ENDOMETRIO

SIS
PRESENTADO POR:
MEDICINA V AÑO JESSICA ALVÍM MUÑOZ
NATHALIA SOFIA MADROÑERO J
 ENDOMETRIOSIS
Es la presencia de glándulas endometriales
y estroma fuera de su ubicación normal.

• Es una enfermedad dependiente de

hormonas y, como tal, predomina en
mujeres en edad fértil.

• Las mujeres con endometriosis pueden

permanecer asintomáticas o presentar
grados diversos de dolor pélvico.
 INCIDENCIA
Incidencia
• Muchas mujeres con esta enfermedad permanecen asintomáticas y
los estudios de imagen tienen una sensibilidad muy reducida para
la detección.

• 1 – 7% en mujeres de raza blanca

• 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
• 20 – 30% en mujeres con Infertilidad
• 10% Componente hereditario
• Menos del 5% en postmenopausicas
 PREDISPOSICIÓN FAMILIAR

Endometriosis grave (24%) En familiares

La mayor incidencia en familiares de (61%) que no son de primer
En familiares de primer grado 
primer grado sugiere un patrón de grado 
transmisión poligénica/multifactorial.

Concordancia para endometriosis  5.9%  hermanas  8.1%  madres

en gemelas monocigotas, lo que sugiere una
base familiar/genética
 MUTACIONES GENÉTICAS Y POLIMORFISMOS

Codifica un factor de
Gen EMX2 transcripción necesario para el
desarrollo del aparato
reproductor.

UNA REGIÓN EN EL Secuencia supresora

CROMOSOMA 10Q26 QUE Gen PTEN de tumores que participa en
TIENEN UNA CONEXIÓN la transformación
SIGNIFICATIVA EN maligna de la endometriosis ovarica
ENDOMETRIOSIS FAMILIAR
- Interleucina-15, 
VARIACIÓN EN
- glucodelina,
GENES QUE CODIFICAN -proteína Dikkopf-1, 
PARA -Lemaforina E, 
-aromatasa, 
-receptor de progesterona y
diversos factores angiogénicos.
 DEFECTOS ANATÓMICOS

La obstrucción del
cuello uterino

Cuerno uterino no
comunicante 

 Himen imperforado 

Tabique vaginal transversal​
 FISIOPATOLOGÍA
MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA

Teoría de SAMPSON 1920

• Reflujo menstrual retrógrado

tubárico en el 90% de las mujeres.

• Más frecuente en pacientes con

más flujo menstrual

• Aumento de incidencia en
pacientes con malformaciones que
dificulten el proceso de salida
 FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA DE DISEMINACIÓN LINFÁTICA O HEMATÓGENA:
Células endometriales se diseminan a través de bazo, ganglios linfáticos.
Explica endometriosis en órganos lejanos a cavidad uterina .

METAPLASIA CELÓMICA:
Endometrio y peritoneo tienen el mismo precursor embriológico:
Epitelio celómico se convierte en tejido endometrial.

Dioxina: Disruptor endocrino para la metaplasia.

TEORÍA DE LA INDUCCIÓN
Ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar más tejido endometrial.
 DEPENDENCIA HORMONAL
Los Estrógenos se producen en primera instancia en los ovarios, pero también en otros tejidos
periféricos, por síntesis mediante la aromatización de los andrógenos ováricos y suprarrenales.
↓
Los implantes endometriosicos expresan: Aromatasa y deshidrogenasa de 17β-
hidroxiesteroide de tipo 1 (Enzimas que convierten a la androstenediona en estrona y a la
estrona en estradiol).
↓
En la endometriosis existe deficiencia de deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroide de tipo 2, que desactiva a los
estrógenos.

Esta combinacion enzimatica asegura que los implantes tendrán contacto con un ambiente estrogenico.
Además, los estrógenos locales producidos en las lesiones ejercen su efecto biológico dentro del mismo tejido o en las
células en las que son producidos, fenómeno llamado intracrinología.
↓
En la endometriosis hay un estado de resistencia relativa a la progesterona que impide la atenuacion del estimulo
estrogénico en este tejido
FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN DEL SISTEMA
INMUNE, PUEDE SER UNO DE
LOS CAUSANTES DE LA
ENDOMETRIOSIS

Los macrófagos
poseen Ag
endometriales que
estimulan la
actividad cito tóxica LINFOCITOS T Y
de cél. T NK acaban con
el endometrio
ectópico
FISIOPATOLOGÍA
FACTORES
GENETICOS

ALTERACION
SISTEMA ADHESION
INMUNOLOGICO

DEPENDENCIA
ESTROGENICA VASCULARIZACION
 SINTOMAS
1. Asintomáticas.
2. Dolor pélvico crónico o cíclico.
3. Esterilidad
4. Dismenorrea (entre 24-48 horas
antes de la menstruación)
5. Dispareunia.
6. Disuria, polaquiuria y urgencia
miccional (menos frecuentes).
7. Disquecia.
 AYUDAS DX

ECO TV TAC Resonancia magnetica

Endometriomas
Endometriosis Endometriomas y
intestinal adherencias
 Laparoscopia
Histopatologia
Dx

Endometriosis Adherencias Endometriosis ovárica

peritoneo pélvico

Endometrioma (quiste
chocolate)
CLASIFICACIÓN

Estadio I: Afectación mínima caracterizada por implantes aislados y sin

adherencias significativas. Puntuación: 1-5

Estadio II: endometriosis moderada con una superficie conjunta de la suma

de todos los implantes menor a 5 cm, con extensión a peritoneo y ovarios.
No adherencias significativas.  Puntuación: 6-15
  

Estadio III: afectación moderada con múltiples implantes, superficiales y

profundos. Adherencias evidentes a nivel de trompas y ovarios.
Puntuación. 16-40

Estadio IV: enfermedad severa caracterizada por implantes superficiales y

profundos, incluyendo endometriomas ováricos de gran tamaño.
Adherencias firmes presentes >40
 TRATAMIENTO
depende de: DOLOR INTENSO Y
• síntomas específicos PARIDAD
ESTERILIDAD
SATISFECHA
de cada mujer
• gravedad de los
síntomas
• ubicación de las
lesiones
• objetivos del
tratamiento
• Deseo de conservar la
fertilidad.
 TRATAMIENTO
ANTIINFLAMATORIOS NOMBRE DOSIS
NO ESTEROIDEOS GENÉRICO
(AINES) Ibuprofeno 400mg c/4-6h
Naproxeno 500mg al inicio, después
1. Mujeres con dismenorrea 250mg c/4-6h
primaria o dolor pélvico antes Naproxeno sódico 550mg al inicio, después
de confirmar la endometriosis 275mg c/6-8h
por vía laparoscópica Acido mefenámico 500mg al inicio, después 250
2. Mujeres con dolor mínimo o mg c/6h, comenzando con la
menstruación y continuando
leve con endometriosis durante 3 días
diagnosticada
Ketoprofeno 50mg c/6-8h
 TRATAMIENTO
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS(ACO)

Disminuyen el número de fibras nerviosas

y la expresión del factor de crecimiento
nervioso en las lesiones endometriósicas.

se utilizan de forma continua en el

tratamiento medico o continuo.
están compuestos por:
• Estrógenos
• Progestágenos
 TRATAMIENTO
PROGESTÁGENOS
Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el endometrio,
provocando decidualización inicial y atrofia endometrial

Medroxiprogesterona
dosis 150 mg 1 ampolla Dienogest 2 mg/día.
inyectable administrar
dentro de los 5 primeros
días del ciclo menstrual,
cada 3 meses.
Etinilestradiol/levonorgestrel
etinilestradiol, un
estrógeno, y levonorgestrel
Dispositivo
intrauterino
Liberador de
levonorgestrel
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
ANTAGONISTAS Mifepriston
DE LA a Tab x 200
PROGESTERONA mg, vo.

Danazol
ANDRÓGENOS Tab x 200
mg, vo .
TRATAMIENTO
Acetato de
AGONISTAS DE leuprolide
LA GNRH Amp x
3.75, IM.

Centrorelix
ANTAGONISTAS
Amp x 0.25
DE LA GNRH IM.

INHIBIDORES Anastrozo
DE LA l Tab x
AROMATASA 1mg, vo.
 Eliminación de las
lesiones y de las
adherencias

Resección de los
endometriomas

TRATAMIENTO Neurectomía presacra

QUIRÚRGICO DEL Ablación del nervio

uterino por
DOLOR POR laparoscopia

ENDOMETRIOSIS Abordaje por vía

abdominal o
laparoscópica

Histerectomía con
salpingoovariectomía
bilateral

Sustitución hormonal
posoperatoria
 ELIMINACIÓN DE LAS RESECCIÓN DE LOS
LESIONES Y DE LAS ENDOMETRIOMAS
ADHERENCIAS
• Gold estándar es la • Extirpables, se deben
laparoscopia. investigar. (patología)
• Mejores resultados • La ablación del quiste mostro
comparado con seccion de mejores resultados.
nervios uterinos.
• Mayor numero de embarazos
• Recurrencia frecuente por con ablación del quiste
ablación Qx. comparado con drenaje con
coagulación.
 NEURECTOMIA
PRESACRA
• Sección de lo nervios
presacros (triangulo
interiliaco)
• Dolor en la línea media.
• Se realiza vía laparoscópica
VÍA ABDOMINAL O
LAPAROSCÓPICA
• Laparoscopia>laparotomía.
• La lisis de adherencias es
mas eficaz por vía
laparoscópica y disminuye
las adherencias.
 HISTERECTOMÍA CON
SALPINGOOVARIECTOMIA
BILATERAL
• Tratamiento definitivo y mas
efectivo.
• 8 veces mas posibilidad de
requerir otra intervención Qx.
• 10% pacientes refieren
síntomas recurrentes, 3.7%
requieren otra intervención.
• Se recomienda para mujeres
con pariedad satisfecha
tomando en cuenta riesgos.
SUSTITUCIÓN HORMONAL
POSOPERATORIA
• Previene efectos del
hipoestrogenismo
• Se recomiendan hasta el
inicio de la menopausia.
• Cuidar recurrencia de
endometriosis,
carcinoma endometrial.
 TRATAMIENTO DE LA
ESTERILIDAD
• Pacientes con endometriosis califican para
someterse a tratamientos de fertilidad como:
1. Hiperestimulación ovárica controlada
2. Inseminación artificial
3. Fertilización in vitro.