Republica bolivariana de Venezuela.

Ministerio del poder popular para la

salud.
Glándula tiroides y embarazo.
Dra. Zaileth Pereira.
 Coordinado por el Produce hormonas.
Sistema endocrino.
hipotálamo.

Tiene función
mantener Regulan actividades
homeostasia y de células, tejidos y
coordinar crecimiento órganos.
y desarrollo corporal.
 Glándula tiroides.
Comienza a
Es una glándula Esta ubicada en la
desarrollarse en la
endocrina región anterior del
4ta sem. De
bilobulada. cuello.
gestación.

Mide 5cm de Su función es

largo,y2,5cm de indispensable en el
ancho pesa entre crecimiento y
20 y 30 gr. desarrollo corporal.
 Hormonas tiroideas.
• La secreción de estas hormonas es regulada por TSH.

Tiroxina
Triyodotironina Calcitonina
(tetrayodotironina
T3. tirocalcitonina
T4).

Regulan metabolismo basal e influyen Disminuir la calcemia.

en el crecimiento y desarrollo corporal
Tiroides y embarazo.

Las alteraciones
tiroideas son la segunda
causa de complicaciones
endocrinológicas
durante el embarazo.
Fisiopatología de tiroides y embarazo.
Esto se traduce en la
La HCG aumenta sus
necesidad de
niveles estimulando la
La tiroides durante la incrementar el aporte
tiroides la estimulación
gestación aumenta la de yodo 50%,
aumenta la tiroxina
producción de hiperplasia glandular y
libre y disminuye la
hormonas. aumento de
secreción de TSH y
vascularización de la
TRH
glándula.

La HCG alcanza cifras Los valores de TSH

máximas en las primeras durante la gestación
12 sem de gestación por varían estando
lo que la tirotropina disminuida por influencia
disminuye mas de 80%. de la HCG.
Hipotiroidismo.
Se presenta entre 0,2 y 1 %
de los embarazos.

Se caracteriza por aumento

de niveles de TSH y
disminución de T4 libre.

Ocurre una reducción de la

actividad metabólica.
 Cansancio.
Estreñimiento.
Calambres musculares.
Incremento del peso.
Intolerancia al frio.
Síntomas y signos.
Edema.
Síndrome de túnel
carpiano.
Piel seca.
Caída del cabello.
Efectos en la gestación.
• El 70% de las mujeres con hipotiroidismo no tratado presentan ciclos anovulatorios y con esto reducción
de la fertilidad.
• En cuanto a la gestación incrementa el riesgo de:
• Perdida fetal 20%.
• Pre eclampsia 44%.
• Anemia 33%.
• Desprendimiento de placenta 20%.
• Hemorragia postparto 20%.
• Bajo peso fetal al nacer 20%.
• Alteraciones en neurodesarrollo fetal .
 Causas de hipotiroidismo.
• Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica.
• Hipotiroidismo secundario a tratamiento quirurgico o farmacológico.
• Fármacos.
- antitiroideos.
- Amiodarona.
- Inductores enzimáticos.
- Sulfato ferroso, sucralfato,colestriramina, hidróxido de aluminio.
- Inmunomoduladores.
• Déficit de yodo.
 Clasificación.

hipotiroidismo
clínico.

hipotiroidismo subclínico.
 Diagnostico
atraves de
perfil tiroideo.

Disminución Aumento de
de T4 libre. TSH sérica.
Manejo clínico.

hipotiroidismo clínico
Levotiroxina de 2-2.4
ng/kg/24 horas la1 primera
semana luego se reduce a
1.6ng/kg/24 h.

A los 30 o 40 días pruebas

de función tiroidea luego
cada 4 o 6 semanas,1 vez
entre la semana 26 a 32.

Ajustar dosis de
Levotiroxina en función de
resultados.
 Hipotiroidismo subclínico.
Tratamiento co1n
Levotiroxina si en el
Se define como un nivel
primer trimestre
de TSH sérica elevada y
A estas gestantes se les presentan: TSH >10
T4 libre normal.se ve en
realiza un perfil tiroideo mcUI/ml. o TSH >
un 2,5% pocas veces
en cada trimestre. 4mcUI/ml con
progresa a
anticuerpos
hipotiroidismo clínico
antitiroglobulina
positivos.
 Hipotiroxinemia.
• Presencia de TSH
normal junto con la T4
libre baja.
• No se aconseja
tratamiento solo
suplemento adecuado
de yodo.
 Hipertiroidismo.

Clínico estado de
hipermetabolismo con
niveles de TSH inferiores
al rango de referencia y
niveles elevados de T3, T4
o ambos.

Subclínico.
Niveles de TSH en suero
inferiores al rango niveles de
T3 y T4L normales.
 Prevalencia y causas.
• Entre 0,1 % y 4%.

• Causas.
Hipertiroidismo gestacional transitorio o
mediado por HCG.
Hipertiroidismo autoinmune o
enfermedad de graves.
Bocio multinodular toxico.
Adenoma toxico.
Cáncer de tiroides e hipertiroidismo
iatrogénico.
 Hiperactividad generalizada.
Nerviosismo.
Insomnio.
Temblor.
clínica. Taquicardia
Hipertensión arterial
Aumento de la sudoración.
Intolerancia al calor
Perdida ponderal.
Onicolisis.
Miopatía proximal y linfoadenopatias.
 Efectos sobre la gestación.
• No se asocia con malos resultados
El hipertiroidismo maternos o fetales.
subclínico

• Se asocia con:
• Pre eclampsia o eclampsia.
• Restricción del crecimiento fetal.
El hipertiroidismo • Parto prematuro.
• Taquicardia e hipertiroidismo fetal.
clínico. • Crisis tirotoxicas con una mortalidad
materna de 20 a25% e insuficiencia
cardiaca.
Hipertiroidismo gestacional.
Primera causa de hipertiroidismo
en la primer mitad del embarazo
estado transitorio secundario a la
elevación de HCG.

Se caracteriza por T4libre

aumentada
Y TSH disminuida.

Se asocia a hiperémesis gravídica,

gestación multiple,mola
hidatiforme o coriocarcinoma.
Enfermedad de graves.
• Se presenta en forma clínica de 0,1- 0,4%
de las gestantes.
• En forma subclínica en un 0,6%.
• Es causa de hipertiroidismo autoinmune
representa el 80% de los hipertiroidismos
no gestacionales.
• Menos severa en fases mas tardías del
embarazo.
 Manejo clínico.
Valoración por
endocrinología. Propiltiouracilo
primer trimestre
50 a 300 mg/dia.
antitiroideos
Metimazol 2do y
3er trimestre de
fármacos 5 a 15 mg/dia.

Propanolol de 20
Tratamiento ablativo Betabloqueantes. a 40 mg cada 8 o
radiación I 131 . 12 horas.
Tiroidectomía parcial.
 Crisis tirotoxica.

Síntomas.
Hipermetabolismo severo.
Ocurre en un
Fiebre alta.
1% d1e1 los1
Taquicardia desproporcionada.
hipertiroidism
Agitación.
os y tiene
Convulsiones.
215% de
Vómitos.
mortalidad.
Diarreas.
Arritmias cardiacas.
 Tratamiento.
• Inicial PTU 600 a 800 mg vo o
Metimazol 60 a 100 mg vía rectal.
• Mantenimiento PTU 150 a 200 mg vo
cada 4 o 6 horas o Metimazol 10 a 20
mg /h vía rectal.
• Dexametasona 2mg cada 6 horas ev o
im 4 dosis total.
• Propanolol 20 a 80 mg cada 4 o 6 h vía
oral.
• Fenobarbital 30 a 60 mg cada 8 horas
vo.
• a las 2 horas de tratamiento con PTU
iniciar sol saturada de yoduro potásico
o sódico 0,5 a 1,0 mg c/8 horas vía ev.
 Control fetal.
El hipertiroidismo materno
afecta al feto por:

Aumenta el riesgo de
patologías gestacionales.

Paso transplacentario de
los TSI.

Paso transplacentario de
los fármacos antitiroideos.
Seguimiento ecográfico.

Ecografías
seriadas. Iniciar entre las 18
y 22 sem. Luego
cada 4 o 6 sem.
Conducta ante un bocio tiroidea fetal.

Métodos no invasivos
CTG.

Métodos invasivos
Cordocentesis
para estudio Doppler
Determinar si hormonal tiroideo.
es híper o fetal. Valoración de
hipotiroideo. madurez ósea
fetal.
Tratamiento de bocio fetal.
Si la madre desarrolla
B. hipertiroideo. Se aumenta dosis de MMZ hipotiroidismo
Se administra Levotiroxina.

Levotiroxina administración
B:Hipotiroideo. intramniotica Vía intravascular si hay
problemas de deglución
Gracias….