Plaquetas

Plaquetas
 Las plaquetas o trombocitos
son pequeños trozos de
material celular que ayudan a
evitar las hemorragias y
forman un coágulo de sangre
cuando se produce un corte o
ruptura de un vaso sanguíneo.

CARACTERISTICAS

 Fragmentos de citoplasma del megacariocito.

 Forma de disco , 2-4 μm.
 Rango: 150.000-400.000 μl.
 Vida media: 7- 14 días (10 días)
 Producción medular:1 x 10^11 plq por día. Trombocitos
(aves)
 Plaquetas
ESTRUCTURA
 Discos diminutos (1-4 μm)
 Megacariocitos (MO)
 150,000 – 300,000 cél/mm3
 vida 8-12 días
 Eliminadas en bazo
 Movimiento ameboide
Membrana Celular
Citoplasma
0 Moléculas de Actina, Miosina y Tromboastenina 0Glucoproteínas. Evitan
0 RE y Golgi  Ca adherencia a endotelio normal
0 Mitocondrias y Enzimas  ATP y ADP
0 Enzimas  Prostaglandinas 0Fosfolípidos. Fases de
0 Factor estabilizador de Fibrina coagulación
0 Factor de Crecimiento
 FUNCIONES

Formar el tapón plaquetario primario,

Actúan como andamio para el depósito de fibrina,
y
Ayudan a la retracción del coágulo.
 TROMBOPOYESIS
 Proceso de formación de nuevas plaquetas o trombocitos.
 Se realiza en la médula ósea y está regulado por la hormona
trombopoyetina.
 A partir de células madre de la médula ósea se forman los
megacarioblastos, que en sucesivas divisiones y
maduración se convierten en megacariocitos que al
fragmentarse liberan las plaquetas a la sangre.
 TROMBOPOYESIS

Proceden de los
elementos de la
médula ósea, llamados
megacariocitos. Son
grandes células de
voluminoso núcleo y
abundante
protoplasma, con
fuertes y largos
seudópodos, que se
desmenuzarían
constituyendo las
plaquetas.
 Formación de las plaquetas

La formación de las
plaquetas se lleva a cabo
en la médula ósea a
partir de la escisión de
fragmentos
citoplasmáticos de los
megacariocitos .

El primer precursor
reconocible es el
megacarioblasto, que se
transforma en
promegacariocito y
después en
megacariocito.
REGULACIÓN DE LA TROMBOPOYESIS

 FACTORES DE CRECIMIENTO COMO

INTERLEUCINA 3 (IL-3)
 TROMBOPOYETINA:

Es el regulador fisiológico de la producción de

plaquetas y actúa como un potente estimulador
de todas las fases del crecimiento y maduración
de los megacariocitos.
 Valores normales
 Las alteraciones en el número de plaquetas así como en su tamaño
pueden ser clave del diagnóstico. Hay una gran variación en el rango
normal del recuento de plaquetas.

 Valores normales: De 150.000 a 400.000/mm3

La disminución en el
número de plaquetas
(por debajo del límite
menor normal) se
denomina trombocito
penia y el aumento en
el número de las
mismas (superior al
límite normal más
alto) se
llama trombocitosis.
 Las plaquetas forman coágulos para taponar un punto
sangrante y controlar la hemorragia. Son las células
más pequeñas de la sangre y su vida es muy corta (9
días)
 Actúan coordinadamente con los factores de
coagulación. Cuando nos hacemos un corte y se
rompe un vaso sanguíneo, se liberan unas proteínas de
las paredes del vaso que desencadenan una reacción
muy compleja con otras proteínas (factores de
coagulación).
HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
 HEMOSTASIA
ESPASMO FORMACIÓN DE
VASCULAR UN TAPÓN
PLAQUETARIO

PREVENCIÓN DE
LA PÉRDIDA DE
SANGRE Y SE LLEGA
A LA MISMA POR:

PROLIFERACIÓN
FINAL DE TEJIDO FORMACIÓN
FIBROSO EN EL DE UN COÁGULO
COÁGULO SANGUÍNEO
SANGUÍNEO
Prevención Habitual del Coágulo
 Prevención Habitual del Coágulo
Endotelio Evita Coagulación por Vía
Liso Intrínseca

Trombo-
Proteína-C Inactiva Factores
Se une a la Trombina y modulina Va y VIIIa
activa Proteína-C

Glucocálix del
Endotelio
Repele Plaquetas y
Factores de Coagulación

Daño Endotelial

Pérdida de Lisura Si el Factor XII y las Plaquetas tienen

Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina contacto con Colágeno Subendotelial
Activación de Plaquetas y Factor XII  Activación más poderosa
 FASES
 HEMOSTASIA PRIMARIA: Se produce una primera vasoconstricción,
seguida de la activación y agregación de plaquetas y su unión al endotelio vascular
mediante el FACTOR DE VON WILLEBRAND, que actúa como pegamento entre las
plaquetas y el vaso.
 El colágeno también interviene.
 Se forma el tapón plaquetario (laxo).

 HEMOSTASIA SECUNDARIA: Se produce la formación de una malla de

fibrina que da lugar a un coágulo estable.
DOS VÍAS: Se utilizan los factores de coagulación VÍA COMÚN
 EXTRÍNSECA: Activada por el factor tisular (FVII)
 INTRÍNSECA: Activada por contacto con el colágeno.

FIBRINOLISIS: Consiste en la ruptura del coágulo de fibrina para reestablecer

el flujo sanguíneo normal. Está mediana por la plasmina.
Contracoagulación: Interviene la antitombrina, evita que se formen coágulos luego de
que el tejido está reparado.
 Mecanismos Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón Plaquetario 4. Coagulación  Malla de fibrina

estabiliza el Coágulo
 HEMOSTASIA PRIMARIA:
1) Espasmo Vascular
 Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo,
reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que
irriga
 Tromboxano A2
 Noradrenalina
Reflejos Nerviosos

Espasmo Miógeno Local

 2) FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO

La reparación con plaquetas se basa en varias

funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran
en contacto con Empiezan a Sus proteínas contráctiles se
la superficie vascular hincharse en forma contraen fuertemente liberando varios
dañada irregular con seudópodos factores activos de sus gránulos

El ADP y Tromboxano A2 Se adhieren al

actúan en plaquetas
cercanas activándolas
y adhiriéndolas
formando así el..
Segrega gran cantidad
colágeno del tejido
de ADP, serotonina y sus enzimas
vascular y al factor
forman el Tromboxano A2
de von Willebrand

TAPÓN PLAQUETARIO
 Colágeno

Fibronectina

Adhesión Factor Von Willebrand

Laminina

Vitronectina
Tromboxano A
2
Tromboespandina
 HEMOSTASIA SECUNDARIA:
3)COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si
el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en
1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

Factores de coagulación
Protrombina-
Trombina
Trombina--
Fibrinógeno
Fibrinógeno- Fibrina
 Factores de Coagulación.
• Compuestos que participan en la hemostasia.

12 proteínas

Iones Ca2+ y fosfolípidos

• Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI)

• Son Zimógenos

• Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K

Factores de Coagulación
La mayoría de los factores de coagulación son sintetizados en el
hígado, y precisan vitamina K

Vitamina K
Factores de
coagulación

Las enfermedades hepáticas o la falta de vitamina K producen defecto de la

coagulación

También se producen trastornos de la coagulación por alteraciones en el

gen de cualquiera de los factores..
VÍAS DE LA COAGULACIÓN

VÍA
COMÚN
INICIADA POR EL FACTOR TISULAR (III)
INICIADA POR CONTACTO CON EL COLÁGENO
 Mecanismo General
Formación de
Rotura de Vaso
Entramado

Cascada de Reacciones
Químicas Fibrinógeno a Fibrina

Grupo Activador de Protrombina a

Protrombina Trombina
Protrombina y Trombina

Protrombina Trombina

Proteína plasmática, α2-  PM 33,700

 Requiere Vitamina K y
globulina
 PM 60,700 Trombocinasa (Tromboplastina
Tisular) para obtenerse
 15 mg/dl en Plasma
 Falta de Vitamina K 
Tiende a Desdoblarse
Tendencia al Sangrado
Producida en Hígado
 CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA; CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO
EN FIBRINA

 FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

 Fibrinógeno y Fibrina

Fibrinógeno

PM 340,000
100-700 mg/dl en Plasma
Formado en hígado
Poco en intersticio, por ello, éste no
coagula
Se filtra en cantidades suficientes
para coagular a cierto nivel
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
 HEMOSTASIA PRIMARIA:
Formación del Tapón Plaquetario

Serotonina 
Vasoconstrictor

ADP  Atrayente

TXA2  Agregación
Plaquetaria,
Desgranulación y
Vasoconstricción
HEMOSTASIA SECUNDARIA:
Coagulación

Mecanismo Mecanismo
Extrínseco Intrínseco

Tejido Colágeno
Dañado
 Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su
Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado