OPORTUNISTAS

Infecciones
oportunistas en VIH
PONENTE: ALMA PÉREZ DE LA O
Neumonía por Pneumocystis
Pneumocystis jirovecii, un hongo ubicuo Infecta Humanos
La infección inicial con P. jirovecii ocurre en la primera infancia; dos tercios de los niños sanos tienen
anticuerpos contra P. jirovecii entre los 2 y los 4 años.
Vía de transmisión: Aérea
La enfermedad probablemente ocurre por una nueva adquisición de

infección y por reactivación de una infección latente
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Manifestaciones clínicas y
bioquímicas
Aparición subaguda de disnea progresiva, fiebre, tos no
productiva que empeoran en días o semanas.
Con esfuerzo, taquipnea, se pueden observar taquicardia y

estertores difusos secos
La elevación de los niveles de lactato

deshidrogenasa a> 500 mg / dL es
común pero también inespecífica.
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Estudios de imágen
La radiografía de tórax muestra típicamente "vidrio esmerilado"

difuso, bilateral y simétrico infiltrados intersticiales
El neumotórax espontáneo en un paciente con infección por

VIH debe hacer sospechar PCP
Observaciones adicionales
Cavitación y el derrame pleural son poco frecuentes en ausencia de otros patógenos pulmonares o malignidad, y su
la presencia puede indicar un diagnóstico alternativo o una patología adicional.
El 18% de los pacientes con PCP documentada tienen otra causa concurrente de disfunción pulmonar, como
tuberculosis, sarcoma de Kaposi o neumonía bacteriana
Diagnostico
Demostración histopatológica o citopatológica de organismos en Sensibilidades relativas de diagnóstico: <50%
tejido, líquido de lavado broncoalveolar (BAL) o muestras de a> 90% para esputo inducido, 90% a 99% para
esputo inducido broncoscopia con BAL, 95% a 100% para
biopsia transbronquial, y 95 % a 100% para
biopsia pulmonar abierta.
Tinciones de Giemsa, Diff-Quik y Wright detectan las formas

quísticas y tróficas de P. jirovecii pero no tiñen la pared del
quiste;
Grocott-Gomori methenamine silver, Gram-Weigert, cresyl

violet y toluidine blue tiñen la pared del quiste.
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Tratamiento
El tratamiento con PCP puede iniciarse antes de establecer un diagnóstico definitivo porque P. jirovecii persiste en
muestras clínicas durante días o semanas después de que se inicia una terapia efectiva
TMP-SMX: (TMP 15–20 mg y SMX 75–100 mg) / kg / día IV administrado cada 6 u 8 horas
La duración recomendada de la terapia es de 21 días.
Si <70 mm Hg o PAO2-PaO2 ≥35 mm Hg, deben recibir corticosteroides adyuvantes lo antes posible y ciertamente
dentro de las 72 horas después de comenzar la terapia específica
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Candidiasis (mucocutánea)
Candidiasis orofaríngea o esofágica se reconoce como un

indicador de supresión inmune y se observa con mayor
frecuencia en pacientes con recuentos de linfocitos T CD4
(CD4) <200
La enfermedad esofágica ocurre típicamente con

recuentos de CD4 < 150 mm3
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Manifestaciones clínicas
La candidiasis orofaríngea se caracteriza por lesiones indoloras, de color blanco cremoso, en forma de
placa, que pueden aparecer en la superficie bucal, el paladar duro o blando, la mucosa orofaríngea o la
superficie de la lengua
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Candidiasis esofagica
La enfermedad esofágica ocurre típicamente con
recuentos de CD4 < 150 mm3
La candidiasis esofágica

generalmente se presenta con dolor
o incomodidad retroesternal junto
con odinofagia; ocasionalmente la
candidiasis esofágica puede ser
asintomática.
El examen endoscópico revela placas blanquecinas similares a las

observadas con la enfermedad orofaríngea. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with
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Diagnóstico
La candidiasis orofaríngea generalmente se

diagnostica clínicamente en función del aspecto
característico de las lesiones.
Las placas blancas de la candidiasis orofaríngea

pueden rasparse de la mucosa.
Formas características de levadura o hifas,

utilizando una preparación de hidróxido de
potasio.
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Candidiasis esofágica
Los antifúngicos sistémicos
Curso de 14 a 21 días
•Fluconazol 100 mg (hasta 400 mg) VO o IV diariamente

•Solución oral de itraconazol 200 mg VO diarios
Un curso de 2 semanas del nuevo triazol isavuconazol, administrado por vía oral a una dosis de carga inicial de 200
mg, seguido de 50 mg una vez al día; o una dosis de carga de 400 mg seguida de 100 mg una vez al día; o 400 mg una
vez a la semana, también es tan efectivo como el fluconazol para la candidiasis esofágica no complicada
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Consideraciones especiales
El voriconazol, la anfotericina B (formulaciones de desoxicolato o lípidos) y las caspofungina, micafungina y

anidulafungina de las equinocandinas tratan eficazmente la candidiasis esofágica ; sin embargo, la candidiasis
esofágica parece tener una tasa de recaída más alta después del tratamiento con las equinocandinas.
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Criptococosis
Cryptococcus neoformans
Cryptococcus gattii
Exposición a los excrementos de pájaros envejecidos puede aumentar

el riesgo de infección
C. neoformans se encuentra en todo el mundo, mientras que C.

gattii se encuentra con mayor frecuencia en Australia y regiones
subtropicales similares y en el noroeste del Pacífico.
Recuentos de linfocitos T CD4 (CD4) <100 células / µL.
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Manifestaciones
clínicas
Signos meníngeos clásicos, como la
rigidez del cuello y la fotofobia, ocurren
solo en un cuarto a un tercio de los
pacientes.
Síntomas de encefalopatía, como letargo,

alteración de la mentalidad, cambios de
personalidad y pérdida de memoria que
generalmente son el resultado de un
aumento de la presión intracraneal.
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Diagnóstico
La enfermedad criptocócica se puede

diagnosticar mediante cultivo, microscopía
de LCR o mediante detección de antígeno
criptocócico (CrAg).
La tinción con tinta china del LCR demuestra la

levadura encapsulada en 60% a 80% de los
casos
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Tratamiento
El tratamiento de la criptococosis consta de tres fases:

inducción, consolidación y terapia de mantenimiento
Para el tratamiento de inducción para la meningitis criptocócica y otras formas de criptococosis extrapulmonar, se
recomienda una formulación de anfotericina B por vía intravenosa, en combinación con flucitosina oral
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Las formulaciones de anfotericina B deben combinarse con flucitosina a una dosis de 100 mg / kg al día en 4 dosis
divididas durante ≥2 semanas en pacientes con función renal normal, y este es el régimen preferido para la terapia de
inducción primaria
Según los datos disponibles de los ensayos clínicos, la dosis recomendada de 3 a 4 mg / kg de anfotericina B
liposomal es la formulación recomendada de anfotericina B.
El desoxicolato de anfotericina B en una dosis de 0.7 mg / kg al día es igualmente eficaz y puede usarse si el costo
es un problema y el riesgo de disfunción renal es bajo.
Cuando se usa flucitosina, los niveles séricos de flucitosina, si este ensayo está disponible, deben obtenerse 2 horas
después de la dosis después de haber administrado de 3 a 5 dosis. Los niveles séricos deben estar entre 25 y 100
mg / L
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Encefalitis por Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
La enfermedad parece ocurrir casi exclusivamente debido a la reactivación de quistes de
tejido latente
Si los pacientes son verdaderamente seronegativos, su toxoplasmosis

presumiblemente representa uno de los tres escenarios posibles:
1.Infección primaria,
2.Reactivación de la enfermedad latente en individuos que no pueden producir
anticuerpos detectables, o
3.Pruebas con ensayos insensibles. 7,8
Pacientes con recuentos de CD4 <50 células / µL.
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Entre los pacientes con SIDA, la presentación clínica más común

de infección por T. gondii es la encefalitis focal con dolor de cabeza,
confusión o debilidad motora y fiebre.
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Diagnóstico
La tomografía computarizada (CT) o la

resonancia magnética (MRI) muestran
múltiples lesiones que mejoran el contraste en
la materia gris de la corteza o los ganglios
basales, con edema asociado.
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Tratamiento
 La terapia inicial de elección para TE consiste en la combinación de pirimetamina más
sulfadiazina más leucovorina
•Pirimetamina 200 mg VO una vez, seguido de una dosis basada en el peso corporal:Peso corporal ≤60 kg :
pirimetamina 50 mg VO diarios + sulfadiazina 1000 mg VO q6h + leucovorina 10–25 mg VO diarios (puede aumentar a
50 mg diarios o BID)
•Peso corporal> 60 kg : pirimetamina 75 mg VO diarios + sulfadiazina 1500 mg VO q6h + leucovorina 10–25 mg VO
diarios (puede aumentar a 50 mg diarios o BID)
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•Duración total para el tratamiento de la infección aguda :Al menos 6 semanas; mayor duración si la enfermedad clínica
o radiológica es extensa o la respuesta es incompleta a las 6 semanas
•Después de completar la terapia aguda, todos los pacientes deben continuar con la terapia de mantenimiento crónico
como se describe a continuación.
•Terapia de mantenimiento crónico para la encefalitis por Toxoplasma gondii
Régimen preferido :Pirimetamina 25–50 mg PO al día + sulfadiazina 2000–4000 mg PO al día (en 2 a 4 dosis divididas)
+ leucovorina 10–25 mg PO al día (AI)
Otras Consideraciones:
Los corticosteroides adyuvantes (p. Ej., Dexametasona) solo deben administrarse cuando esté clínicamente indicado para
tratar un efecto de masa asociado con lesiones focales o edema asociado
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Indicación de profilaxis primaria
Criterios para reiniciar la profilaxis secundaria / mantenimiento crónico
Recuento de CD4 <200 células / mm 3 (AIII)
 Los pacientes con toxoplasma -seropositivos que tienen recuentos de CD4 <100 células / µL

deben recibir profilaxis contra TE.
 Los pacientes con riesgo de toxoplasmosis también corren el riesgo de desarrollar Pneumocystis
jiroveciineumonía (PCP), y debe recibir profilaxis PCP.
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Prevención de exposición
 Las personas infectadas por el VIH deben hacerse la prueba de anticuerpos IgG contra el toxoplasma poco
después de que se les diagnostique el VIH para detectar una infección latente con T. gondii
 Para minimizar el riesgo de contraer toxoplasmosis, se debe recomendar a las personas infectadas por el VIH
que no coman carne cruda o poco cocida, incluyendo cordero, carne de res, cerdo o venado poco cocidos, y que
no coman mariscos crudos, incluidas ostras, almejas y mejillones
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Diagnóstico diferencial
 El diagnóstico diferencial de la enfermedad neurológica focal en pacientes con

SIDA incluye con mayor frecuencia el linfoma primario del SNC y la
leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
 Las lesiones de PML generalmente involucran materia blanca en lugar de materia

gris, no mejoran el contraste y no producen efecto de masa
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Criptosporidiosis
 Protozoario Cryptosporidium
Las tres especies que infectan más comúnmente a los humanos son Cryptosporidium
hominis , Cryptosporidium parvum y Cryptosporidium meleagridis..
Síntomas gastrointestinales Síntomas extraintestinales
Diarrea.
La inmunosupresión avanzada, típicamente recuento de linfocitos T CD4 (CD4) <100 células / mm 3, se asocia con
el mayor riesgo de criptosporidiosis prolongada, grave o extraintestinal.
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Mecanismo de infección
 La infección ocurre por ingestión de oocistos de Cryptosporidium . Los ooquistes viables en las

heces se pueden transmitir directamente a través del contacto con humanos o animales infectados
con Cryptosporidium
Los oocistos de Cryptosporidium pueden contaminar las fuentes de agua recreativas, como piscinas y

lagos, y los suministros públicos de agua y pueden persistir a pesar de la cloración estándar.
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 Diarrea acuosa de inicio agudo o subagudo, que puede estar acompañada de náuseas, vómitos y
calambres en la parte inferior del abdomen.
La gravedad de la enfermedad puede variar de asintomática a profusa, diarrea parecida al cólera
El volumen de heces en pacientes con SIDA con diarrea severa puede exceder los 10 L / día; manejar la diarrea a
menudo requiere un apoyo intensivo
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Diagnóstico
 Identificación microscópica de los ooquistes en heces con tinción ácida rápida o

inmunofluorescencia directa, que ofrece una mayor sensibilidad.
Los métodos de concentración (p. Ej., Formalina-acetato de etilo) pueden facilitar el

diagnóstico de la criptosporidiosis
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Tratamiento
 En el contexto de la supresión inmune severa, el TAR con restauración inmune a un recuento de

CD4> 100 células / mm 3 generalmente conduce a la resolución de la criptosporidiosis clínica y
es la base del tratamiento
El tratamiento también debe incluir el tratamiento sintomático de la diarrea con agentes antimotilidad
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Manejo de la criptosporidiosis
Estrategias de gestión preferidas :

•Rehidratación oral y / o IV agresiva y reemplazo de pérdida de electrolitos, y
•Tratamiento sintomático de la diarrea con agente antimotilidad; la tintura de opio puede ser más efectiva que la
loperamida
•Iniciación u optimización de ART para la restauración inmune al recuento de CD4> 100 células / mm
Considerar :
•Nitazoxanida 500 mg a 1,000 mg VO dos veces al día con alimentos durante 14 días más ART optimizado,
tratamiento sintomático y rehidratación y reemplazo de electrolitos, o
•Paromomicina 500 mg PO cuatro veces al día durante 14 días – 21 días más ART optimizado, tratamiento
sintomático y rehidratación y reemplazo de electrolitos
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Cistoisosporiasis (anteriormente
isosporiasis)
 Isospora Belli
Aunque Isospora (Cystoisospora) belli completa su ciclo de vida en humanos, los ooquistes que se desprenden de las
heces de las personas infectadas deben madurar (esporular) fuera del huésped, en el medio ambiente, para volverse
infecciosos.
La infección resulta de la ingestión de ooquistes esporulados, como los alimentos o el agua contaminados. Después
de la ingestión, el parásito invade los enterocitos en el intestino delgado. Finalmente, se producen ooquistes
inmaduros y se eliminan en las heces.
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Manifestaciones
clínicas
 La manifestación más
común es la diarrea acuosa
no sanguinolenta, que
puede estar asociada con
dolor abdominal,
calambres, anorexia,
náuseas, vómitos y fiebre
leve.
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Diagnóstico
 Típicamente, la infección se diagnostica mediante la detección

de oocistos de Isospora (dimensiones, 23–36 µm por 12–17 µm)
en muestras fecales.
 El diagnóstico puede facilitarse mediante exámenes repetidos de

las heces con métodos sensibles, como técnicas modificadas de
resistencia al ácido, en las que los ooquistes se tiñen de rojo
brillante y microscopía de fluorescencia UV, bajo la cual se
autofluorescen.
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Tratamiento
 El manejo clínico incluye soporte de líquidos y electrolitos para pacientes deshidratados y suplementos nutricionales para pacientes desnutridos
 . TMP-SMX es el agente antimicrobiano de elección para el tratamiento de la isosporiasis
Terapia preferida para la infección aguda:

TMP-SMX (160 mg / 800 mg) PO (o IV) QID durante 10 días, o
•TMP-SMX (160 mg / 800 mg) PO (o IV) BID durante 7-10 días
•Terapia alternativa para la infección aguda (para pacientes con intolerancia a la sulfa):
Pirimetamina 50–75 mg PO al día + leucovorina 10–25 mg PO al día , o
•Ciprofloxacina 500 mg PO BID durante 7 días
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•Terapia de mantenimiento crónico (profilaxis secundaria)
(en pacientes con recuento de CD4 <200 / mm 3 )
Terapia preferida:
TMP-SMX (160 mg / 800 mg) PO 3 veces por semana
•Terapia alternativa:
TMP-SMX (160 mg / 800 mg) PO diariamente , o
•TMP-SMX (320 mg / 1600 mg) PO 3 veces por semana o
•Pirimetamina 25 mg VO diarios + leucovorina 5–10 mg VO diarios
•Ciprofloxacina 500 mg PO 3 veces por semana (CI) como alternativa de segunda línea
•Criterios para la interrupción de la terapia de mantenimiento crónico

Aumento sostenido en el recuento de CD4> 200 células / mm 3 durante> 6 meses en respuesta a ART y sin
evidencia de infección activa por I. belli
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Citomegalovirus
 La mayoría de las enfermedades clínicas ocurren en individuos previamente infectados con
CMV (seropositivo) y, por lo tanto, representan la reactivación de una infección latente o una
reinfección con una cepa nueva.
La enfermedad de órganos terminales causada por CMV ocurre en pacientes con inmunosupresión avanzada,
típicamente aquellos con recuentos de linfocitos T CD4 (CD4) <50 células / mm
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Retinitis
 La retinitis es la manifestación clínica más común de la enfermedad del órgano terminal por
CMV en pacientes infectados por el VIH
La retinitis por CMV es una retinitis necrotizante de espesor completo, y el

aspecto oftalmológico característico es el de lesiones retinianas esponjosas,
de color blanco amarillento, con o sin hemorragia intrarretiniana
Colitis
La colitis ocurre en 5% a 10% de los pacientes con SIDA
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son pérdida de peso, anorexia, dolor abdominal, diarrea
debilitante y malestar general. En el colon, y especialmente en el ciego, el CMV puede producir
perforación y presentarse como un abdomen agudo
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Diagnóstico
 La presencia de anticuerpos séricos contra el CMV no es útil para el diagnóstico
La retinitis por CMV generalmente se diagnostica con base en el reconocimiento de los cambios retinianos
característicos observados a través de una pupila dilatada durante un examen oftalmoscópico realizado por un
oftalmólogo experimentado.
El diagnóstico en ese entorno tiene un valor predictivo positivo del 95%.
La colitis por CMV generalmente se diagnostica con base en la demostración de ulceraciones de la mucosa en el
examen endoscópico, combinado con la demostración histopatológica de inclusiones intranucleares e
intracitoplasmáticas características.
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Tratamiento
 Terapia inicial seguida de terapia de mantenimiento crónico: para lesiones que amenazan la
vista de inmediato (a menos de 1500 micrones de la fóvea)

Terapia preferida :
Inyecciones intravítreas de ganciclovir (2 mg / inyección) o foscarnet (2.4 mg / inyección) durante
1 a 4 dosis durante un período de 7 a 10 días para proporcionar niveles intraoculares más altos de
fármaco y un control más rápido de la infección hasta concentraciones de ganciclovir intraocular
en estado estacionario se logran (AIII) ; más
 Valganciclovir 900 mg PO BID durante 14–21 días, luego 900 mg una vez al día (AI
•Detener la terapia de mantenimiento crónico para la retinitis por CMV:Tratamiento con CMV durante al menos 3–6
meses, y las lesiones están inactivas, y con recuento de CD4> 100 células / mm 3 durante 3 a 6 meses en respuesta a
ART
HIV;IDSA 2019
•Manejo de la esofagitis o colitis por CMV
•Las dosis son las mismas que para la retinitis por CMV.
•Terapia preferida:Ganciclovir 5 mg / kg IV cada 12 h, puede cambiar a valganciclovir 900 mg por vía oral cada 12 h
una vez que el paciente pueda absorber y tolerar la terapia con PO
•Terapia alternativa:Foscarnet 60 mg / kg IV q8h o 90 mg / kg IV q12h para pacientes con tratamiento que limita las
toxicidades al ganciclovir o con resistencia al ganciclovir
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Prevención de enfermedades
 La mejor forma de prevenir la enfermedad del órgano terminal del CMV es el uso de ART para mantener el recuento
CD4> 100 células / mm 3
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Sarcoma de
Kaposi
 El sarcoma de Kaposi se origina de
las células endoteliales como
respuesta a la infección por el virus
del herpes humano de tipo 8
(HHV-8).
El sarcoma de Kaposi (SK) es un tumor

maligno vascular de bajo grado,
localizado predominantemente en la
piel y las mucosas, pudiendo afectar los  Las lesiones cutáneas son máculas
ganglios linfáticos y los órganos asintomáticas violáceas, rosadas o rojas
internos que pueden coalescer para formar placas y
nódulos de color azul violáceo o negro.
HIV;IDSA 2019
Diagnóstico
 Biopsia
 El diagnóstico del sarcoma
de Kaposi se confirma con
biopsia en sacabocados
(punch).
munohistoquímica es positiva para marcadores

ares (CD31 o CD34) y/o marcadores linfáticos
0), también detecta la presencia de antígeno
r asociado a latencia VHH-8 (LANA1) dentro de las
s del huso3. Además, se puede realizar una
ón en cadena de polimerasa
Células atípicas fusiformes, neoformación de vasos, eritrocitos extravasados,

haciéndose diagnóstico de SK Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with
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Tratamiento
Las lesiones asintomáticas no suelen requerir tratamiento. Una o pocas lesiones superficiales puede eliminarse
con resección, crioterapia o electrocoagulación.
 Resección quirúrgica, crioterapia, electrocoagulación o posiblemente imiquimod para las lesiones

superficiales
El sarcoma de Kaposi asociado a sida responde muy bien a la terapia antirretroviral activa (HAART por su sigla
en inglés), tal vez porque mejora el recuento de CD4+ y disminuye la carga viral de HIV; no obstante, hay
evidencia que indica que los inhibidores de las proteasas en este régimen pueden bloquear la angiogénesis
HIV;IDSA 2019
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Complejo Mycobacterium avium (CMA)
 Los organismos del complejo Mycobacterium avium (MAC) son ubicuos en el medio ambiente.
Se cree que el modo de transmisión de MAC es a través de la inhalación, ingestión o inoculación de bacterias MAC a
través del tracto respiratorio o gastrointestinal (GI).
La enfermedad MAC generalmente ocurre en personas con VIH con recuentos de linfocitos T CD4 (CD4) <50 células /
mm 3 . La incidencia de la enfermedad MAC diseminada es del 20% al 40% en personas con VIH con inmunosupresión
avanzada en ausencia de tratamiento antirretroviral eficaz o quimioprofilaxis.
HIV;IDSA 2019
Microorganismos
 Mycobacterium avium subespecie avium (MAA),

 Mycobacterium avium subespecie hominis (MAH) y
 Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP).
HIV;IDSA 2019
 Infección diseminada de múltiples órganos, aunque también se puede observar

una enfermedad localizada.
La afección pulmonar es similar a la tuberculosis
Los síntomas pueden incluir fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, fatiga, diarrea y dolor abdominal
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Tratamiento
 Al menos 2 medicamentos como terapia inicial para prevenir o retrasar la

aparición de resistencia
 Claritromicina 500 mg VO dos veces al día (AI) más etambutol 15 mg / kg VO

diario o
 Azitromicina 500–600 mg más etambutol 15 mg / kg VO diarios cuando las
interacciones o intolerancia a medicamentos impiden el uso de claritromicina
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Infecciones

Vía de transmisión: Aérea

La enfermedad probablemente ocurre por una nueva adquisición de

Con esfuerzo, taquipnea, se pueden observar taquicardia y

La elevación de los niveles de lactato

La radiografía de tórax muestra típicamente "vidrio esmerilado"

El neumotórax espontáneo en un paciente con infección por

Tinciones de Giemsa, Diff-Quik y Wright detectan las formas

Grocott-Gomori methenamine silver, Gram-Weigert, cresyl

La duración recomendada de la terapia es de 21 días.

Candidiasis orofaríngea o esofágica se reconoce como un

La enfermedad esofágica ocurre típicamente con

La candidiasis esofágica

El examen endoscópico revela placas blanquecinas similares a las

La candidiasis orofaríngea generalmente se

Las placas blancas de la candidiasis orofaríngea

Formas características de levadura o hifas,

•Fluconazol 100 mg (hasta 400 mg) VO o IV diariamente

El voriconazol, la anfotericina B (formulaciones de desoxicolato o lípidos) y las caspofungina, micafungina y

Exposición a los excrementos de pájaros envejecidos puede aumentar

C. neoformans se encuentra en todo el mundo, mientras que C.

Recuentos de linfocitos T CD4 (CD4) <100 células / µL.

Síntomas de encefalopatía, como letargo,

La enfermedad criptocócica se puede

La tinción con tinta china del LCR demuestra la

El tratamiento de la criptococosis consta de tres fases:

Si los pacientes son verdaderamente seronegativos, su toxoplasmosis

Pacientes con recuentos de CD4 <50 células / µL.

Entre los pacientes con SIDA, la presentación clínica más común

La tomografía computarizada (CT) o la

•Terapia de mantenimiento crónico para la encefalitis por Toxoplasma gondii

 Los pacientes con toxoplasma -seropositivos que tienen recuentos de CD4 <100 células / µL

 El diagnóstico diferencial de la enfermedad neurológica focal en pacientes con

 Las lesiones de PML generalmente involucran materia blanca en lugar de materia

Síntomas gastrointestinales Síntomas extraintestinales

 La infección ocurre por ingestión de oocistos de Cryptosporidium . Los ooquistes viables en las

Los oocistos de Cryptosporidium pueden contaminar las fuentes de agua recreativas, como piscinas y

La gravedad de la enfermedad puede variar de asintomática a profusa, diarrea parecida al cólera

 Identificación microscópica de los ooquistes en heces con tinción ácida rápida o

Los métodos de concentración (p. Ej., Formalina-acetato de etilo) pueden facilitar el

 En el contexto de la supresión inmune severa, el TAR con restauración inmune a un recuento de

El tratamiento también debe incluir el tratamiento sintomático de la diarrea con agentes antimotilidad

Estrategias de gestión preferidas :

 Típicamente, la infección se diagnostica mediante la detección

 El diagnóstico puede facilitarse mediante exámenes repetidos de

Terapia preferida para la infección aguda:

•Criterios para la interrupción de la terapia de mantenimiento crónico

La retinitis por CMV es una retinitis necrotizante de espesor completo, y el

El diagnóstico en ese entorno tiene un valor predictivo positivo del 95%.

El sarcoma de Kaposi (SK) es un tumor

munohistoquímica es positiva para marcadores

Células atípicas fusiformes, neoformación de vasos, eritrocitos extravasados,

 Resección quirúrgica, crioterapia, electrocoagulación o posiblemente imiquimod para las lesiones

 Mycobacterium avium subespecie avium (MAA),

 Infección diseminada de múltiples órganos, aunque también se puede observar

La afección pulmonar es similar a la tuberculosis

 Al menos 2 medicamentos como terapia inicial para prevenir o retrasar la

 Claritromicina 500 mg VO dos veces al día (AI) más etambutol 15 mg / kg VO

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