Universidad Nacional

Pedro Ruiz Gallo

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFECTOLOGÍA

Integrantes:
Niño Valiente, César
Núñez Alberca, Héctor
Núñez Rodriguez, Olenka
Oncoy Vásquez, Joel
Pacheco Bancayán, Renato

Ciclo 2008 - I
SINDROME FEBRIL
 FIEBRE
.
Criterios clínicos para definir la fiebre
Aunque se considera tradicionalmente que la temperatura
corporal normal es de 37º C, la temperatura corporal media
es de 36.8ºC ±0.4,con un nadir a las 6 de la mañana y un
cenit a las 4 de la tarde.
La temperatura máxima a las 6 de la mañana es de 37.2ºC,
y a las 4 de la tarde de 37.7ºC.
Partiendo de estos criterios, la fiebre podría definirse
como :
Elevación de la TC que supera la variación diaria normal
superior a 37.2ºC por la mañana o superior a 37.7ºC por la
tarde ,como consecuencia de cambios en el centro
termorregulador de la región anterior del hipotálamo.
 SINDROME FEBRIL
 Síndrome caracterizado por la elevación de la
temperatura corporal, que incluye además
síntomas y signos:

Circulatorios :Taquicardia, hipotensión, soplos

cardíaco sistólicos.
Respiratorios: Polipnea.
Digestivos :Lengua saburral, anorexia, sensación de
llenado gástrico, sed excesiva, etc.
Nerviosos: Astenia, inapetencia, cefalea, sudación,
quebrantamiento, escalofríos) y, en algunos casos,
delirio, convulsiones y herpes labial.
Términos a tener en cuenta:
HIPERTERMIA:
HIPERTERMIA Aumento de la temperatura corporal
por aumento de la producción o por disminución de
las pérdidas de calor, se caracteriza porque el centro
de termorregulador no cambia (normotèrmico).
HIPERPIREXIA:
HIPERPIREXIA Aumento de la temperatura a un
nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC. Se encuentra
dentro de los límites máximos de temperatura que
puede tolerar el cuerpo humano.
DISTERMIA:
DISTERMIA Síndrome subjetivo de fiebre sin
hipertermia, de observación frecuente en sujetos con
distonía neurovegetativa.
FISIOPATOLOGIA
DE LA FIEBRE.
 Calibración térmica
Termorreceptores
Termorreceptores Vasculares
periféricos hipotalámicos
Hipotálamo
Área preóptica
anterior

Centro integrador

Cortex frontal Vía simpática

Sensación Regulación del tono vascular

de frío o calor Sudoración

Regulación del metabolismo

 Mediante los mismos
FIEBRE -Escalofríos
mecanismos de
-Actividad equilibrio del estado
Vasoconstricción
Temperatura
metabólica afebril.
corporal
HIPOTÁLAMO va a
que supera Producción de
Conservación Procesos se mantener la
calor temperatura
mantienen
febril
Las variaciones

normales Hasta que la

temperatura que Se adapte a
Y que se Elevación Punto de ajuste baña las ésta nueva
acompaña de Hipotalàmico neuronas
hipotalàmicas situación
 ¿Quién produce la fiebre?
Las sustancias que producen fiebre se llaman
Pirógenos. Pueden ser:
Exógenos
Endógenos

a) Exógenos :Son ajenos al huésped, casi todos

son productos microbianos, toxinas o
microorganismos completos.
b) Endógenos son producidos por el huésped
en respuesta generalmente a estímulos
iniciadores que suelen ser desencadenados por
la infección o la inflamación.
Pirógenos exógenos

 Bacterias y sus exotoxinas

 Virus
 Hongos
 Espiroquetas
 Protozoarios
 Hormonas
 Medicamentos y polinucleótidos sintéticos
 Reacciones inmunològicas
Pirógenos endógenos:
Citocinas Pirógenas

 Il-1
 Il-6
 TNF
 Ifn-γ
 CNTF
      Etapas evolutivas en el
Síndrome febril

 Desde el punto de vista clínico el síndrome

febril pasa por diferentes etapas que se
corresponden con situaciones fisiopatológicas
bien definidas.
 Estas etapas podemos enumerarlas de la
siguiente manera y en el orden que suceden:
 
 a)   Prodrómica o de preparación.
 b) Estacionara o de estado.
 c) Defervescencia o declinación.
 
 a) Prodrómica o de preparación:
 Fase de comienzo .Sucede con: artralgias,
mialgias, cefaleas, depresión, palidez y malestar
general, el individuo aún no tiene fiebre pero se
siente mal.
 Se encuentra con escalofríos en un ascenso
térmico
 Dura varias horas y aunque la temperatura se
encuentra en un rango normal ya comienzan a
funcionar los sistemas productores de pirógeno
endógeno y estos se encuentran en la
circulación.
 Se incrementan la producción y conservación
de calor; acumulando calor endógeno como
consecuencia del predominio de los fenómenos
de termogénesis  sobre los de termólisis, de ahí
la palidez y frialdad cutáneas y la piloerección
(responsables de la “piel de gallina”, así como
de la contracción muscular.(escalofríos).
 La fiebre puede acompañarse de síntomas
varios, pero también puede ser sintomática y
pasar inadvertida.
 b) Estacionaria, de estado o de
bochorno
 La temperatura asciende hasta el nuevo punto de
ajuste de los centros reguladores y se llega a esta
fase de estabilización.
 Se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio
térmico donde los cambios son varios y constituyen el
síndrome febril.
 En esta etapa:
 Aumenta el gasto cardíaco
 La frecuencia cardiaca aumenta en forma paralela al
incremento de la temperatura.
 Disminuye la vasoconstricción.
 La hiperventilación presente en esta fase
 Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses
dependiendo del proceso causante del síndrome
febril, del tratamiento instituido, del huésped, etc.
 El metabolismo se va incrementando alrededor de un
12,5 a 15% por cada grado de temperatura por
encima de 37ºC.
 c) Defervescencia o declinación:
 Luego del período de estado , la temperatura
corporal aún se encuentra  alta pero el 
hipotálamo está intentando regular la
temperatura a 37ºC.2
 Cuando la temperatura cutánea se acerca a
34ºC comienza el sudor que señala la
defervescencia de la respuesta febril1, y se
llega a la normotermia, desapareciendo el
pirógeno de la circulación.
 Se produce un nuevo ajuste con más pérdida
de calor
 La termolisis supera a la termogénesis, y se
elimina el calor acumulado.(S.P), por lo tanto
se produce sudoración, piel caliente por la
vasodilatación generalizada
 Las alteraciones hemodinámicas y
respiratorias retroceden rápidamente, mientras
que los desajustes metabólicos requieren
varios días para su recuperación.
FIEBRE Y ANEMIA
 ANEMIA
Disminución de la masa de células rojas
circulantes, que ocasiona afectación de la
oxigenación tisular.
Es un hecho clínico y no entidad diagnostica

Varones : Hb <13.5 y Hto <40

Mujeres : Hb<11.5 y Hto <35.5

Signos y síntomas de anemia :

–CV y Resp: Disnea, ortopnea, taquipnea, taquicardia, soplos.
–Neurológicos : cefalea, acufenos, mareo.
–Cutáneos: palidez
–GI: anorexia, nauseas, estreñimiento, diarrea
–GU: amenorrea, menorragia, perdida de libido, impotencia
 ANEMIA

CENTRAL PERIFÉRICO

< PRODUCCIÓN > DESTRUCCIÓN PÉRDIDAS

CARENCIALES MEDULARES ENF. CRÓNICAS HEMOLÍTICAS: HEMORRAGIAS

Anemias Aplásticas Intracorp: defectos Extracop.

Anemias Mieloptísicas a) membrana a) Tóxicos
Anemia Mielodisplásicas b) enzimáticos : b) Mecánicos
c) Hemoglobinas. c) Anticuerpos
d) Secuestro
 ANEMIA
Hipoproliferativa Hemorragia/hemolisis
Defecto de maduración

Defectos citoplasmáticos : Hemorragia

Daño medular •talasemias
•sideroblasticas
•déficit de hierro Hemolisis IV

Deficiencia de Defectos nucleares :

autoinmunes
hierro •Deficit de folico
•Deficit de vit B12
•anemia refractaria hemoglobinopatias

Inflamacion : Defecto membrana

Disminuye estimulo ezimatico
enfermedad renal
enfermedad metabolica
 FIEBRE , ANEMIA Y ICTERICIA
 El cuadro febril asociado a anemia se presenta mayormente en
las anemias del tipo hemolítica:
 Por destrucción ↑ de hematíes (Hemólisis)
 Intracorpusculares: Hemoglobinopatías, esferocitosis
congénita hereditaria, talasemia, hemoglobinuria paroxística
nocturna, enzimopatias.
 Extra corpusculares: Inmunes, sintomáticas (infecciones,
intoxicaciones, agentes físicos).
 La anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos que se
asocia mycoplasma, a mononucleosis infecciosa, también
puede cursar con fiebre y anemia.
 ANEMIA EN LAS INFECCIONES

 Hemólisis inmune como el mycoplasma y viriasis.

 Hemólisis no inmune en el sd hemolítico-urémico.
 Invasión de los eritrocitos en las infecciones por
plasmodium, babesia y bartonella.
 Sangrado gastrointestinal en el caso de parasitosis
intestinales.
 Infecciones virales: ↓producción de eritrocitos por
hipoplasia medular.
• VIH → anemia es frecuente
(asocia a fiebre prolongada de origen
desconocido).
Causas : 
- Una anemia de enfermedad crónica,
normocítica y normocrómica con
reticulocitos bajos, lo más habitual.
- El tratamiento con algunas drogas (SMZ). 
- Las infecciones por micobacterias, hongos o
virus son causa de anemia con hipoplasia
eritroide. 
 ITU
 Destacan por vía hematógena S aureus,
P aerugínosa, Salmonella spp., M
tuberculosis, Cándida spp., y otras micosis
diseminadas.
 Mecanismo → ascenso microorganismos
desde la vejiga hasta la pelvis renal a
través de los uréteres.
 Mecanismo: riñón → productor EPO.
 PN severa → ↓Prod. de EPO produciendo
Anemia.
 BARTONELOSIS
 Bartonella bacilliformis.
 Lutzomya verrucarum hembra.
 Fases:

a) Fase anémica:
 Anemia hemolítica con fiebre remitente
que dura 2-4 semanas.
 Se acompaña de artromialgias, cefalea y
adenopatías dolorosas.
 Ésta representa la forma aguda de la
infección.
 B. bacilliformis
↓
superficie de los hematíes
↓
fagocitosis
↓
destrucción por el sistema mononuclear
fagocítico hepático y esplénico
b) Fase eruptiva:
 Forma crónica de la infección y aparecería en
individuos que ya han adquirido inmunidad.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Síntomas son cansancio, fiebre leve (37,5 °C a
38,5 °C), pérdida de peso, sudores y anemia
(normocítica y normocrómica de enfermedad
crónica o hemolítica).
FIEBRE Y EXANTEMA
PACIENTE CON FIEBRE Y EXANTEMA

En la primera aproximación , el clínico

debe ser capaz de establecer
rápidamente:
 Estabilidad clínica y determinar si son
necesarias medidas de soporte
 Necesidad de iniciar tto. ATB.
 Necesidad de establecer medidas de
aislamiento.
 FIEBRE Y EXANTEMA

Máculas/Pápulas Vesículas/ Ampollas

•Sarampión
•Rubéola
•Roseola •Varicela
•Dengue •Herpes zóster
•Fiebre reumática •Sd. de la piel escaldada
•Sífilis sec. •Sd. De Stevens Johnson
•LES

Exantema Purpúrico Exantema Eritematoso

•Enterovirus
• Dengue hemorrágico •Sd. Del shock tóxico
•Malaria grave estafilocócico.
Causas de Exantema Maculopapular
SARAMPIÓN
RUBÉOLA
ROSEOLA
DENGUE
 ENF. DE LYME
FIEBRE REUMÁTICA SÍFILIS SECUNDARIA
LES
Causas de Exantema Vesiculoampolloso
Causas de Exantema Purpúrico
Neiseria meningitidis
Dengue Hemorrágico
Causas de Exantema Eritematoso
Sindrome de Shock Tóxico Estafilocócico
 Pruebas Complementarias
 Hma. Completo con recuento de la
fórmula leucocitaria y análisis de
orina.
 Hemocultivos para bacterias,
micobacterias y hongos.
 Serología cuando el dx. de sospecha
lo requiera.
 Biopsia cutánea
 Procesamiento de fluido de lesiones.
 FIEBRE E ICTERIA EN LAS
ENFERMEDADES INFECIOSAS
 Fiebre e ictericia en las
infecciones
 La fiebre y la icteria son procesos q
generalmente se encuentran en un
variado grupo de enfermedades
infecciosas como no infecciosas.
 En la mayoria de los casos la fiebre
precede a la ictericia pero esto no
siempre se cumple.
 Las causas de ictericia pueden estar
en tres niveles: pre-hepatica,
hepaticay post-hepatica.
 El mecanismo pre-hepatico estaria
dado por las hemolisis.
 En el mecanismo hepatico estarian
infecciones como la hepatitis,
intoxicaciones por medicamentos y
alcohol
 Y en el mecanismo post-hepatico:
carcinomas, calculos biliares,
estenosis y atresias biliares.
 CAUSAS DE ICTERICIA

PREHEPATICA HEPATICA POST HEPATICA

hemólisis
Hepatitis virales. Carcinomas.
Enf. metaxenicas Intoxicaciones por Cálculos biliares
medicamentos
Estenosis y atresia
Malaria Hepatitis alcohólica biliar
Bartonelosis Leptospirosis Absceso hepático
Fiebre amarilla amibiano y piógeno.
Colecistitis.
 Las infecciones metaxenicas q cursan
con ictericia: Malaria y Bartonelosis
cursan con lisis del eritrocito
(hemólisis), lo q produce aumento de
la bilirrubina no conjugada y
consecuentemente la ictericia.
 En cambio en la fiebre amarilla la
ictericia estaria causada por lesiones
hepaticas severas.
 En circunstancias normales, no hay
constancia de que ninguno de los
virus de la hepatitis sea directamente
citopático para los hepatocitos. Los
datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clínicas y la evolución
que siguen a la lesión hepática aguda
propia de una hepatitis vírica son
determinadas por las respuestas
inmunitarias del paciente
HEPATITIS
 La ictericia post hepatica se va deber
por obstruccion del coledoco ya sea
por un calculo a nivel de la vesicula
biliar o por compresion originada por
un cancer de la cabeza del pancreas.
lo q origina un aumento de la
bilirrubina conjugada.
es importante remarcar q en este tipo
de ictericias hay coluria y acolia.
ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
COLECISTITIS
 Hiperbilirrubinemia
predominantemente conjugada

Alteracion en a excrecion hepatica de

bilirrubina

Sindrome de dubin jonson Hepatitis virica A y B

Sindrome de rotor. Mononucleosis infeciosa.
Colestasis intrahepatica leptospirosis
Enfoque de Fiebre y linfoadenopatías
 FIEBRE Y ADENOPATÍAS

 Enfermedad
Infecciosa
 Neoplasia
 Enfermedad
Inflamatoria
 Miscelánea
 Actitud diagnóstica

 HISTORIA CLINICA
 EXPLORACION
 PRUEBAS
COMPLEMENTARIA
S
 HISTORIA CLINICA
Antecedentes personales y epidemiológicos.
 Edad
 Enfermedades crónicas o enfermedades
infecciosas previas
 Hábitos y conducta sexual
 Contacto o convivencia con enfermos
potencialmente contagiosos
 Contacto con animales o insectos
 Tratamiento farmacológico
 Viajes fuera del entorno habitual
 Profesión
 HISTORIA CLINICA

Clínica y forma de aparición

 Tiempo de evolución
 Dolor
 Síntomas acompañantes
 EXPLORACION FISICA

 Tamaño de las
adenopatías
 Características
 Localización
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

 LABORATORIO
 IMÁGENES
 BIOPSIA
Variables predictoras de malignidad
en Linfadenopatía periférica
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
 Definición

1) Una temperatura superior a 38.3°C

medida en varias ocasiones
2) Con una duración de > 3 semanas
3) Ausencia de diagnóstico tras 1
semana de ingreso hospitalario.
 Clasificación

 Clásica
 Nosocomial
 Neutropénica
 Asociada a VIH
 Características Nosocomial Neutropenica Vinculo con VIH Clásica
particulares
Situación del Sujeto Número de Confirmación de la Todas las demás
paciente hospitalizado o neutrófilos menor infección por VIH características
en la unidad de de 500 células/l de fiebres que
cuidados o que se espera han durado tres
intensivos , sin llegará a ese nivel semanas o más.
infección al ser en 24 a 48 horas
internado

Duración de la Tres días Tres días Tres días Tres días o tres
enfermedad en (o cuatro semanas, visitas extra
el lapso de en atención -hospitalarias
investigación ambulatoria)

Ejemplos de - Tromboflebitis - Infección -Infección por MAI, Infecciones,

causas séptica, perianal, - tuberculosis, - cánceres,
-sinusitis, -aspergilosis, - linfoma no enfermedades
-colitis por - candidemia hodgkiniano, inflamatorias,
Clostridium - fiebre de origen -fiebre de
difficile, medicamentoso origen
- fiebre de medicamentoso
origen
medicamentoso
 Interrogatorio

 Información orientativa
 Antecedente de viajes, exposición a
agentes o animales.
 Riesgo ocupacional
 Examen físico

 Lesiones cutáneas
 Alteraciones en el fondo de ojo
 Organomegalia
 Lesiones ocupantes
 Estudios de laboratorio
 Cultivos
 Determinación de
anticuerpos
 Hemograma
completo
 Análisis de orina
 Examen directo de
sangre
 Estudio de otros
líquidos corporales
Procedimientos no invasivos

 Radiografía
 Tomografía
computarizada
 Ecografía
 Resonancia
magnética
 Procedimientos invasivos

 Biopsia : Hígado, médula ósea, piel,

pleura, riñones, intestino, etc.
 Un cultivo positivo desenmascara la
fiebre.
 La técnica de tinción juega un rol
importante.
 Uso de PCR
 Laparatomía diagnóstica en casos
espexiales.
 Etiología
Infecciones
bacterianas
 Abscesos
 Osteomielitis
 Endocarditis
infecciosa
 Infecciones de las
vías biliares
 Infecciones urinarias
 Tuberculosis
 Infecciones diversas
 Etiología

• Infecciones por espiroquetas

 Fiebre recidivante
 Leptospirosis
 Fiebre por mordedura de rata

• Infecciones por : rikettsisas,

micoplasmas, virales
• Enfermedades micóticas : candidiasis,
histoplasmosis.
 Etiología

• Enfermedades parasitarias
• Neoplasias : Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Leucemia
Hepatoma
Carcinoma células
renales