UNIVERSIDAD PRIVADA S AN JUAN BAUTISTA FACULTAD

D E C IEN CIA S D E LA S ALU D E SC U ELA

PROFESIONAL DE MEDICINA HU MAN A
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA P OR S IN E AC E
R E ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIE V

FARMACOLOGÍA PRÁCTICA X

PRUEBAS DE
CONCENTRACIÓN Y
DILUCIÓN URINARIAS
Materiales

ADH
Experimento 1: Prueba de dilución , test de
sobrecarga hidrica

Ingerir 20 ml de agua por Kg. de peso en 15

minutos.
Al terminar la ingesta de agua, marcar la hora e
iniciar la recolección de la orina cada 20 minutos
por micción espontánea.
Determinar el
Determinar el
volumen de orina
momento en que
evacuado en
se produce la
cada una de las
mayor diuresis.
muestras

Determinar la
densidad urinaria
de cada una de
las muestras.
Experimento 1
Experimento 1
Mecanismos Renales
Exceso de agua corporal
 Experimento 2 : Prueba de
concentración , test de hidropenia
 El sujeto de prueba en dieta seca durante 10 horas.
 Evacuar la vejiga espontanea y marcar la muestra.
 Marcar la hora e iniciar la recolección de la orina cada 20
minutos por micción espontanea.
Determinar el
volumen de orina
Aplicar por via IM
evacuado en
ADH.
cada una de las
muestras

Determinar la
densidad urinaria
de cada una de
las muestras.
Experimento 2
Formación de orina
concentrada
Formación de orina cocentrada
Disminución de agua corporal
ADH

ADH: nonapéptido, secretado en la

neurohipófisis por las neuronas
magnocelulares que tienen su cuerpo en
los núcleos supraóptico (NSO) y
paraventricular (NPV) del hipotálamo.

Se libera ante varios estímulos, el principal:

un aumento de la osmolalidad plasmática,
también una contracción del volumen
circulante efectivo.
 Receptores de la Vasopresina

V1 actúa por Gq y V2 actúa por Gs.

Los receptores V2 están ubicados en riñón, neumocitos pulmonares
y oído interno. Se localizan en la membrana basolateral.

El efecto de la ADH en endotelio mediante receptores V2 genera

vasodilatación por liberación del NO, no obstante su principal
efecto sobre el endotelio ocurre en receptores V1A
(vasoconstricción).
 Mecanismo de acción
V2 es un receptor acoplado a Gs, por lo que estimula a la AC y ↑ [AMPc]i y se activa la PKA,
la cual tiene las siguientes funciones:
La PKA fosforila las AQP2 y
provoca exocitosis de estas e
inserción de estas de forma aguda
en la membrana luminal de las
células epiteliales del TCC y del
TCME.
Aumenta AQP3 (en membrana
basolateral) pero levemente y es
más por transcripción génica.
·La PKA fosforila al CREB y al
fosforilarlo se une a CRE, que
También aumenta la probabilidad
está presente en la zona
de apertura que ya están en la
promotora de las AQP2 y estimula
membrana.
la producción de estas, pero esto
es más a largo plazo.
La vasopresina no tiene efecto
sobre la AQP4, es la única
aquaporina que no responde a la
ADH, estas dos están en la
membrana basolateral y permite la Aumenta reabsorción de NaCl
salida del agua hacia el intersticio
con lo cual las células principales
no se hinchan mucho ante la Tubo colector cortical (TCC), el
presencia de ADH. tubo colector medular externo
(TCME) 
GRACIAS