIVO TAMBIEN EN RINITIS VASOMOTORA

BAILEY Pag. 287

 ANTILEUCOTRIENOS
MONTELUKAST,
INHIBEN LA EOSINOFILIA
BIEN TOLERADOS
EFECTIVOS EN 50% DE LOS PACIENTES
BLOQUEAN LOS RECEPTORES CYST-LT

BAILEY Pag. 287

 INMUNOTERAPIA
 CRITERIOS:
SINTOMAS DE DIFICIL CONTROL CON
MEDICAMENTOS.
SENSIBLES A ALERGENOS DIFICILES DE
EVITAR.
SINTOMATOLOGIA SEVERA.
COOPERACION PARA EL TRATAMIENTO.

BAILEY Pag. 288

 INMUNOTERAPIA
 ADMINISTRACION PARENTERAL DE ANTIGENOS
ESPECIFICOS,
 SE BASA EN LA SENSIBILIZACION Y EL CAMBIO DE
RESPUESTA DE IgE A IgG.
 LA EXPOSICION CRONICA A UN ALERGENO EN
PEQUEÑAS CANTIDADAES GENERA IgE, MIENTRAS QUE
A MAYORES DOSIS DEL ALERGENO SE PRODUCE IgG.

BAILEY Pag. 288