Universidad Nacional Experimental

Francisco de Miranda
Programa de Medicina
Clínica Quirúrgica

PANCREATITIS AGUDA

Integrantes:
Mendoza Gilberto
Diaz Veronica
Lugo Aura
Garcia Luis
Castellano Rosnemir
Cohen Claret
Pancreatitis Aguda
Embriología:
4 semana de gestación, (3-4mm).
Se forma de concurdo de 2 esbozos
endodremicos (pared dorsal duodeno y
pared coledoco).
Pancreatitis Aguda
Anatomia:
Glandula exocrina y endocrina, es un
órgano blando, carnoso con muy poco
tejido conectivo. Esta compuesto de:
cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Localizacion
Peso
Coloracion
Pancreatitis Aguda
CABEZA:
◦ Excabada en
semiconducto para los
vasos mesentericos
superiores.
◦ Cubierta por peritoneo
parietal “mesocolon
tranverso”
Pancreatitis Aguda

CUELLO:
◦ Aplanado de delante
hacia atrás.
◦ Divede al pancrea en 2
mitades mas o menos
iguales.
Pancreatitis Aguda
CUERPO:
◦ Primera y segunda lumbar.
◦ Cara post. En relación con
Ao.
◦ C Por angulo duodeno
yeyunal (cara post.
Estomago)
◦ T. Celiaco, Pilar izq.
Diafragma, riñon y cap. S.
Vasos esplenicos.
◦ Borde inf. Mesocolon
transverso.
Pancreatitis Aguda
COLA
◦ Afilada y reondeada.
◦ Entra en contacto con
el hilio del bazo, por
un repliegue
peritoneal donde ese
alojan los vasos
esplénicos: Epiplón
pancreático esplénico.
 Pancreatitis Aguda

Irrigacion:
Hepatica comun
Esplenica
Mesenterica sup
Pancreatitis Aguda

•NERVIOS:
Del plexo solar,
constituyen el plexo
interlobulillar y
periacinoso, provisto
de cel. Ganglionares
especiales.
Pancreatitis Aguda

Definición: Enfermedad producida probablemente por la

autodigestión de la glándula pancreática que puede
producirse por diversas causas y su pronostico puede ser
mortal.(...)
(...) proceso inflamatorio que afecta toda la glándula
pancreática o raras veces parte de ella de cuadro clínico
muy dramático en ocasiones en su aparición y evolución.
Pancreatitis Aguda
Clasificacion: 1992 Georgia.
• Pancreatitis aguda
a.- Pancreatitis aguda leve
b.- Pancreatitis aguda severa
• Colecciones agudas
• Necrosis pancreática
• Pseudoquiste agudo
• Absceso pancreático
Pancreatitis Aguda

Epidemiología:
• No es una enfermedad muy frecuente.
•No hay cifras actuales nacionales.
• Raro en la infancia, 75% de casos 50 y 70 años.
• Frecuencia en ambos sexos es similar variando en la
etiologia: litiasis biliar (2:1) Vs Ingesta de alcohol (3:1).
•Es 3 veces > en la poblacion negra.. ?
CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Coledocolitiasis Tumores ampulares y pancreáticos; Cuerpos extraños

Obstrucción
Helmintos Coledococele; Diverticulos periampulares
Espamo del esfínter de Oddi
Toxinas Alcohol; Insecticidas organofosforados; Veneno de escorpión
Azatioprina Ácido valproico Nitrofurantoína Furosemida
Fármacos Mercaptopurina Estrógenos Eritromicina Metildopa
Acetaminofeno Tetraciclinas Pentamidina Ranitidina
Salicilatos, sulindac Metronidazol Sulfonamidas Cimetidina

Traumatismos Yátrico - Postoperatorio, CPRE, esfinterotomía

Accidental

A.metabólicas Hipertrigliceridemia. Hipercalcemia

Virus -Parotiditis, rubéola, hepatitis A, B, no A, no B, echo, adenovirus,

citomegalovirus, Epstein-Barr, VIH
Infecciones Bacterias -Micoplasma, Campylobacter jejuni, Mycobacterium tuberculosis, M.
Avium, Legionella Leptospira
Isquemia -Hipoperfusión (ej., cirugía cardíaca)
Anomalías Vasculitis
vasculares -Lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa, hipertensión

Arteriosclerosis
Miscelánea  Úlcera péptica  Síndrome de Reye  Fibrosis quística
 Enfermedad de Crohn  Hipotermia
Condiciones hereditarias
Idipática
Pancreatitis Aguda
Anatomía patológica.
Autodigestion por sus propios producto
segregados.
Colagenasa- proceso inflamatorio.
Elastasa – efecto destructivo pared de los vasos.
Lipasa- atacar los depósitos de grasa acumulada.
E. proteolíticas – necrosis.
Pancreatitis Aguda
Anatomía patológica
Sangre-jugo
Formación del edema
Obstáculo en la salida del J. P. invierte jugo-
sangre, pasando el jugo al intersticio por los
ductos formando el edema perilobular.
Alteraciones locales
Aparición de edema, hemorragia y necrosis que
evoluciona a infección o absceso.
PANCREATITIS AGUDA
Patogenia:

Liberación brusca de todos las enzimas,

tanto ene l tejido intersticial de la
glándula, como en el tejido retro
peritoneal
PANCREATITIS AGUDA
Amilasa
Lipasa
Fermentos Proteolíticos
Factores Vasoactivos: sistema Quinina,
calicreina y Bradiquinina.
 Péptidos y Fragmentos de enzimas
 Ácidos Grasos
PANCREATITIS AGUDA
Teoría de la autodigestion:

Tripsinogeno

Quimiotripsinogeno
Enzimas

Proelastasa

Fosfolipasa A
PANCREATITIS AGUDA
Factores causales

Daño celular del

acino pancreático

Tripsina activada
PANCREATITIS AGUDA
El mecanismo por el cual la Tripsina es activada es aún
controvertido. Se han propuesto varias teorías:
 Obstrucción del conducto pancreático:

Produciendo

Hipertensión Extravasación del

Ruptura Ductal jugo pancreático
Ductal
PANCREATITIS AGUDA
 Pancreatitis Biliar:
Calculo impactado en el canal común, permitiendo el
reflujo de la bilis en el conducto pancreático, causando
la activación de algunas enzimas.

 Una tercera teoría sostiene que el reflujo del contenido

duodenal es el que promueve el daño.
PANCREATITIS AGUDA

La fisiopatología de la pancreatitis aguda comprende

alteraciones locales y sistémicas que vamos a sintetizar:

Alteraciones locales

Alteraciones generales
Alteraciones
generales
PANCREATITIS AGUDA
Clínica comienzo de los síntomas!!
 Dolor: Constante y súbito
Epigastrio  Hipocondrio derecho 
Hipocondrio izquierdo en banda
 Vómitos: Náuseas
Vómitos profusos (alimentario, biliosos)
 Fiebre: 38 – 39 °C
PANCREATITIS AGUDA
Examen físico posición antalgica!!
 Abdomen blando depresible
 Sensibilidad aumentada
 Epigastrio: Masa dura y muy adherida a los planos
profundos y dolorosa
 Defensa muscular hemiabdomen derecho
 Taquicardia
 Ictericia 10 %
 Diarrea
PANCREATITIS AGUDA
Examen físico
Las pancreatitis severas asociadas a
hemorragias en retroperitoneo dan lugar a
signos físicos:

Signo de Turner
Signo de cullen
 Contenido de amilasa en suero:
suero:
Normal: 95 – 250 U.S. (oliguria)
Patológicas:  500 U.S.

Diagnóstico Dudosas: 250 – 500 U.S.

Paraclínicos:
DATOS DE LABORATORIO
Amilasemia sérica:
Más útil
Alteración fermentos ocurre 2 h después de crisis 24 – 48 h
Fugaz antes de las 24 h
Cifras amilasemia normales después de 48 – 72 h
No puede afirmarse amilasemia alta destrucción glándula
Amilasa : Ulcus perforado
Hepatitis
Parotiditis epidémica
Íleo
Colecistitis
Colédoco – litiasis (colangitis)
Alcoholismo agudo
Obstrucción del asa aferente (gastrectomías)
Embarazo ectópico
Carcinoma de páncreas
Pseudoquiste
Duración de la hiperamilasemia no puede ser > 2 – 5 días  10 días
Necrosis pancreática
Paraclínicos:
DATOS DE LABORATORIO
Amilasuria:
Hiperamilasuria (dura más) coexiste con hiperamilasemia
Determinación  orina
Cifras de amilasemia normales

Pancreatitis aguda
Recomendaciones:
Recoger orina cada hora (V.N.:  300 U.I.)
Dosificación horaria
Amilasuria

Pancreatitis hemorrágica grave (amilasemia V.N.)

Paraclínicos:
DATOS DE LABORATORIO
Lipasa:
Hidroliza los ésteres de ácidos grasos (cadena larga)
Páncreas e intestino delgado son productores
Su determinación es difícil
 más lenta
Interpretación de datos semejantes a la amilasa: Eliminación por orina es lenta
Parámetro para conocer evolución de la enfermedad
Tripsina
Calcio:
Más del 50% cursan con Hipocalcemia
Aparece: 1er día  Necrosis pancreática (edema)
Cifras x : 3.5 mEq/l (7 mEq/l mal provenir)
Magnesio:
Puede estar  (menos que el Ca+2)
4to y 5to día
Leucocitos:
Leucocitosis
12.000 – 25.000 mm3
Paraclínicos:
DATOS DE LABORATORIO
Hematocrito:
Anemia (no siempre se presenta)

Intensa (Pancreatitis hemorrágicas graves)

Hematocrito 
Hiperlipemia:
Aparición ocasional
Relacionadas con algún exceso de glucagón
Hiperglucemia:
1er día
70% de los casos (forma pasajera)
Título de antitrombina del plasma:
Alteración factores de coagulación (tripsina circulante)
Relación entre tripsina y antitrombina ????
90%  valores 
Determinación metalbuminemia:
Diferenciar pancreatitis intersticial de hemorrágica
 necrosis abdominal
Paraclínicos:
DATOS DE LABORATORIO
Globulina:
 globulinas 1 - 2
Examen Radiológico:
Valor ocasional
Colecistografía oral:
Suele fallar Vía biliar no esté afectada
Colangiografía intravenosa:
Gran valor: Pancreatitis – Colecistitis

Visualiza Vesícula
Sonografía:
Útil
Realizarse de cada 2 día (evolución de lesiones)
TAC:
Invasión del proceso necrotizante
Laparotomía exploradora:
Aclara dudas diagnósticas
Indicaciones quirúrgicas
• Electrocardiograma:
PA con importante presencia de gas en
Dx. Diferencial: Pancreatitis – I.M. cuerpo del páncreas asociado a colección
líquida mal definida. Grado E de Balthazar.
Alteraciones son reversibles: Hipopotasemia Presencia de gas intravesicular; Px requirió
Hipocalcemia cirugía.
Parámetros que deben investigarse en el curso de
la pancreatitis
 Diagnóstico
Paraclínicos:
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Rx simple abdomen:
Inespecífico para el diagnóstico
Anormalidades: 30 – 60%
Rx toráx:
Neumoperitoneo
Útil, para descartar: Signos de ditrés respiratorio

Abdomen: Asas centinela

Signo de colon cortado
Íleo generalizado
Borramiento línea de psoas izquierdo
ECO:
Detección colelitiasis (vía biliar principal)
Estudio limitado: Profundidad del órgano
Gas intestinal (20 – 30%)
Exploración inocua, fácil realización se ha propuesto su utilización como método de estudio
iconográfico PA de curso leve, evitando TAC
Paraclínicos:
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
TAC:
Exploración de elección
Confirma y describe extensión enfermedad Valor pronóstico establecido
Glándula:  tamaño
Pérdida de contornos
Heterogeneidad
Áreas de necrosis (no contrastadas)
Extensión hacia espacios peripancreáticos.
Complicaciones: Seudoquiste
Absceso
Necrosis
Seudoaneurisma de arterias: Viscerales
Esplécnica
Mesentérica superior
Hepática
Complicaciones vasculares: Trombosis esplécnica
Paraclínicos:
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Endoscopia digestiva:
Indicada en:
Pancreatitis de origen incierto (Ulcus duodenal perforado a páncreas)
Hemorragia digestiva (Várices en fórnix gástrico o esófago)  H.T. portal
segmentaria
CPRE:
Contraindicada (desencadenante de enfermedad)
Por algunos es utilizada: Exploración sistemática
Diagnosticar y tratar: Litiasis coledocal
Arteriografía:
En caso de hemorragia (origen)
Embolizan al vaso sangrante
Demuestra existencia de trombosis esplécnica
Laparotomía:
Es excepcional
Criterios de Ranson
• Al Ingreso:

Edad Mayor de 55 años

Leucocitosis Mayor a 16.000 mm3
Glucosa Mayor a 200 mg %

LDH Mayor a 400 UI/L

AST Mayor 250 UI/L
Criterios de Ranson
• A las 48 horas:

Hematocrito Caída Mayor a 10 %

BUN Mayor a 5 mg %
PaO2 Menor a 60 mmHg
Déficit de Base Mayor 4 mMol/l
Déficit de Volumen Mayor a 4 L
Calcio Menor a 8 mg %
 APACHE II
Temperatura PAM FC FR Hematocrito Leucocitosis

>O = 41 >0 = 180 00 = 180 > 0 = 50 > 0 = 60 >0 =40

+4 +4 +4 +4 +4 +4
39 - 40.9 130 –159 140-179 35-49 50-59.9 20-39.9
+3 +3 +3 +3 +3 +2
38.5 –38.9 +1 110-129 110-139 25-34 46-49.9 15-19.9
+2 +2 +1 +1 =1
36 – 38.4 70-109 70-109 12-24 30-45.9 3-14.9
0 0 0 0 0 0
34-35.9 50-69 55-69 10-11 20-29.9 1-2.9
-1 -2 -2 -1 -2 -2
32-33.9 <0 = 49 40-54 6-9 < 20 <1
-2 -4 -3 -2 -4 -4

30-31.9 < 0 = 39 <0=5

-3 -4 -4
<0 =29.9180
-4
APACHE II
Gasometría PH HCO3 Na+ K+ Creatinina
Si Fi02<0.5 >o=7.7 +4 >o=52 +4 >o=180 +4 >o=7 +4 >3.5+4
Pa02>70 0 7.6-7.69 +3 41-51.9 +3 160-179 +3 6-6.9 +3 2-3.4 +3
61-70 -1 7.5-7.59 +1 32-40.9 +1 155-159 +2 5.5-5.9 +1 1.5-1.9 +2
55-60 –3 7.33-7.49 0 22-31.9 0 150-154 +1 3.5-5.4 0 0.6-1.4 0
<55 -4 7.25-7.32 -2 18-21.9 -2 130-149 0 3-3.4 -1 <0.6 -2
Si Fi02<0.5 7.15-7.24 -3 15-17.9 -3 120-129 -2 2.5-2.9 -2
A- <7.15 -4 <15 -4 111-119 -3 <2.5 -4
Ad02>500
+4
350-499 +3 <o=110 -4
200-349
<200 0
Clasificación Tomográfica de
Balthazar
Páncreas Normal
A
Agrandamiento Focal Difuso, Límites glandulares irregulares,
B aspecto heterogéneo, dilatación del conducto de Wirsung,
pequeñas colecciones intrapancreáticas

Grado B asociado a un aspecto heterogéneo de la grasa

C peripancreática que implica compromiso de ella

Colección Líquida Aislada

D
Dos o más colecciones líquidas poco definidas o la presencia
E dde gas intra o peripancreatico
Complicaciones :
25% de todos los casos de P.A. son
severos.
Taza de mortalidad del 9%.
Obesidad con una mortalidad hasta seis
veces mayor.
Fallecen en el transcurso de la 1era
semana:
60% por insuficiencia respiratoria.
Complicaciones:
40% por sepsis.
Las hemorragias entre la 2da y 4ta
semana.
Las tardias: pseudoquistes y abscesos.
Complicaciones:.
Según Steinberg:
1. Locales:
 Necrosis: Esteriles e infectadas.
Colecciones de liquido: pseudoquistes y
abscesos.
Obstruccion y fistulizacion del colon.
Hemorrragia gastrointestinal.
Complicaciones:
2.Sistemicas:
Shock.
Coagulopatias.
Insuficiencia respiratoria.
Insuficiencia renal.
Hiperglicemia.
Complicaciones:
1.Necrosis esteriles:
Area difusa del parenquima pancreatico
asociada con necrosis grasa
peripancreatica.
Cursa con un 10% de mortalidad.
Mantenimiento del Páncreas en
Reposo
Colocación de Sonda Digestiva
◦ Volumen
◦ Mantener 48 h post a la desaparición de los
síntomas.
◦ La succión tiene como principio:
Prevenir que el Ácido del estómago determine
en duodeno la estimulación de secretina
Mantenimiento del Páncreas
en Reposo
Inhibición del Vago
◦ Atropina 0.5 mg c/8 horas
◦ Anticolinergicos, Trapnel 1996
◦ Preston y Kukral, Probantina

◦ Propiltiouracilo y Acetazolamida
Inhibición de los Fermentos
Glucagón
◦ Inhibición de la Secreción Exocrina del
Páncreas.
◦ Dosis: 1 mg EV seguido de una infusión
EV de 1 a 1,5 mg de dextrosa al 5%
pasar en 24 a 96 horas.
Tratamiento del Shock y Reposición
Hidroelectrolítica
 Pérdida del 30 al 40% del Vol Sanguíneo
 El Shock es debido a:
◦ Reflejos Neurovegetativos
◦ Toxemia Enzimática: Calicreína
◦ Hipovolemia
 Parámetros Para el Conocimiento de la
Evaluación del Shock
◦ HTC
◦ Inograma
◦ Equilibrio A/B
◦ Proteínas Totales y Fraccionadas
Tratamiento del Shoch y
Reposición Electrolítica
Control
◦ PVC
◦ TA
◦ Diuresis Horarias
Aportar de Líquido cuando la PVC
No Sobrepase los Valores Normales
Hipotensión + PVC :
Tratamiento Médico
Aporte de Líquidos
Electrolitos y
Expansores del Plasma
Sln Isotónica. Acidosis Metabólicas
Transfusión de Sangre
ANTIBIOTERAPIA
Sanio (1995) y Bassi (1998)
Disminución de la infección en la N.P DEL 10 - 43 %
comparado cuando no se utiliza que es de un 70%.
Clave: Uso de ATB que se concentren en el
Parénquima Hepático (Imipenem, Clindamicina,
gentamicina, cefaziolina)
SEDACIÓN
Morfina y Opiáceos: Espasmos en el
Esfínter de Oddi
Cloropromazina: 0,025 o,050 mg IM
Procaína
Bloqueo de los Nevios Esplásnicos o
Anestesia Epidural
ANTIBIOTERAPIA
Asociación de Cirujanos de G.Bretaña e
Irlanda (Marzo 1999)

Todos Px con PA
Severa

Todos Px con PA
pancreatitis aguda
Comportamiento quirúrgico de las
complicaciones necróticas e infecciosas
de la pancreatitis aguda
 Convencional
 Lavados intraabdominales
“Tratamiento abierto”
pancreatitis aguda
Tratamiento convencional:
Necrosectomía
Tasas de mortalidad 30-45%
Extirpaciones amplias y múltiples drenajes
Resultados: mejor = + amplia
mortalidad < desde el 50 al
25%
pancreatitis aguda
Tratamiento convencional:
Abordaje qx: laparotomía media
incisión subcostal
Drenajes: en el piso sup. e inf. Del
abdomen
- Goma anchos
- Aspiración continua
pancreatitis aguda
Tratamiento de lavados:
No tiene ninguna utilidad si no se realiza
antes un desbridamiento muy amplio, que
comprenda todos los tejidos necrosados y,
además, los que aparezcan desvitalizados.
pancreatitis aguda
Tratamiento de lavados:
Requieren reintervenciones
Mortalidad de 22%

MEJORA LA FRECUENCIA DE
COMPLICACIONES VISCERALES Y
DE HEMORRAGIA
pancreatitis aguda
Tratamiento mediante drenaje abierto:
AUMENTAN EL NUMERO DE
COMPLICACIONES LOCALES,
APARECIENDO NECROSIS Y
FISTULAS DE COLON EN UN 13%
Tasa de mortalidad 24,5%
pancreatitis aguda
Tratamiento mediante drenaje abierto:
FACTORES YATROGENICOS EN
ESTAS LESIONES DEL COLON TODA
VEZ QUE LA ENTRADA Y SALIDA
REPETIDA, LA PRESION DE LAS
GASAS Y LAS MANIPULACIONES…
Fistulas en int. Delgado
Hemorragias
- vasos esplénicos
pancreatitis aguda
Operaciones terapéuticas:
SE REALIZAN A DOS O TRES DIAS
DEL INGRESO AL HOSPITAL Y
ANTES QUE EMPIECEN LAS
COMPLICACIONES PROPIAS DEL
PROCESO
- Colecistostomía
- Gastrostomía
- Sonda de yeyunostomía para AE
pancreatitis aguda
Operaciones terapéuticas
INDICACIONES PARA INTERVENIR
EN UNA FASE INICIAL:
- Mala resp. Al tto. De sostenimiento
intensivo.
- Deterioro clínico.
- Progresión de la insuficiencia org.
- Peritonitis y sepsis.
pancreatitis aguda
Operaciones terapéuticas
PANCREATECTOMIA TOTAL
Tasa de mortalidad 33% AL 100%+
Complicaciones: hemorragia
Inf. Continuada o
ulterior
Diabetes grave
Polineuropatias
pancreatitis aguda
Operaciones terapéuticas
CRITERIO SELECTIVO
- Evolución desfavorable
- Duda diagnostica con resultados
catastróficos
- Pancreatitis post traumática sin
sintomatología importante y Dx difícil
- Pancreatitis P-O donde se evidencia necrosis
- Obstáculo a nivel del esfínter de oddi
- Para repara lesiones ocasionales y prevenir
recidivas
pancreatitis aguda
Técnicas operatorias
Duodenopancreatectomía total
- Necrosis extensas + 75%
- Antes de los focos de infección
importantes
pancreatitis aguda
Técnicas operatorias
Necrosectomía o escisión del tejido
necrótico
pancreatitis aguda
Técnicas operatorias
Pancreatectomías parciales
- Necrosis distal
- Lesiones en la cabeza del páncreas:
Resección de la misma con el
duodeno
Malos resultados
Necrosectomía + drenaje e
irrigación
pancreatitis aguda
Técnicas operatorias
EN TODOS LOS CASOS SE DEBE
PRACTICAR DRENAJE BILIAR
COMPLEMENTARIO MEDIANTE
COLEDOCOSTOMIA, DRENAJE DE
LAS AREAS DE NECROSIS Y
SUCCION NASOGASTRICA.
Conducta
Conducta Operatoria
Operatoria Ante
Ante las
las
Complicaciones
Complicaciones
 Pseudoquiste:
Constituyen formaciones líquidas, sin revestimiento
epitelial (a diferencia de los quistes congénitos o
neoplásicos), cuyo contenido procede del sistema
ductal pancreático,

Hoy día, gracias a la TAC, se sabe que un 20% de pancreatitis

se producen colecciones peripancreáticas, la mitad de las
cuales se reabsorben espontáneamente en unas semanas.
Conducta Operatoria Ante las
Complicaciones
 Pseudoquiste:
◦ Tradicionalemente, se han tratado quirúrgicamente.
◦ Ahora muchos emplean el acceso percutáneo,
gracias al uso de la ecografñia y la TAC y a los
procesos endoscópicos
 Necrosis/absceso:Flemon
Según Warshauw (1.974), se llama flemón a la masa
sólida de páncreas y tejido retroperitoneal próximo
que se produce por el edema
Conducta Operatoria Ante las
Complicaciones
 Hemorragias Gastrointestinales altas
 Fístulas pancreáticas
 Afectación de las vísceras adyacentes
 Pancreatitis aguda recurrente
 Obstrucción intestinal
Prevención de
Prevención de la
la Pancreatitis
Pancreatitis
Aguda
Aguda Secundaria:
La Secundaria:
profilaxis más significativa puede hacerse:
Evitar violencia en la dilatación del conducto
biliar común.
Evitar procederes innecesarios operatorios en el
esfínter de Oddi: Mucho cuidado en las técnicas
de exploración: practicar la cirugía digestiva del
abdomen superior con el mayor esmero posible.
Operaciones profilácticas
 CLÍNICA
• Historia
SOSPECHA • Exploración
RADIOLOGÍA

LABORATORIO
• Amilasas
TÉCNICAS DE IMAGEN
CONFIRMACIÓN • ECO (litiasis)
• TC (extensión)
LAPAROTOMÍA

CLÍNICA-LABORATORIO
VALORACIÓN
• Exploración abdominal
PRONÓSTICO • Funcionalismo multiorgánico
• Criterios de Ranson
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

-No mal pronóstico - Mal pronóstico

abdominal abdominal
- No FMO - FMO
INGRESO
- Ranson  3 - Ranson  4
- TC  3 - TC  4
- Necrohemorrágica
(laparotomía)

SEGUIMIENTO PLANTA U.C.I.

biliar
hiperparatiroidismo
RESOLUCIÓN alcohol
idiotápica microlitiasis CIRUGÍA
CIRUGÍA ELECTIVA
URGENTE
INGRESO EN U.C.I.
litiasis coledocal PAPILOTOMÍA
necrosis infectada/absceso ENDOSCÓPICA