Fisiopatología de la

Hipertensión Arterial

Dra. Mirtha Pinal Borges

 Tensión arterial

Gasto Cardiaco Resistencia

Periférica
Volumen Frecuencia
Sistólico cardiaca Diámetro interior del vaso

Sist. Nerv
Autónomo
Endotelio Sist.Nerv.
vascular Autonomo
SRAA
 Sistemas de control
Barorreceptores arteriales

Metabolismo hidrosalino

Sistema Sistema Renina-

angiotensina- Aldosterona

Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido
Barorreceptores

Quimiorreceptores

Respuesta isquémica del SNC

 2.- Sistemas de Regulación
intermedia
Vasoconstricción inducida por SRAA
Movimiento de líquidos a través de
capilares
Vasoconstricción adrenalina-
noradrenalina
Vasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo
plazo:

Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas
 Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
 1.- Hiperactividad simpática

Respuesta fisiológica desmedida ante los

estímulos ambientales
Aumento del gasto cardiaco
 Aumento contractilidad miocárdica y FC
 Vasoconstricción
 Aumenta la secreción de ADH
 Retención de sal y agua por los TCP y TCD
 Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
Alteraciones del SRAA
Cascada Sistema Renina Angiotensina

Hígado Angiotensinógeno

Renina
Angiotensina I

ECA

Angiotensina II
 ANGIOTENSINA II

Retención
Vasoconstricción
de agua y sal

HTA
 3.- Teoría Metabólica

Defecto congénito que modula el

metabolismo de lípidos, carbohidratos y
ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
 Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
SRAA
Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas
Lípidos renales
Hormona natriurética
Mineralocorticoides
Factores de crecimiento vascular
 Hiperinsulinemia
Retención de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y
disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
 Hiperisulinemia
1. Secreción de una insulina anómala
2. Antagonistas a la Insulina circulantes
3. Trastornos del receptor

Síndrome incluye:
Hiperinsulinemia
Elevación de los TG
Bajo nivel de HDL
Aumento de la TA
Disminución de la Tolerancia a la glucosa
 HTA
Membranopatia Aumento TG

Anormalidades Síndrome de
del miocardio HTA Disminucion
y musculo de HDL Col
liso vascular

Intolerancia a la Resistencia a la
Obesidad glucosa Insulina y/o
central Hiperinsulinemia

Diabetes
 Obesidad

DMNID RI Hiperinsulinemia

Disminución de ATP asa Na K,

y ATP asa Ca Aumento de RR
Na
H
Hiperactividad MLV
simpática Aumento
Aumento Na y Ca
catecolamina
pared arteriolar

Aumento de RP
HTA
 4.- Disfunción endotelial:
Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores

Pérdida de la relación entre factores

protrombogénicos y antitrombóticos

Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
 Endotelio vascular
Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación
 Factores liberados por el
endotelio
Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo
C, Bradiquininas, etc.
Moduladores del crecimiento celular
Moduladores inflamatorios
Factores de hemostasia y coagulación
 Remodelado vascular
Consiste en un reordenamiento de las
fibras musculares lisas que se sitúan
formando mas capas sin modificar el
diámetro externo del vaso, lo que
determina un aumento de la pared y una
reducción del calibre interno del vaso con
el consiguiente aumento de la resistencia
vascular
 Remodelado Vascular
Afecta tres componentes tisulares de la
pared: endotelio, músculo liso y fibroblasto
Se produce por la interacción de tres tipos
de factores: Estímulos hemodinámicos,
sustancias vasoactivas y factores de
crecimiento local.
Implica cambios en varios procesos:
crecimiento, muerte y migración- síntesis
y degradación de la matriz extracelular
Remodelado vascular de la HTA
Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
que interactúan
Exceso de factores de crecimiento
Aumento y reorganización de las células del
MLV
Aumento de la matriz extracelular vascular
Aumento de la resistencia periférica total
Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
 Remodelado
de las arterias

Vasos de resistencia Vasos distensibles

(Pequeñas arterias y arteriolas) (Grandes arterias)

Hipertrofia celular
Aumento de masa de CML
Aumento del colágeno
Disminución de la luz

Reducción
Isquemia y lesión de la elasticidad
Vasoconstricción y distensibilidad

Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

 Factores que aumentan el
remodelado vascular:
(además de la HTA)

Angiotensina, insulina, hormona del

crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.
 5.- Teoría Genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial
con interacción de múltiples genes entre si y
con el medio ambiente

Algunos genes involucrados son:

Gen del angiotensinógeno (Gen candidato
mas fuerte)
Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
 Otros genes involucrados
PNA
Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
Gen de renina
Genes que codifican prostaglandinas
Gen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cual
actuarían diferentes factores como la
ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y
se manifestaría la HTA
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