AINES

CLASIFICACION DE LOS AINES

PIRAZOLONAS
SALICILATOS
 Antipirina o fenasona y aminopirina (se
 Ácido acetilsalicílico (AAS,
retiraron del comercio, pueden ser
Ecotrin)
mutagénicas y carcinogénicas)
 Ácido salicilico
 Dipirona (Novalgina, Novemina,
 Acetilsalicilato de lisina
Lisalgil)
(Egalgic)
 Fenilbutazona (se retiró por su
 Diflunisal (Dualid)
toxicidad hematológica)
 Sulfazalacina o salicilazo
 Oxifenbutazona (Tanderil)
sulfapiridina (Azulfidine)
 Gamacetofenilbutazona (Butalysen)
 Salicilato de sodio
 Pirazinobutazona o feprazona o
(Rumisedan) (inhibición
prenazona (Analud, Carudol,
>COX2que COX1)
Clavezona)
 Salicilamida (Algiamida)
 Clofenazona (Perclusona)
(inhibición >COX2que COX1)
 PARAMINOFENOL
 Fenacetina (se retiró por ser tóxica a
nivel renal)
 Acetaminofeno o paracetamol (Dirox,
Termofren, Causalón, Tempra) INDOLES
 Indometacina (IM75, Indocid,
Contumax, Indosmos, Agilex) (alta
afinidad por COX1)
 Benzidamina (Meterex, Tamás)
 Sulindac (Clinoril) Puede producir
colestasis, se puede usar en enfermos
renales.
 Acemetacina (Sportix, Analgel)
 Proglumetacina (Bruxel)
 Talmetacina
 DERIVADOS DEL ÁCIDO
ACÉTICO

2) PIRROLACÉTICO
1) ARILACÉTICOS O
 Ketorolac (Dolten) (emparentado con
FENILACÉTICOS
índoles y propiónicos)
 Diclofenac sódico (Voltarén) oral e
 Tolmetina (Safitex) puede producir
IM
hipersensibilidad grave.
 Diclofenac potásico (Cataflam)
 Aceclofenac (Bristaflam, Berlofen) 3) PIRANOACÉTICO
 Alclofenac (Desinflam) puede  Etodolac (Arflogín) (inhibición
producir nefropatías, nefritis >COX2 que COX1
intersticial
4) OTROS
 Ácido metiazinico (Ambrumate)
 Clometacina
 Fenclofenac (Flenac) se acumula
en médula ósea, puede producir

FENAMATOS O ARILANTRANILICOS
 Ácido mefenámico (Ponstil)
 Flufenamico (Parlef)
 Niflúmico (Flogovital)
 Flufenamato de aluminio (Alfenamin)
 Talniflumato (Somalgen)
 Floctafenina (Idarac)
 Glafenina (Glifanan)
 Meclofenamato
 Ácido tolfenámico
 Ácido meclofenámico
 Tolfenámico (Flocur)
DERIVADOS DEL ÁCIDO
PROPIONICO
 Ibuprofeno (Ibupirac, Druisel) oral e IM.
 Ketoprofeno (Lertus, Alreumun, Helenil,
Profenid, Orudis)
 Naproxeno (Alidase, Pirval) Útil en
dismenorrea y odontalgias)
 Indoprofeno (Flosint)
 Procetofeno (Procetofeno)
 Fenbufen (Yicam, Apam)
 Piroprofeno (Seflenil)
 Suprofeno (Suprol, Procofen)
 Flurbiprofeno (Sinartrol)
 Fenilpropionato de lisina (Sulprofen)
Oral y parenteral.
 DERIVADOS DE LA
OXICAMES NAFTILALCANONAS
 Piroxicam (afinidad in vitro alta por  Nabumetona (Flambate) (inhibe
COX1) (Pironal, Oxa, Feldene, más COX2 que COX1)
Solocalm, Truxa, Axis, Piroalgin, DERIVADOS DE ÁCIDOS
Piroxicam) HETEROCÍCLICOS
 Tenoxicam (Tilatil)  Oxaprozin
 Sudoxicam  
 Isoxicam (Xicane) DERIVADOS DE LA SULFONANILIDA
 Meloxicam (Mobic) (Inhibición selectiva  Nimesulida (Aulin, Metaflex,
COX2)
DERIVADOS DEL ÁCIDO NICOTÍNICO Flogovital) (inhibición >COX2 que
• Clonixinato de lisina (Dorixina, Dolnot) COX1) Menores efectos adversos
• Isonixina GI
 DERIVADOS DE LAS
BENZOXAZOCINAS
 Nefopam
  Flurbiprofen (gel tópico para mucosa
oral y enfermedad periodontal donde
se produce aumento de PgsE2,
AINEs DE USO TÓPICO
productoras de inflamación y
reabsorción ósea)
 Bufexamac (Parfenac)
 Aceclofenac
 Etofenamato (Bayrogel,
 Diclofenac (Dioxaflex - gel; Oxa - gel,
Flogol-gel, Contourgel)
Deltafenac - gel el, Damixa - gel)
 Niflúmico (Flogovital, crema)
 Diclofenac (Dicloflanac, colirio y
 Piroxicam (Pironal, crema)
pomada oftálmica)
 Ketoprofen (Lertus, pomada)
 Ketorolac trometamida (Ketopharm,
 Indometacina (IM75)
Poenkerat) (gotas oftálmicas,
analgésico tópico, postoperatorio o
traumatismo)
 Ácido salicílico (Desconphar)
descongestivo oftálmico
 ACCIONES
FARMACOLOGICAS

FISIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
 
La inflamación es una reacción local conectivo-vascular, provocada por microorganismos o
sustancias irritantes, cuyo fin es localizar y destruir dichos agentes patógenos, así como reparar
los daños que estos puedan producir. Las respuestas inflamatorias se producen en tres fases
características, cada una de las cuales parece estar mediada por mecanismos diferentes:
1) una fase aguda transitoria que se caracteriza por vasodilatacion local y aumento de la
permeabilidad capilar .
2) una fase aguda retardada, cuya característica prominente es la infiltración por leucocitos y
fagocitos .
3) una fase crónica proliferativa, en la que se produce degeneración tisular y fibrosis.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINES./
INACTIVACIÓN DE LA CICLOOXIGENASA

Los eicosanoides, como las prostaglandinas y los leucotrienos, son derivados con cadenas de 20 carbonos
de las membranas celulares. Estos compuestos se sintetizan cuando el O2 reacciona con los ácidos grasos
poliinsaturados de los fosfolipidos de la membrana celular. El mas importante de estos ácidos grasos es el
acido araquidonico (AA), que se libera dentro de las células a partir de las membranas celulares
lesionadas.

Una vez en el interior de al célula, el AA sirve de sustratos para enzimas que generan productos
intermedios y finales (eiocosanoides). Las ciclooxigenasas (prostaglandina sintasa o prostaglandinas H
sintasa), presentes en todas las células excepto en los hematíes maduros, adicionan oxigeno al AA,
generando endoperoxidos de prostaglandinas (PGG2) inestables. Las subsiguientes reacciones de las
peroxidasas convierten la PGG2 en PGH2, precursora de todas las demás prostaglandinas y tromboxanos.
 EFECTOS  Y USOS GENERALES

Acción Analgésica:
 
En la acción analgésica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PG
(prostaglandinas) a nivel central y periférico. A nivel periférico previene la sensibilización
de los nociceptores y mantiene el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos
y a nivel central podría considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores
inhibidores de la respuesta dolorosa.
Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia esta mediadas por prostaglandinas, por lo
que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo.
1. Interferencia con la activación de neutrofilos: Los AINEs inhiben la capacidad de
adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrofilos; con la consecuente
inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrofilos.

2. Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: Se ha demostrado que a nivel del nociceptor

existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc). Cuando un
estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de PGE2 y
aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y
apareciendo el dolor. Los AINEs estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un
incremento de GMPc, con lo cual se reestablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del
nociceptor.

3. Bloqueo de las citocinas: Se ha postulado que las citocinas tendrían un papel significativo
en la inflamación, por lo tanto los AINEs inhiben indirectamente la liberación de las mismas a
través de su acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa.

4. Disminución en la expresión de canales iónicos sensibles a ácido (ASICs). Estudios

recientes demuestran la existencia de canales sensibles al pH que emiten señales de dolor al
haber un aumento de H+.
 EFECTOS  Y USOS GENERALES

Acción antitérmica:
 
Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina a nivel central.
Reducen la liberación local de PGE2 en la región preóptica hipotalámica que regula el
termostato de la temperatura corporal. La PGE2 cuya liberación es estimulada por la acción
de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo
de la temperatura. Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente
aumentada por el pirógeno.
 
EFECTOS  Y USOS GENERALES

Acción Antiinflamatoria:

Inflamación Aguda: Se da no solamente por la

inhibición de la síntesis de PG sino porque son
capaces de desestructurar la secuencia de hechos a
través de los cuales las células inflamatorias
responden a señales extracelulares. Interfieren con
diversas funciones de los neutrofilos: adhesividad,
agregación, quimiotaxis, degranulación y
generación de metabolitos reactivos de oxigeno.
 
Inflamación Crónica: En las fases iniciales y en
determinados casos, la inhibición de síntesis de
PG, reduce parte de la compleja sintomatología
articular. También colabora en inhibir las fases
iniciales de la acción de PMN.
Como se ha mencionado la acción principal de los
AINEs, y por medio de la cual producen sus
principales efectos, es por la inhibición de las
ciclooxigenasas.
Modifican otros mediadores de la inflamación:
a) Radicales de oxígeno y metabolitos citotóxicos.
b) Las citocinas que intervienen en la inflamación crónica.
c) El sistema de complemento que desarrolla actividades pro
inflamatorias.
d) Las cininas (bradicinina y precalicreína) que sensibilizan
terminales nerviosas produciendo dolor.
e) Las aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que favorecen
el incremento de permeabilidad vascular, producidas en plaquetas,
mastocitos y basófilos.
Por lo tanto, la capacidad que tienen los AINEs a nivel periférico
para bloquear o inhibir todos o algunos factores mediadores de la
inflamación enfatizan su importancia en la evolucion de la
respuesta inflamatoria y el dolor.
 
ASPIRINA
(AINES)

ácido acetilsalicílico

es desacetilada por esterasa en el

cuerpo produciendo salicilato, el
cual tiene propiedades
analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias.
FARMACOCINÉTICA

administra principalmente por vía oral

• Escasa solubilidad en condiciones de pH bajo,

como en el estómago, que puede retardar la
absorción unas 8-24 horas
• la aspirina, se absorben rápidamente por el tracto
digestivo a la altura del duodeno y del intestino
delgado, alcanzando la concentración máxima en

Absorción el plasma sanguíneo al cabo de 1 a 2 horas. 

• Baja solubilidad: se absorbe lento en casos de
sobredosis, haciendo que las concentraciones
plasmáticas aumenten hasta 24 horas después de la
ingesta. 
• La biodisponibilidad es muy elevada.
 • La unión a las proteínas plasmáticas es elevada, superior al
99%.
• Amplia distribución tisular, atraviesa las barreras
hematoencefálica,y placentaria.

Distribución
• La vida media sérica es de aproximadamente 15 minutos.
• El volumen de distribución del ácido salicílico en el cuerpo
es de 0,1–0,2 l/kg.
• Los estados de acidosis tienden a incrementar el volumen de
distribución, facilitan penetración de sacililatos a tejidos.

• Aspirina se hidroliza parcialmente a ácido

salicílico durante el 1er paso a través del hígado.
• También es hidrolizada a ácido
acético y salicilato por esterasas en los tejidos y

Metabolismo
la sangre.
• La aspirina pasa por el hígado, siendo después
absorbido por el torrente sanguíneo así ayudando a
quitar/calmar el dolor de cabeza y malestar general.
 • son rápida y totalmente
excretados por orina.
• Pequeñas cantidades también se
Excreción eliminan por sudor, saliva y
heces.
• La eliminación es por filtración
glomerular y secreción tubular.
INDICACIONES:

 Alivia el dolor:
Bloquea la transmisión del estímulo doloroso, en una acción
analgésica periférica. Gracias a ello, el ácido acetilsalicílico
alivia gran cantidad de dolores de intensidad leve o moderada:
 Dolor de cabeza,

 dolor muscular, dental

 Dolor menstrual.

 Baja la fiebre:
El ácido acetilsalicílico bloquea el mecanismo que provoca la
fiebre, y baja la temperatura mediante la vasodilatación y la
sudoración que produce.
CONTRAINDICACIONES
 El ácido acetil-salicílico induce ulceraciones gástricas o intestinales que pueden ir acompañadas de anemia.
Este efecto es debido a la inhibición por el fármaco de las prostaglandinas PGI2 y PGE2, la aspirina se debe
evitar en pacientes con úlcera péptica.

 Como la aspirina inhibe la agregación plaquetaria debe ser administrada con precaución a pacientes con
problemas de coagulación (trombocitopenia, hemofilia u otra coagulopatía).

 Debe ser usada con precaución en pacientes inmunosuprimidos ya que puede enmascarar los síntomas de una
infección.

 La función hepática debe ser monitorizada. y la función renal o la deficiencia en vitamina K también se
deberán controlar, la aspirina debe ser utilizada con precaución en pacientes con insuficiencia renal o con
lupus eritematoso sistémico ya que existe el riesgo de una reducción de la filtración glomerular en estos
pacientes

 La aspirina y otros fármacos anti-inflamatorios deben evitarse en pacientes con hipersensibilidad a los
salicilatos o con reacciones alérgicas (por ejemplo urticaria) sobre todo en el caso de asma, ya que la aspirina
puede inducir una severa broncoconstricción.

 El ácido acetilsalicílico debe ser utilizado con precaución durante la gestación. No debe administrarse durante
los tres últimos meses de embarazo., pueden retrasar el parto.
 Interacciones farmacodinámicas del ácido acetilsalicílico
Fármaco Resultados de la interacción.
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Puede incrementar el riesgo de úlceras y
de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto
sinérgico.
• Corticoides Puede incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias
gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico.
• Diuréticos Puede ocasionar un fallo renal agudo, especialmente en
pacientes deshidratados.
• Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva
(ISRS) alta en particular.
• Anticoagulantes orales Aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que no se
recomienda.
• Trombolíticos y antiagregantes plaquetarios Aumenta el riesgo de hemorragia.
• β-bloqueantes Disminución del efecto antihipertensivo debido a una
inhibición de las prostaglandinas con efecto
vasodilatador.
• Insulina ysulfonilureas Aumenta el efecto hipoglucemiante.
• Ciclosporina Aumenta la nefrotoxicidad de la ciclosporina debido a
efectos mediados por las prostaglandinas renales.
• Vancomicina Aumenta el riesgo de ototoxicidad de la vancomicina.
• Interferón α Disminuye la actividad del interferón-α.
• Alcohol Aumenta el riesgo de hemorragia digestiva.
 IBUPROFENO
Farmacocinética

 Se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal

presentándose picos de concentraciones plasmáticas de
–horas después de la administración
 Por vía rectal se tarda más en alcanzar esos niveles
máximos
 Su vida media de eliminación es de 1-2horas de
eliminación aprox.
 Se une fuertemente a proteínas plasmáticas
 Se metaboliza en el hígado
 Eliminación por orina
INDICACIONES

 Tratamiento de artritis reumatoide

 Tratamiento de lesiones de tejidos blandos como torceduras o
esguinces
 Tratamiento de procesos dolorosos de intensidad leve y
moderada como el dolor dental, el dolor postoperatorio y
tratamiento sintomático de la cefalea.
 Alivio de sintomatología en dismenorrea primaria
.tratamiento sintomático de la fiebre en cuadros febriles de
etiología diversa
CONTRAINDICACIONES

 Con ulcera péptida activa

 Hipersensibilidad (asma, rinitis o urticaria )
 antecedentes de asma bronquial,
 enfermedades gastrointestinal
 Alteraciones renales, hepáticas o cardiacas
 Antecedentes de insuficiencia cardiaca o hipertensión
INTERACCIONES

Antihipertensivos
Diuréticos
Glucósidos cardiacos
Litio
Metotrexato
Ciclosporina
Mifepristona:
REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinales
Hipersensibilidad
Cardiovasculares
Menor frecuencia :
Renales
Neurológicas y de los órganos de los sentidos
Hematológicas
Dermatológicas
NAPROXEN
O

Antiinflamatorio no
esteroideo con propiedades
analgésicas y antipiréticas.
 Farmacocinétic
a nes
o Se absorbe en TGI.
o Inicio de acción analgésica
en 1 hora.
o Elevada afinidad a proteínas
(> 90 %).
o Metabolismo hepático.
o Su t1/2 es de 13 h.
o Aproximadamente el 95% se
excreta en orina en forma
inalterada.
Indicacio
Tratamiento sintomático del dolor
leve-moderado. Estados febriles.
Artritis reumatoide, artritis
reumatoide juvenil. Osteoporosis.
Episodios agudos de gota.
Espondilitis anquilosante. Síndromes
reumatoides. Dismenorrea.
Alteraciones musculoesqueléticas con
dolor e inflamación.
Tratamiento sintomático de crisis
agudas de migraña.
Interacci
ones
Hidantoínas, anticoagulantes, sulfonilureas administrados
simultáneamente con naproxeno pueden aumentar la concentración
sanguínea de droga libre de manera significativa.
El efecto natriurético de la furosemida puede ser inhibido
por el naproxeno.
Inhibición renal de la depuración de litio.

Al igual que otros AINE puede disminuir el efecto

antihipertensivo del propanolol y otros betabloqueantes.

El probenecid alarga la vida media del naproxeno.

El metotrexato disminuye la secreción de naproxeno

en el nivel de los túbulos renales.
 Hipersensibilidad al naproxeno, reacción alérgica
Contraindica severa como anafilaxia o angioedema, o
broncoespasmo inducido por aspirina u otros
ciones AINE.

Reacciones Dolor abdominal, dolor y sensación de

quemazón epigástrica, constipación, náusea;
adversas vértigo, zumbidos, somnolencia, cefalea leve a
moderada; rash cutáneo; edema; dificultad
Frecuente respiratoria.
s Indigestión, diarrea, estomatitis, aftas, sed
continua; equimosis; diplopía; visión borrosa;
disminución auditiva; incremento de
Poco
sudoración.
frecuentes
vómito, colitis, hemorragia, ulceración gastrointestinal;
confusión, depresión mental; dermatitis exfoliativa,
anafilaxia, fiebre con o sin escalofríos; hematuria,
Rara cistitis, nefritis intersticial, síndrome nefrótico, necrosis
s tubular, insuficiencia renal; sangrado vaginal
inexplicable; agranulocitosis, eosinofilia, leucopenia y
trombocitopenia.