VARICELA

MICROBIOLOGÍA GENERAL II

Equipo 11
Amador Peña Luis Enrique
Chávez Trejo Diana Laura
Garcés Uribe Mauricio
 OBJETIVOS

• Conocer y analizar el proceso de replicación del virus Varicela Zoster e

identificar como ataca a las células hospederas

• Conocer la estructura, epidemiologia y los efectos citopaticos que

causa el virus Varicela Zoster

• Conocer el cuadro clínico que causa la varicela, así como la

profilaxis y vacuna para dicha enfermedad.
 VARICELA
• La varicela es una enfermedad altamente contagiosa causada
por el virus de la varicela Zoster, un tipo de herpes.
CLASIFICACION Herpes simple T1

Alfaherpesvirinae Herpes simple T2

Varicellavirus

Linfocryptovirus
Herpes
Gammaherpesvirinae

Rhadinovirus

Citomegalovirus

Betaherpesvirinae

Roseolovirus
CARACTERÍSTIC
AS
• Virus ADN lineal de doble cadena
• 150 – 200 nm de diámetro
• Nucleocapside icosaédrica
• Envoltura lipídica
• Picos de glicoproteínas
• Tegumento de proteínas virales de
estructura fibrilar
• Poco resistente al ambiente
externo
• Se inactiva por luz solar y luz UV
a 60 °C por 30 min.
ESTRUCTURAS
EPIDEMIOLOGÍA
 EPIDEMIOLOGIA

• Virus Cosmopolita
• Regiones de clima templado tiene incidencia estacional.
• La varicela es altamente contagiosa.
• Enfermedad común en escuelas, guardería y hospitales.
• Periodo de incubación de 14 a 15 días.
• Pacientes inmunosuprimidos tienen una incidencia
mayor de reactivación del virus.
 EPIDEMIOLOGIA

• Puede afectar ambos sexos

VARICELA
• Enfermedad frecuente en la infancia
HERPES ZOSTER
• Enfermedad esporádica que afecta sobre todo a los
ancianos
 Efecto
citopático.
• El receptor celular para el virus
de la varicela no es conocido

• Existe un solo serotipo, que

puede infectar fibroblastos
humanos, desarrollando un
efecto citopático bastante
lento.
• El virus de la varicela
puede afectar también a
órganos blanco como la
piel, donde se multiplica en
las células de la epidermis
provocando lesiones
vesiculares características.
• El VVZ puede persistir en
estado latente en los
ganglios de las raíces
raquídeas posteriores y en
los ganglios sensitivos de
los nervios craneanos. El
mecanismo de latencia es
desconocido.
La varicela comienza con la
inoculación del virus en la
mucosa a partir de las
secreciones respiratorias o por
contacto directo con una lesión
cutánea de varicela.

El periodo de incubación de la
varicela es de 10-21 días.
Durante el cual se produce la
diseminación viral, se alcanza
la fase de viremia y aparecen
las extensas lesiones cutáneas
Entrada: La entrada del
virus en la célula huesped
implica una interacción
específica del virus con los
receptores expresados en la
superficie de la membrana
plasmática de la célula.
La fusión permite que la
cápside se integre en el
citoplasma celular, liberándose
el ADN vírico que es capaz de
penetrar en el núcleo celular a
través de unos microporos
se sabe que son varias las
glicoproteinas de la cubierta del virión
las que interaccionan con receptores
de la membrana celular; se han
identificado varios receptores
celulares, llamados gE, gB, gH, gI,
gC, y gL, todos ellos con estructura de
glicoproteína
Una vez fijado el virus a estos
receptores se produce rápidamente un
proceso de fusión entre la partícula
vírica y la membrana plasmática. En
unas microáreas del citoplasma
llamadas "balsas" o "almadías" (rafts)
de naturaleza lipidica se produce el
anclaje de las glicoproteínas víricas o
de las glicoproteínas del receptor.
Replicación: El virus de la varicela es un virus cuya
replicación es semi-conservadora (pertenece a la clase I
de virus según la clasificación de Baltimore). Utilizando la
maquinaria enzimática de la célula, el DNA virico se
replica, exportándose al citoplasma celular unos complejos
ribonucleínicos resultantes de la unión de los productos de
la replicación a una proteína del núcleo.
Ensamblado: el
ensamblado de los
componentes virales
tiene lugar mediante un
proceso denominado
"budding" (formación de
brotes).
En estas balsas los
diversos componentes
proteicos de la cápside
y de la cubierta se
ensamblarían creando
una protuberancia en la
membrana celular
Liberación: a medida
que se van integrando los
componentes del virión
los brotes van tomando
una forma cada vez más
esférica hasta que,
cuando se ha completado
el ensamblado de las
piezas, la partícula vìrica
se desprende de la célula
mediante un proceso
similar al de la exocitosis
Signos y síntomas.
 Entre 10 y 21 días
después de la exposición,
el paciente puede
presentar cefalea leve,
fiebre moderada y
malestar general,
aproximadamente entre
24 y 36 horas antes de la
aparición de las lesiones
cutáneas.

En los niños
En pocas horas, las lesiones se convierten inmunocompetentes, la
en pápulas y, luego, en vesículas varicela rara vez es grave. En
patognomónicas en forma de lágrima, los adultos y los niños
apoyadas sobre bases eritematosas, que inmunodeficientes, la
suelen provocar prurito intenso. A infección puede ser más
continuación las lesiones se transforman en peligrosa.
pústulas y luego en costras.
 Complicaciones.
mielitis transversa

Las vesículas pueden

presentar una infección La miocarditis, la hepatitis
bacteriana secundaria y y los trastornos
provocar celulitis o, rara vez,
fascitis necrosante o shock
hemorrágicos.
tóxico estreptocócico.

La ataxia cerebelosa aguda La neumonía puede complicar la

posinfecciosa es una de las varicela en adultos, recién nacidos y
complicaciones pacientes inmunodeficientes de
neurológicas más comunes todas las edades.
Los signos y síntomas del zóster generalmente afectan solo
una pequeña parte del cuerpo. Algunos de estos signos y
síntomas son:
Dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo
Sensibilidad al tacto
Erupción cutánea de color rojo que
comienza unos días después del dolor
Ampollas llenas de líquido que se abren y
forman costras
Picazón

Algunas personas también presentan:

Fiebre
Dolor de cabeza
Sensibilidad a la luz
Fatiga
Profilaxis
Vacuna contra
la varicela.
Los niños de 12 meses a 12
años de edad deberían recibir 2
dosis de la vacuna contra la
varicela, usualmente:
Primera dosis: entre los 12 y
los 15 meses de edad
Segunda dosis: entre los 4 y los
6 años de edad

Las personas de 13 años o más que nunca hayan tenido varicela o

recibido la vacuna contra esta enfermedad, deben recibir 2 dosis con un
intervalo de al menos 28 días.
Una persona que previamente haya recibido solamente una dosis de la
vacuna contra la varicela, debería recibir una segunda dosis para
completar la serie.
Después de la exposición, la varicela puede prevenirse o atenuarse a
través de la administración IM de inmunoglobulina contra varicela-
zóster. Los candidatos para la profilaxis posterior a la exposición son:

• Personas con leucemia,

inmunodeficiencias, u
otra enfermedad
debilitante grave
• Mujeres embarazadas
susceptibles
• Recién nacidos cuyas
madres desarrollaron
varicela dentro de los 5
días anteriores o 2 días
posteriores al parto
 Conclusión.

• La varicela es una enfermedad vírica aguda muy

contagiosa presente en todo el mundo. Mientras que en
la infancia es un trastorno casi siempre benigno , en los
adultos tiende a adquirir mayor gravedad. Tras la
infección el virus puede estar en estado latente y causar
herpes zóster, aunque es posible prevenir la varicela esta
solo se puede combatir con la vacunación a gran escala.
• El VVZ que es el agente causal muestra poca variación
genética y no tiene reservorio animal
 EVALUACIÓN
1. El virus de varicela Zoster tiene una cadena de ADN lineal de
doble cadena.
2. El virus de varicela Zoster produce dos formas clínicas
diferentes: VARICELA Y HERPES ZOSTER.
3. El virus de Varicela Zoster pertenece a la subfamilia denominada
ALFAHERPESVIRINAE
4. El periodo de incubación del VVZ es de: 10- 21 DÍAS.
5. Existe un solo serotipo, que puede infectar fibroblastos humanos,
desarrollando: UN EFECTO CITOPÁTICO BASTANTE
LENTO.
 REFERENCIAS

1. www.sld.cu/varicela. Tomado el día 16 de

noviembre de 2018.
2. www.insht.es/virus/Herpesvirus/varicela-zoster.
Tomado el día 16 de noviembre de 2018.
3. www.who.int/topics/chickenpox/es. Tomado el
día 16 de noviembre de 2018.
4. www.amse.es/informacion-epidemiologica/141-v
aricela-epidemiologia
.Tomado el día 16 de noviembre de 2018.