Republica Bolivariana de Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Superior

Instituto Autónomo Cuerpo de Bomberos Cabimas

Emergencias
Respiratorias
Walis Rodríguez
C.I: 28.321.358
Sección: A
Anatomía y Fisiología Respiratoria
La anatomía hace referencia a la estructura del aparato respiratorio, que se
compone de:

 Vías respiratorias altas: nariz y laringe.

 Vías respiratorias bajas: tráquea, bronquios, bronquiolos y alvéolos.
 Músculos encargados de llevar a cabo la respiración: diafragma y
musculatura accesoria.

Los pulmones están situados en el pecho, protegidos por las costillas que,
junto con los músculos accesorios entre ellas y el diafragma, componen la caja
torácica.

El diafragma es un gran músculo en forma de cúpula que separa el tórax del

abdomen, y con su movimiento se llenan y vacían de aire los pulmones durante
la respiración normal.
 Además se podría decir que, se conoce como sistema respiratorio o
aparato respiratorio al conjunto de los órganos y músculos que se
encarga de captar el oxígeno a través de la inspiración y de eliminar el
dióxido de carbono mediante la exhalación tras el proceso de
metabolismo celular.
En el caso de los seres humanos, el sistema respiratorio incluye
componentes como las vías nasales (que permiten la entrada del aire),
la faringe (ayuda a que el aire llegue a las vías aéreas inferiores), la
laringe (filtra el aire inspirado), la tráquea (aporta una vía abierta al aire
inhalado y exhalado), los bronquios (conducen el aire desde la tráquea
hasta los bronquiolos), los bronquiolos (llevan el aire hacia los
alvéolos), los alvéolos (que permiten el intercambio gaseoso), los
pulmones (realizan dicho intercambio gaseoso con la sangre) y el
diafragma (un músculo que interviene en la respiración).
En el sistema respiratorio del ser humano puede distinguirse entre
el sistema de conducción y el sistema de intercambio. Éste último es
conocido como la zona no respiratoria, ya que allí no hay intercambio
gaseoso.
 La fisiología hace referencia al funcionamiento del aparato
respiratorio, cuyas funciones principales son:

 Eliminar el dióxido de carbono del organismo.

 Oxigenar la sangre que llega al resto del organismo.
 Estos dos objetivos se consiguen con el correcto funcionamiento de
todos los componentes del aparato respiratorio. otra parte.

Por otra parte, Se encarga de llevar a cabo un conjunto de

mecanismos mediante los cuales las células del organismo pueden
realizar la respiración tisular o interna: toman oxígeno (O2) y expulsan
dióxido de carbono (CO2). Está íntimamente ligado al sistema
circulatorio. Además se enfoca en el proceso de respiración, tanto
externa, captación de oxígeno (O2) y eliminación de dióxido de
carbono (CO2), como interna, utilización e intercambio de gases a nivel
celular.
 Estados Patológicos

La Patología es la rama de la medicina encargada del

estudio de las enfermedades. De forma más específica, esta
disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales
bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en
células, tejidos y órganos. La patología utiliza herramientas
moleculares, microbiológicas, inmunológicas y morfológicas
para tratar de explicar la etiología y manifestaciones clínicas
(signo y síntoma) que presentan los pacientes, al tiempo que
propone bases racionales para el tratamiento y profilaxis. Suele
considerarse como el enlace entre las ciencias básicas y las
ciencias clínicas.
 Insuficiencia Respiratoria Aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es la incapacidad del

aparato respiratorio del organismo para mantener el
intercambio de gases, y así tener los niveles arteriales de
oxígeno y de dióxido de carbono adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Se llama aguda porque tiene lugar de manera rápida,
en un periodo de tiempo de corta duración. Recordamos
que la función del aparato respiratorio consiste en
expulsión el dióxido de carbono del organismo y la de
obtener el oxígeno del aire que respiramos para aportarlo
hasta la sangre.
 Fisiopatología y Etología

En general la IR que resulta de alteraciones pulmonares

se manifiesta por hipoxemia. Ejemplos de este tipo de
enfermedades son neumonía, aspiración de contenido
gástrico, embolia pulmonar, asma, síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda y neumopatía intersticial. La alteración de
las relaciones anatómicas y fisiológicas entre el aire ambiente
en el alveolo y la sangre de los capilares pulmonares es la
causa de la hipoxemia. La IR secundaria a causas extra
pulmonares suele manifestarse por hipercapnia. Los ejemplos
más importantes son enfermedades neuromusculares,
alteraciones del sistema nervioso central (SNC) que afectan
el control ventilatorio y trastornos que modifican la forma y el
tamaño de la caja torácica como la cifoescoliosis.
 Síntomas y Signos

Los síntomas de la insuficiencia respiratoria crónica y la aguda

son los mismos, se diferencian en el tiempo en que aparecen. Así
en la crónica aparecen durante semanas o meses, y en la aguda
se instauran en pocas horas. Destacamos los siguientes:

 Dificultad para respirar, la disnea.

 Aumento de la frecuencia respiratoria.
 Tos
 Ruidos al respirar, en forma de sibilantes audibles, como «pitos».
 Hemoptisis
 Dolor torácico
 Cianosis, coloración azulada, sobre todo en zonas distales (por
ejemplo se observa en los dedos)
 Protocolo

Los síntomas y los resultados de las pruebas

complementarias como la gasometría arterial, la radiografía del
tórax, las pruebas de función respiratoria, el TAC, entre otros
nos darán el diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda.
Los síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda se
pueden iniciar en pocas horas, por lo que el tratamiento
también debe iniciarse lo antes posible; se trata de una
urgencia médica por lo que debe consultar a los servicios de
urgencias médicas o a su médico del Seguro de Salud.
Bajo prescripción médica, se utilizarán fármacos para poder
respirar mejor, los broncodilatadores, ya sea en forma de
aerosoles, o por vía parenteral, o en forma de nebulizaciones.
También se utilizará en oxígeno mediante mascarilla o
mediante gafas nasales.
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Conjunto de enfermedades pulmonares que obstruyen la

circulación de aire y dificultan la respiración.
El enfisema y la bronquitis crónica son las afecciones más
comunes que forman parte de la EPOC. El daño a los
pulmones ocasionado por la EPOC es irreversible.
Los síntomas incluyen dificultad para respirar, sibilancia o tos
crónica.
Los inhaladores de rescate y los esteroides orales o
inhalados pueden controlar los síntomas y minimizar el daño.
 Síntomas y Signos

Los síntomas de la EPOC no suelen aparecer hasta cuando ya se ha producido un

daño significativo y, por lo general, empeoran con el tiempo, particularmente si el
paciente sigue expuesto al humo del tabaco. Los pacientes con bronquitis crónica
presentan una tos diaria y producción de mucosidad (esputo) como síntoma principal
durante al menos tres meses al año en dos años consecutivos.

 Otros signos y síntomas de la EPOC pueden incluir los siguientes:

 Dificultad para respirar, sobre todo durante la actividad física

 Silbido al respirar
 Presión en el pecho
 Tener que aclararse la garganta temprano a la mañana, debido al exceso de
mucosidad en los pulmones
 Una tos crónica que puede producir mucosidad (esputo), la cual puede ser
transparente, blanca, amarilla o verdosa
 Color azul en los labios o los lechos ungueales (cianosis)
 Infecciones respiratorias frecuentes
 Falta de energía
 Pérdida de peso involuntaria (en los estadios más avanzados)
 Hinchazón en los tobillos, los pies o las piernas
 Fisiopatología

La EPOC es una patología inflamatoria en la que el flujo

aéreo está limitado de forma irreversible por una obstrucción
intrínseca de la vía aérea (bronquitis crónica o bronquiolitis
obstructiva) y por la perdida de la fuerza de retracción elástica
pulmonar (enfisema). La inflamación y fibrosis de las pequeñas
vías aéreas, la destrucción de la matriz proteica pulmonar, la
hipertrofia e hipersecreción glandular y la constricción del
músculo liso bronquial contribuyen a la disminución del flujo
aéreo. Estas modificaciones también incluyen una respuesta
inmunitaria inadecuada, un desequilibrio en el estrés oxidativo y
de la relación proteasas/antiproteasas que conllevan una
remodelación alterada de los tejidos y un envejecimiento
anómalo.
 Etiología

El tabaquismo es, de lejos, el factor de riesgo principal de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Es
responsable del 40% al 70% de los casos de EPOC y produce
su efecto al causar una respuesta inflamatoria, disfunción ciliar
y lesión oxidativa. La contaminación del aire y la exposición
laboral son etiologías frecuentes. El estrés oxidativo y el
desequilibrio de las proteinasas y antiproteinasas también son
factores importantes en la patogenia de la EPOC,
especialmente en los pacientes con deficiencia de alfa-1-
antitripsina, que tienen enfisema panacinar que generalmente
se presenta a temprana edad.
 Protocolo

Los objetivos del manejo de la EPOC son: aliviar los

síntomas, aumentar la tolerancia al ejercicio, mejorar la calidad
de vida, enlentecer la progresión de la enfermedad, prevenir
exacerbaciones, disminuir hospitalizaciones y reducir la
mortalidad.

Es en base a lo anterior que el manejo debe contar con

medidas farmacológicas y no farmacológicas, aumentando o
disminuyendo su intensidad según la evolución del paciente.
Además, debe ser individualizado, integral y multidisciplinario.
 Edema Agudo de Pulmón

El edema agudo de pulmón se define como el cuadro clínico

secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una
estenosis de la válvula mitral, con el consiguiente aumento de la
presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y
alvéolos pulmonares. El comienzo del cuadro suele ser brusco,
frecuentemente nocturno. La incidencia aumenta con la edad.

Toda situación que eleve la presión capilar pulmonar provocará

un edema agudo de pulmón. La aparición de edema pulmonar
puede ser secundaria a infarto agudo de miocardio o a
insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier origen (crisis
hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías
crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensadas (por
aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).
 Síntomas y Signos

Los síntomas más habituales son:

 Dificultad para respirar (disnea).

 Ortopeda.
 Mal estado general.
 Sudoración.
 Frialdad de la piel.
 Fisiopatología

El edema pulmonar de origen cardiogénico se explica por

la aparición de un desequilibrio en los factores que
determinan el paso de fluido desde el capilar al intersticio,
definidos mediante la ley de Starling, que postula que el flujo
de líquido a través del capilar es dependiente del balance
entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados
de la membrana semipermeable que funcionalmente es el
endotelio
 Etiología

La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, diferenciándose

principalmente en dos grandes grupos:

1. EAP Cardiogénico.
 Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a procesos
cardiológicos, siendo las causas más relevantes:
 Infarto agudo de miocardio (IAM).
 Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada.
 Valvulopatía mitral y/o aórtica.
 Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco.
2. EAP No Cardiogénico.
Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades5, por lo que la
fisiopatología es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo
provocan son: aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por
estrés o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son:
 Edema ex-vacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de
tubo de drenaje endotorácico. Su aparición está determinada por el volumen y
velocidad de evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e
hipoxemia durante la primera hora tras la evacuación.
 Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente tras episodios de laringo
espasmo, postintubación o aspiración de cuerpo extraño. Se produce por la
existencia de una presión negativa
 Protocolo

Puesto que el EPC es una situación clínica grave, el tratamiento sintomático

inicial debe de realizarse lo más precoz posible, por lo que iniciaremos una
serie de medidas generales y tratamiento sintomático sin esperar el resultado
de las pruebas complementarias iniciales.
 Los objetivos del tratamiento de dicha patología son:
1. Soporte cardiopulmonar:
 Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno a
alto flujo y fármacos broncodilatadores y VMNI si precisa.
 Disminución de la presión venocapilar con el fin de disminuir la congestión
pulmonar mediante la administración de fármacos.
2. Tratamiento de la enfermedad desencadenante del cuadro:
El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye en primer lugar
una serie de medidas generales:
 Posición semisentado: Con el fin de contrarrestar la redistribución del líquido
intravascular, lo cual disminuye el retorno venoso.
 Monitorización.
 Oxigenoterapia necesaria para mantener saturaciones por encima del 90%.
 Vía periférica.
 Sondaje urinario del paciente para un buen control de la diuresis.
 Asma Mortal

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea

asociada con hiperreactividad, limitación al flujo aéreo y síntomas
respiratorios. Se trata de una patología que ocurre a lo largo del
mundo independientemente del nivel de desarrollo. Existe clara
evidencia de que en los últimos 30 años se ha producido un
considerable incremento de su prevalencia. Todos los pacientes con
asma tienen posibilidades de desarrollar exacerbaciones
caracterizadas por dificultad respiratoria, tos, sibilancias, así como por
una disminución del flujo aéreo espiratorio que puede cuantificarse
mediante la medida de la función pulmonar. Para describir esta
condición se utilizan términos tales como crisis asmática, asma aguda,
exacerbación asmática o estado de mal asmático.
 Signos y Síntomas

Las personas pueden sufrir:

 Tos: Con flema, seca, crónica, durante el ejercicio, por la noche, intensa o
leve.
 Respiratorios: Respiración difícil, sibilancias, dificultad para respirar por la
noche, infecciones respiratorias frecuentes, respiración corta, respiración por
la boca o respiración rápida.
 También comunes: Opresión en el pecho, ansiedad, despertar temprano,
frecuencia cardíaca rápida o irritación de garganta.
 Fisiopatología
 Múltiples factores son capaces de desencadenar una crisis de asma fatal
o casi fatal a través de la inflamación de la vía aérea, el espasmo del
músculo liso de ésta o ambos mecanismos. Estos factores son los mismos
que habitualmente desencadenan cualquier exacerbación asmática.

 Etiología
 El desarrollo del asma es multifactorial y depende de las interacciones entre
varios genes de susceptibilidad y factores medioambientales.

 Se considera que los genes de susceptibilidad incluyen los de los linfocitos

T-helper de tipos 1 y 2 (Th1 y Th2), la IgE, las interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5,
IL-9, IL-13), el factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
(GM-CSF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y el gen ADAM33, que
puede estimular el músculo liso de las vías aéreas y la proliferación de
fibroblastos o regular la producción de citocinas.

 Los factores medioambientales son:

 Exposición a alérgenos
 Dieta
 Factores perinatales
 Protocolo
Conozca la ubicación del servicio de urgencias más cercano. Si
dispone de un servicio de urgencias médicas en un hospital pediátrico
de sus inmediaciones, acuda allí, y tenga su dirección y número de
teléfono a mano (por ejemplo, escritos en el plan de acción contra el
asma de su hijo).

Lleve una copia del plan de acción contra el asma de su hijo o un

escrito con los nombres y las dosis de cualquier medicamento que
tome su hijo para entregárselos al personal médico del servicio de
urgencias.

Trate de llevar un registro escrito de los momentos en que su hijo

tenga que usar el inhalador de rescate.
 Tromboembolismo Pulmonar

Es una afección en la que una o más arterias en los

pulmones quedan obstruidas por un coágulo sanguíneo.
La mayoría de las veces, la embolia pulmonar es
ocasionada por coágulos de sangre que llegan desde las
piernas o, con menor frecuencia, de otras partes del cuerpo
(trombosis venosa profunda). Algunos de los síntomas son
dificultad para respirar, dolor en el pecho y tos.
El tratamiento oportuno para desintegrar el coágulo reduce
significativamente el riesgo de muerte. Para lograrlo, se usan
anticoagulantes o distintos procedimientos médicos. Las
medias de compresión y la actividad física previenen la
formación de coágulos en primer lugar.
 Signos y Síntomas

Las personas pueden sufrir:

 Algunos de los síntomas son dificultad para respirar, dolor en el

pecho y tos.

 Circunstancias en que se presenta el dolor: En el pecho al respirar

 Todo el cuerpo: Aturdimiento ligero o bajo oxígeno en el cuerpo

 Corazón: Palpitaciones o frecuencia cardíaca rápida

 Respiratorios: Dificultad para respirar o respiración rápida

 También comunes: Tos seca

 Fisiopatología
 Se caracteriza por la presencia de un cuadro agudo con hipotensión
sostenida (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg por al menos 15
minutos o que amerita soporte inotrópico o vasopresor), que no es atribuible
a hipovolemia, sepsis, disfunción ventricular izquierda o arritmia; ausencia
de pulso o bradicardia profunda persistente con signos o síntomas de shock)

 Etiología
Casi todas las se originan en trombos en las venas de las piernas o la pelvis (trombosis
venosa profunda). El riesgo de embolia es mayor con los trombos proximales en las venas
de la pantorrilla. También pueden originarse émbolos en las venas de los miembros
superiores o las venas centrales del tórax (asociados con catéteres venosos centrales o
síndromes del opérculo torácico).
Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (ver
Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar) son
similares en los niños y los adultos; ellos son:
 Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el sedentarismo
 Trastornos que causan lesión o disfunción endotelial.
 Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofilia)
 Protocolo

La tromboembolia pulmonar (TEP) es considerada como una

urgencia cardiovascular, representa una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en pacientes hospitalizados. El diagnóstico
debe realizarse lo más tempranamente posible, y su tratamiento
instaurarse de manera inmediata. El manejo de la embolia pulmonar
aguda, incluye medidas de soporte, apoyo hemodinámico, utilización
de anticoagulantes y en el caso del paciente inestable, trombólisis o
embolectomía.
 En pacientes de alto riesgo:

 Iniciar anticoagulación con HNF a la brevedad posible.

 Si existe hipotensión, ésta debe ser corregida para prevenir la progresión de falla
cardiaca derecha.

 Se recomienda el uso de medicamentos vasopresores, en pacientes con hipotensión.

 Se puede utilizar dobutamina o dopamina en pacientes con TEP, bajo gasto cardiaco y
normotensión.

 No se recomienda el manejo agresivo con soluciones parenterales.

 Se debe administrar oxígeno en pacientes con baja saturación.

 En pacientes con TEP de alto riesgo y con choque cardiogénico o hipotensión

persistente, se recomienda el uso de fibrinolíticos.

 La embolectomía quirúrgica se deberá utilizar en pacientes con alto riesgo de TEP y en

donde la fibrinolisis está absolutamente contraindicada.

 La embolectomía percutánea se recomienda en pacientes con alto riesgo de TEP, como

alternativa a la embolectomía quirúrgica, cuando la fibrinolisis está absolutamente
contraindicada.
 En pacientes sin riesgo elevado:

 Se deberá iniciar anticoagulación de manera inmediata, incluso mientras se lleva a

cabo el proceso diagnóstico.

 Se recomienda la utilización de HBPM o fondaparinux, como manejo inicial en

pacientes con TEP sin riesgo elevado.

 En pacientes con riesgo elevado para sangrado y en aquellos con insuficiencia renal,
se recomienda como inicio, la utilización de HNF manteniendo un TPTa 1.5 a 2.0,
veces el control.

 El manejo inicial con HNF, HBPM o fondaparinux se debe de mantener, por lo menos
cinco días y reemplazarse con antagonistas de vitamina K, sólo después de alcanzar
un INR óptimo (2.0), en dos días consecutivos.

 No se recomienda el uso de fibrinolíticos en pacientes con bajo riesgo para TEP, pero
puede considerarse en aquellos pacientes con disfunción ventricular derecha, en
ausencia de hipotensión.

 No se recomienda la utilización de fibrinolíticos, en pacientes con riesgo bajo para

TEP.