ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

DOCENTE: NESTOR VÍCTOR LINARES TERAN

ALUMNA: HELEN CHORRES FLORES

FECHA:19/10/2020
 ¿ QUE ES LA ANEMIA?
Cuando la
hemoglobina es:
Reducción en la con concentración de: <13 g/dL en varones
<12 g/dL en mujeres

1 Hemoglobina

¿ Cuando existe anemia?

2 Volumen de los eritrocitos

En el embarazo se acepta como cifra

inferior de normalidad hasta 11 g/dL.

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 Es el proceso que corresponde a la generación eritrocitos
ERITROPOYESIS
(glóbulos rojos). Tiene una duración de 5 a 7 días.

ERITROPOYETINA Hormona fisiológica encargada de regular la eritropoyesis, es

secretada por el parénquima renal
 ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

 Las anemias megaloblásticas, causadas por

deficiencia de folato o vitamina B11, tienen
en común una alteración en la síntesis del
ADN.

 tanto la deficiencia de folato como la de

cobalamina ocasionan aumento de
homocisteína.

 la cobalamina es coenzima también de la

metilmalonil-CoA mutasa, impl icada en la
oxidación mit ocondrial de ácidos grasos

Manual CTO.Medicina y cirugía . Nefrologia.10 edición

ETIOPATIOGENIA

Disminución de
la velocidad de
síntesis de ADN

Consistentes en un gran
tamaño de los
Produce una
precursores de las células
sanguíneas en la medula
multiplicación
ósea y sangre periférica celular lenta
Como el trastorno
afecta también a otras
series hematológicas,
es frecuente la
pancitopenia.

Cambios morfológicos Persistiendo un

característico de las desarrollo
anemias citoplasmático
megaloblasticas normal

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 MANIFESTACIONES CLINICAS

Muchos pacientes asintomáticos se detectan al encontrar un

volumen corpuscular medio elevado en la biometría hemática
sistemática.
Las principales manifestaciones clínicas en los casos más
graves son las de la anemia:

 Anorexia
 Diarrea o estreñimiento
 Glositis
 Queilosis comisural
 Febrícula
 Ictericia
 Hiperpigmentacion reversible de la piel
con melanina

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• La trombocitopenia puede causar equimosis que se
agrava por deficiencia de vitamina C o el consumo de
alcohol en los pacientes desnutridos.
• La anemia y el recuento leucocítico bajo predisponen a
las infecciones.
• La deficiencia de cobalamina se vincula con alteraciones
de la función bactericida de los fagocitos.

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 EXAMENES AUXILIARES

HEMOGRAMA

 En la práctica se acepta que existe anemia cuando la

CIFRA DE HB ES INFERIOR A 13 G/dL EN EL
VARÓN O 12 G/dL EN LA MUJER.

 En ocasiones hay leucopenia por reducción de los

granulocitos y linfocitos, si bien suele ser >1.5 × 109 /L.

 El recuento de plaquetas es moderadamente reducido,

raras veces <40 × 109 /L.

 El MCV por lo general es >100 fl

En el embarazo se acepta como cifra inferior de

normalidad hasta 11 g/dL.
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 SANGRE PERIFERICA

La característica
principal es la presencia
de macrocitos ovalados,
en general con
anisocitosis considerable
y poiquilocitosis.

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 MIOLOGRAMA (MÉDULA ÓSEA)

 En el paciente con anemia grave, la médula es

hipercelular con acumulación de células
primitivas a causa de la muerte selectiva por
apoptosis de las formas más maduras.

 El núcleo del eritroblasto conserva su aspecto

primitivo pese a la maduración y
hemoglobinización del citoplasma.

 Las células son más grandes que los normoblastos

y en ocasiones aparece un mayor número de
células con núcleos lobulados excéntricos o
fragmentos nucleares

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 VITAMINA B12 Se mide por medio de un enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA).

LA CONCENTRACIÓN SÉRICA NORMAL FLUCTÚA DESDE 160 A 200

NG/L HASTA CERCA DE 1 000 NG/L

En los pacientes con anemia megaloblástica por deficiencia de

cobalamina, la concentración suele ser <100 ng/L. En general, cuanto más
grave es la deficiencia, más reducida es la concentración sérica de cobalamina

La concentración sérica de cobalamina permite descartar de un modo confiable,

rentable y conveniente la deficiencia de cobalamina en la gran mayoría de los
pacientes con sospecha de este problema

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 Se mide con la técnica de ELISA. En la mayor parte de los
FOLATO SERICO
laboratorios, la cifra normal es de 2.0 μ g/L a 15 μ g/L.

 La concentración sérica es
baja en todos los pacientes
con deficiencia de folato.
También refleja la
alimentación reciente.

 Por tal razón el folato sérico

puede encontrarse reducido
antes de que aparezcan los
datos hematológicos o
bioquímicos de deficiencia.

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 El análisis del folato eritrocítico es un estudio valioso
FOLATO ERITROCITICO para medir las reservas de folato en el organismo.

 Varía menos que el análisis del suero con la

alimentación reciente y los rastros de hemólisis.

 En los adultos sanos, la concentración fluctúa entre

160 a 640 μ g/L de eritrocitos.

 En los pacientes con anemia megaloblástica por

deficiencia de folato la concentración es subnormal,
pero también lo es en casi dos tercios de los
pacientes con deficiencia pronunciada de
cobalamina.

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DEFICIENCIA DE FOLATO

ANTICONVULSIVANTES:
 difenilhidantoína, primidona, fenobarbital y otros barbitúricos producen
frecuentemente anemia megaloblástica. También puede darse con
carbamazepina y ácido valproico. El mecanismo por el cual se produce
déficit de ácido fólico y anemia megaloblástica no se conoce bien.

 El tratamiento oral con ácido fólico lo suele resolver, pero

frecuentemente precisará una ingesta prolongada como profilaxis.

OTROS MEDICAMENTOS:
 Otros fármacos actúan como antagonistas del ácido fólico, en
general mediante la inhibición de la dihidrofolato-reductasa. El
más potente de estos fármacos es el METOTREXATO.

 Otros fármacos inhibidores, más débiles, son: trimetoprim,

pentamidina, pirimetamina, proguanil y triamtereno.

 La SULFASALAZINA puede producir déficit de fólico al alterar la

absorción y, tal vez, su metabolismo.

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 Las necesidades de folato aumentan de 200 a 300 μg hasta
EMBARAZO cerca de 400 μg/día durante el embarazo normal.

Se le transfiere de la vitamina al feto, pero sobre todo por el incremento

en el catabolismo de folato a causa del desdoblamiento de coenzimas de
folato en los tejidos que proliferan con rapidez.

La anemia megaloblástica por esta deficiencia se evita con el tratamiento

profiláctico con ÁCIDO FÓLICO

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EMBARAZO DOBLE Se denomina embarazo doble a la presencia simultánea
de dos fetos en la cavidad uterina.

En caso de detectarse alteración

(hematocrito <30% y hemoglobina <10.
5mg) se procederá a su estudio y
tratamiento.

En general se tratan de anemias que se

corrigen con hierro y ácido fólico.
 ANEMIA HEMOLÍTICA CRÓNICA

La deficiencia de folato a menudo acompaña a la anemia hemolítica crónica,

SOBRE TODO A LA DREPANOCITOSIS, LA ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNITARIA Y LA ESFEROCITOSIS CONGÉNITA.

La deficiencia de folato es consecuencia de una reutilización insuficiente

después de realizar sus funciones como coenzima.

El aumento de la hematopoyesis produce un mayor consumo de ácido fólico

y puede desarrollarse anemia megaloblástica

En las hemólisis crónicas se recomienda un suplemento de 5 mg de ácido

fólico por vía oral 10 días al mes
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 PSORIASIS

Las enfermedades inflamatorias crónicas,

como tuberculosis, artritis reumatoide,
enfermedad de Crohn, psoriasis, dermatitis
exfoliativa, endocarditis bacteriana e
infecciones bacterianas crónicas, ocasionan
deficiencia al reducir el apetito e
incrementar la demanda de folato.

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DÉFICIT DE VITAMINA B12
 ANEMIA
Es la causa más frecuente de malabsorción de vitamina B12
PERNICIOSA

El defecto fundamental es una atrofia

Ausencia de secreción
crónica de la mucosa gástrica oxíntica
(células parietales), de origen
de factor intrínseco (FI)
autoinmunitario y ácido clorhídrico

El núcleo patológico de esta Se trata de un proceso

enfermedad no es la anemia, sino la autoinmune cuya diana son las
gastritis atrófica y el Consiguiente células parietales del estómago
déficit de factor intrínseco. y el propio factor intrínseco.

La enfermedad es más frecuente en familiares cercanos y personas con otras alteraciones

autoinmunitarias de órganos específicos, por ejemplo, enfermedades de la tiroides, vitíligo,
hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison.

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 DIAGNOSTICO

 La forma más sencilla consiste en

determinar la concentración sérica de
vitamina B12, (aunque no siempre está
disminuida).

 Se puede observar también un

incremento en la eliminación urinaria
de ácido metilmalónico

 Incremento de los niveles séricos de

homocisteína y ácido metilmalónico.

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 TEST DE SCHILLING

Para demostrar la malabsorción que se corrige con

factor extrínseco es ideal el test de Schilling, pero
actualmente está en desuso por la falta de
disponibilidad comercial de los reactivos isotópicos.

Antes se utilizaban en forma generalizada los estudios de

absorción de cobalamina, pero la dificultad para obtener
cobalamina radiactiva y asegurar que las preparaciones de IF
carecieran de virus, ocasionó que estas pruebas sean
obsoletas.

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 Administración de vitamina B12 parenteral u oral a dosis alta,
TRATAMIENTO
que debe mantenerse de por vida

EL TRATAMIENTO
Estos pacientes están CONLLEVA DOS FASES:
predispuestos a presentar
Una primera de ataque durante el
pólipos gástricos con una
primer mes, dirigida a la reposición
incidencia de
rápida de los niveles de cobalamina
adenocarcinoma gástrico de
inicio de repleción de depósitos, y
casi el doble de un sujeto
una fase de mantenimiento, de por
sano, por lo que es
vida.
necesario el seguimiento
endoscópico para un
diagnóstico precoz. El tratamiento de ataque consiste en la inyección IM, de 1000
mg diarios durante la primera semana, y después 1000 mg
semanales durante 3 semanas (total 4 semanas). A partir de
entonces se inicia el tratamiento de mantenimiento con 1000 mg
cada 1-2 meses durante toda la vida, aunque se admite que
serían suficientes de 100 a 200 mg.
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 ABSORCIÓN DEFICIENTE DE LA
COBALAMINA ALIMENTICIA
(ANCIANOS)
En enfermos graves, en general ancianos, cuya
Se cree que la causa de este t rast orno es la
anemia ocasiona insuficiencia cardí aca o ángor
falt a de liberación de cobalamina de las proteínas
inestable, p u ed e in i ci arse el tratami en to co n
de unión en los aliment os, lo que es más
la transfu sió n l en ta de u n a u n id ad d e
frecuente en los ancianos, se acompaña de una
con cen trado de h ematíes, mediante
concent ración sérica reducida de cobalamina, con
administración conjunta de 20 o 40 mg de
o sin aument o de la concentración sérica de
furosemida, ya que exist e alt o riesgo de
MMA (ácid o metil mal ó n ico ) y homocist eí na.
sobrecarga.

El
trat
ami
ent
o
con
sist
e en
la
adm
inist
raci
ón
de
vita
min
a
B12,
en
form
a de
cian
oco
bala
min
ao
hidr
oxic
obal
ami
na,
por
vía
pare
nter
al.

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 GASTRECTOMIA

Después de la gastrectomía total es inevitable la deficiencia de

cobalamina, por lo que después de la cirugía se instituye de
inmediato el tratamiento profiláctico con esta vitamina. Asimismo,
entre 10 y 15% de los pacientes sometidos a una gastrectomía
parcial manifiesta también desarrollan esta deficiencia.
El tratamiento es equivalente al de la anemia perniciosa.

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