CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS

ESPECÍFICOS.
 TUBO GASTROINTESTINAL.

LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS GI SE INICIA CON LA REPOSICIÓN

QUIRÚRGICA O MECÁNICA DE LOS EXTREMOS INTESTINALES ,
QUE SUELE SER EL PRIMER PASO EN EL PROCESO DE REPARACIÓN.

PARA ESTO SE UTILIZAN SUTURAS O GRAPAS, AUNQUE SE

INTENTAN CON ÉXITO OTROS MEDIOS COMO BOTONES TUBOS DE
PLÁSTICO O DIVERSAS ENVOLTURAS.

LA REPARACIÓN DE TUBO GASTROINTESTINAL ES VITAL PARA

RESTABLECER LA INTEGRIDAD DE LA ESTRUCTURA LUMINAL Y
REANUDAR LAS FUNCIONES MOTORAS DE ABSORCIÓN Y
BARRERA.
 HUESO.

LA CICATRIZACIÓN DE ESTE ES SIMILAR A LA DE LA PIEL, AUNQUE EL

HUESO MUESTRA CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES PROPIAS.

ENTRE LAS CARACTERÍSTICAS , TIENE UNA ETAPA INICIAL DE

FORMACIÓN DE HEMATOMA, QUE ES LA ACUMULACIÓN DE SANGRE EN
EL LUGAR DE LA FRACTURA.

LA SEGUNDA ETAPA DA LUGAR A LA LICUEFACCIÓN Y LA

DEGRADACIÓN DE LOS PRODUCTOS NO VIABLES EN EL SITIO DE LA
FRACTURA. LOS SÍNTOMAS EN ESTA ETAPA SON INFLAMACIÓN , CON
EVIDENCIA DE TUMEFACCIÓN Y ERITEMA.
 CARTÍLAGO.

CONSISTE EN CÉLULAS (CONDROCITOS) RODEADA POR UNA

MATRIZ EXTRACELULAR CONSTITUIDA POR VARIOS
PROTEOGLICANOS FIBRAS DE COLÁGENO Y AGUA.

LAS LESIONES PUEDEN ACOMPAÑARSE POR DEFECTOS

PERMANENTES SECUNDARIOS A RIEGO ESCASO Y TENUE.

LA CICATRIZACIÓN VA A DEPENDER DE LA PROFUNDIDAD DE

LA LESIÓN. EN LAS SUPERFICIALES LA MATRIZ DE
PROTEOGLUCANOS SE ALTERA Y LOS CONDROCITOS SE
LESIONAN.
 TENDÓN

LOS TENDONES Y LOS LIGAMENTOS SON ESTRUCTURAS ESPECIALIZADAS

QUE UNEN MUSCULO CON HUESO, Y HUESO CON HUESO. ESTÁN
CONSTITUIDAS POR HACES PARALELOS DE COLÁGENO ENTRE MEZCLADOS
CON CÉLULAS EN HUSO.

ESTOS PUEDEN SUFRIR UNA DIVERSIDAD DE LESIONES COMO

LACERACIONES ROTURA Y CONTUSIONES.

LA CICATRIZACIÓN PROGRESA EN FORMA SIMILAR A LAS DEMÁS PARTES

DEL CUERPO, ES DECIR FORMACIÓN DE HEMATOMA, TEJIDO DE REPARACIÓN
Y FORMACIÓN DE CICATRICES.

LOS TENDONES HIPOVASCULARES TIENE UNA CICATRIZACIÓN CON MENOS

MOVIMIENTO , Y MAYOR CICATRIZACIÓN CON LOS QUE RECIBEN UN MEJOR
RIEGO.
 NERVIO.

SE DISTINGUEN TRES TIPOS DE LESIONES NEURONALES:

• NUEROPRAXIS: DESMIELINACIÓN FOCAL.

•AXONOTMESIS: INTERRUPCIÓN DE LA CONTINUACIÓN

AXONAL PERO PRESERVANDO LA LÁMINA BASAL.

•NUEROTMESIS: TRANSECCIÓN COMPLETA.

DESPUÉS DE TODOS LOS TIPOS DE LESIÓN LOS EXTREMOS
NEURONALES ATRAVIESAN UN PATRÓN DE CAMBIOS QUE
INCLUYE TRES PASOS CRUCIALES.

• SUPERVIVENCIA DE CUERPOS DE CÉLULAS AXONALES.

•REGENERACIÓN DE AXONES.

•MIGRACIÓN Y CONEXIÓN DE EXTREMOS NEURONALES EN

DEGENERACIÓN A ÓRGANOS BLANCOS APROPIADOS.
 CICATRIZACIÓN
DE UNA HERIDA
FETAL
APARENTE FALTA DE FORMACIÓN DE CICATRIZ.
HERIDAS LOGRAN SU INTEGRIDAD SIN PRUEBAS DE
CICATRIZACIÓN
HERIDA DE TRANSICIÓN: SURGE UN PATRÓN DE
CICATRIZACIÓN MAS SIMILAR AL DEL ADULTO. AL
INICIO DEL 3ER TRIMESTRE.
CARACTERISTICAS QUE PUEDEN INFLUIR EN LA
DIFERENCIA ENTRE HERIDAS FETALES Y LAS DEL
ADULTO:
• Ambiente de la herida: liquido, esteril y temperatura estable.
• Inflamación
• Factores de crecimiento:
ausencia de TGF-B
• Matriz de la herida:
Producción excesiva de acido
Hialuronico. Mayor producción
de colageno.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS:

• Heridas Agudas:

• Cicatrización por primera intención.

• Epitelización y reparación de tejido conjuntivo
• Cicatrización por segunda intención
• Contracción y epitelización
• Cicatrización por tercera intención
• Contracción y reparación de tejido conjuntivo.
CONDUCTAS DEL CIERRE
CICATRIZACION DE HERIDAS AGUDAS.
Por primera intención :
POR 2DA INTENCIÓN:
FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACIÓN DE
LA HERIDA:

• Edad Avanzada:
• el envejecimiento produce cambios fisiológicos intrínsecos cuyo resultado es
el retraso o deterioro de cicatrización de heridas.
• Aunque la sintesis de colageno en la herida no se detriora con la edad, la
acumulacion de proteinas no colagenosas en sitios lesionados baja con el
envejecimiento. Lo que puede deteriorar las propiedades mecanicas de la
cicatrizacion.
• Hipoxia, anemia y disminución del riego:
La PO tiene efecto perjudicial en la cicatrizacion. La sintesis de colageno
requiere oxigeno como cofactor.
La anemia normovolemica leve o moderada no afecta en forma adversa la
tension de O y la sintesis de colageno a menos que el hematocrito sea menor
del 15%.
• Esteroides y farmacos quimioterapeuticos:
• La dosis alta o uso prolongado de glucocorticoides
reducen sintesis de colageno y fuerza de la herida.
Por inhibir la fase inflamatoria de la cicatrización.

• Trastornos Metabolicos: la DM , aumenta tasa

de infeccion y de fracaso de heridas. La DM no
controlada disminuye la inflamacion, angiogenesis
y sintesis de colageno.
INFECCIONES

• El epitelio intacto previene la entrada de los contaminantes bacterianos que suelen

encontrarse en la piel a los tejidos profundos.
• La profilaxis con antibióticos es mas eficaz cuando se encuentran concentraciones
adecuadas del antibiótico los tejidos al momento de la incisión.
• La incidencia de infección de la herida se aproxima a 5
a 10 %.
• Las infecciones de la herida pueden clasificarse
anatómicamente como superficiales y profundas. Tres
cuartas partes son superficiales.
HERIDAS CRÓNICAS

• Son la que no siguieron el proceso ordenado que

produce la integridad anatómica y funcional
satisfactoria.
• casi todas las heridas que no cicatrizan en tres meses se
consideran crónicas.
ULCERAS ARTERIALES ISQUÉMICAS

• Se deben a falta de riego y causan dolor cuando

se presentan.
• En el examen el pulso puede estar disminuido.
HERIDA EN DIABÉTICOS

• 10 al 15% de los diabéticos tienen riesgo de formarse

ulceras.
• Se estima que 60 a 70% de las ulceras diabéticas se
debe a neuropatías, 15 a 20% a isquemia y otro 15 a
20% a una combinación de ambas.
ULCERAS POR DECÚBITO O PRESIÓN

• Es una área localizada de necrosis tisular que se

desarrolla cuando el tejido blando se comprende
entre una saliente ósea y una superficie externa.
 CICATRIZACIÒN
PERITONEAL
LAS ADHERENCIAS PERITONEALES SON BANDAS FIBROSAS DE
TEJIDOS QUE SE FORMAN ENTRE ÒRGANOS QUE EN CONDICIONES
NORMALES ESTÀN SEPERADOS, ENTRE ÒRGANOS Y LA PARED
INTERNA DEL CUERPO O AMBOS. CASI TODAS LAS ADHERENCIAS
INTRAABDOMINALES RESULTAN DE UNA LESIÒN PERITONEAL.
TRATAMIENTO DE HERIDAS:

• CUIDADO LOCAL:
• La atenciòn de heridas agudas inicia con la obtenciòn cuidadosa de los acontecimientos
relacionados con la lesiòn. Tras el interrogatorio se realiza un examen meticuloso de la
herida, se debe valorar la profundidad y la configuraciòn de la herida, la extensiòn de
tejido no viable y la presencia de cuerpos extraños.
• Despuès de terminar el interrogatorio y el examen y de administrar profilaxis para
tètanos, la herida debe anestesiarse meticulosamente. La lidocaìna (0.5 al 1%) o la
bupivacaìna(0.25 a 0.5%). No debe utilizarse adrenalina en heridas de los dedos de las
manos o de los pies, las orejas, la nariz o el pene por el riesgo de necrosis tisular
secundaria a vasoespasmo de las arteriolas terminales en estas estructuras.
• Una vez que la herida se anestesia, explora, irriga y desbrida, el àrea que la rodea debe
asearse e inspeccionarse y el pelo circundante recortarse. El àrea que circunda la herida se
prepara con yodopovidona o una soluciòn similar y se cubre con compresas estèriles.
• En àreas de pèrdida importante de tejido quizà sea necesario dejar colgajos
musculocutàneos adyacentes para obtener suficiente masa de tejido para el cierre. Los
injertos cutàneos de espesor parcial se obtienen con facilidad mediante dermàtomos
manuales o mecànicos y pueden desplegarse en malla para incrementar el àrea de
superficie de recubrimiento.
ANTIBIÒTICOS:

• Sòlo deben administrarse cuando se observa una infecciòn obvia de la herida. Casi todas
las heridas estàn contaminadas o contienen colonias de bacterias. La presencia de una
respuesta del huèsped constituye una infecciòn y justifica el uso de antibiòticos. Los
signos de infecciòn que deben buscarse eritema, celulitis, tumefacciòn y exudado
purulento. El uso indiscriminado de antibiòticos debe evitarse para prevenir el
surgimiento de bacterias resistentes a mùltiples fàrmacos.
APOSITOS:

• El principal propòsito de los apòsitos para heridas es proporcionar el ambiente ideal para
la cicatrizaciòn de la herida. Los apòsitos deben facilitar los principales cambios que
ocurren durante la cicatrizaciòn a fin de producir una herida cicatrizada de manera
òptima.
CARACTERISTICA DE LOS APOSITOS

Promover la cicatrizaciòn de la herida

Comodidad
Control del dolor
Control del olor
No alergènicos y no irritantes
Permeabilidad a gases
Seguro
Remociòn no traumàtica
Efectividad para el costo
conveniencia
• Los apòsitos se clasifican en primarios y secundarios. Un apòsito primario se coloca
directamente en la herida y puede absorber lìquido y prevenir la desecaciòn, la infecciòn,
y la adherencia de un apòsito secundario.
• APOSITOS ABSORBENTES:
• La acumulaciòn de lìquido en la herida puede ocasionar maceraciòn y crecimiento
bacteriano excesivo. Como ideal el apòsito debe absorber sin empaparse por completo ya
que ello permitirìa la penetraciòn de bacterias del exterior.
• APOSITOS NO ADHERENTES:
• Estàn impregnados con parafina, vaselina, o jalea hidrosoluble para emplearse como
recubrimiento no adherente.
• APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS:
• Los apòsitos oclusivos y semioclusivos proporcioanan un buen ambiente para heridas
limpias, con exudaciòn mìnima, estos apòsitos en pelìcula son aprueba de agua e
impermeables a microbios, pero permeables al vapor de agua y oxìgeno.
 APOSITOS HIDROFILOS E
HIDROFOBOS:
• Son componentes de un apòsito compuesto. El apòsito hidròfilo contribuye a la
absorciòn, en tanto que un apòsito hidròfobo es a prueba de agua e impide la absorciòn.
• APOSITOS DE HIDROCOLOIDES Y DE HIDROGEL:
• Intentan combinar los beneficios de la oclusiòn y la absorciòn. Los hidrocoloides e
hidrogeles forman estructuras complejas con agua y la absorciòn de lìquidos ocurre con
tumefacciòn de las partìculas, lo que es ùtil en la eliminaciòn atraumàtica del apòsito.
• ALGINATOS:
• Los alginatos se emplean cuando hay pèrdida de tejido, en heridas quirùrgicas abiertas
con exudaciòn mediana y en heridas crònicas de espesor total.
• APOSITOS CON MEDICAMENTOS:
• Los apòsitos con medicamentos se emplean desde hace mucho tiempo como un sistema
liberador de fàrmacos. Los agentes que se suministran en los apòsitos incluyen peròxido
de benxoìlo, òxido de cinc, neomicina y bacitracina-cinc. Estos agentes incrementan 28%
la epitelizaciòn.
• SUSTITUTOS DE LA PIEL:
• Todas las heridas deben cubrirse para evitar pèrdidas por evaporaciòn e infecciòn y
obtener un ambiente que promueva la cicatrizaciòn.
• INJERTOS DE PIEL CONVENCIONALES:
• Los injertos de espesor parcial o divididos consisten en epidermis aunada a una parte de
la dermis, en tanto que los injertos de espesor total conservan la totalidad de la epidermis
y la dermis. Los injertos autòlogos(autoinjertos) son transplantes de un sitio del cuerpo a
otro y los alògenos (aloinjertos, homoinjertos) son transplantes de un donador vivo no
idèntico o de un cadàver del huèsped.
• SUSTITUTOS DE LA PIEL:
• Los sustitutos de la piel, que se diseñaron originalmente para recubrir heridas extensas
con disponibilidad de autoinjertos limitada, tambièn se aceptan apòsitos naturales en la
actualidad.
• Ademàs promueven la cicatrizaciòn al estimular la generaciòn de citocinas por el huèsped
o mediante la provisiòn de cèlulas que tambièn producen factores de crecimiento en el
sitio. Sus desventajas incluyen supervivencia limitada, costo alto y necesidad de mùltiples
aplicaciones.