INSUFICIENCIA

SINAI ABIGAIL JIMENEZ NUÑEZ

CARDIACA
DEFINICION
• Se define como un síndrome clínico
complejo resultado de alteración
estructural o funcional del llenado
ventricular o de la expulsión de sangre,
lo que a su vez ocasiona síntomas
clínicos cardinales de disnea, fatiga y
signos de HF como edema y estertores.
ETIOLOGIA
• Todo trastorno que conduce a alteración en la estructura
del LV o de su función puede predisponer al paciente a
desarrollar HF. Aunque la causa de HF en pacientes con
conservación de la EF difiere de la que se observa en casos
de disminución de la EF, existe una superposición
considerable entre las causas de estos dos trastornos
ESTA ES LA
CAPACIDAD
FUNCIONAL DE
DIFERENTES
CLASES Y LOS
SINTOMAS
QUE SE
PRESENTEN
 PATOGENIA
La HF puede percibirse como un trastorno progresivo que se
inicia después de un caso inicial con daño al músculo cardiaco
y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o
también podría existir alteración de la capacidad del miocardio
para generar fuerza, lo que evitaría que el corazón se contrajera
de forma normal.
Puede tener aparición súbita, como un infarto del miocardio o
bien ser de inicio gradual o insidioso, como una sobrecarga
hemodinámica de presión o volumen; o bien, podría ser un
trastorno hereditario, como en el caso de muchas
miocardiopatías genéticas. Sin importar la naturaleza del
episodio desencadenante, la característica común a cada uno de
estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen
reducción en la capacidad de bombeo del corazón.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA CON
DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE
EXPULSIÓN
Inicia después de un caso inicial que produce
una primera reducción en la capacidad de
bombeo del corazón. Después de esta
disminución inicial en la capacidad de
bombeo se activan diversos mecanismos
compensadores, lo que incluye al sistema
nervioso adrenérgico, sistema renina-
angiotensina-aldosterona y el sistema de
citocinas. A corto plazo, estos sistemas son
capaces de restablecer la función
cardiovascular a un nivel de homeostasis, lo
que ocasiona que el paciente permanezca
 ACTIVACIÓN DE LOS SISTEMAS
NEUROHORMONALES EN LA INSUFICIENCIA
CARDIACA.
• La disminución del gasto cardiaco en pacientes con insuficiencia cardiaca produce “disminución de la
carga” de los barorreceptores de alta presión (círculos) en el ventrículo izquierdo, seno carotídeo y
arco aórtico. Esta descarga de los barorreceptores periféricos conduce a la pérdida del tono
parasimpático en el sistema nervioso central (SNC), con el resultado de un aumento generalizado en el
tono simpático eferente y liberación no osmótica de arginina vasopresina (AVP) de la hipófisis.
 MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA
CARDIACA
• Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión
reducida
sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y
molecular
1) Hipertrofia de los miocitos
2) Alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito
3) Pérdida progresiva de los miocitos a través de necrosis,
apoptosis y muerte celular autofágica
4) Desensibilización de los receptores adrenérgicos β
5) Anomalías en la producción de energía y en el
metabolismo del miocardio
6) Reorganización de la matriz extracelular con disolución
de la colágena estructural organizada que rodea a los
miocitos con sustitución subsiguiente por una matriz de
colágena intersticial que no proporciona apoyo
estructural a los miocitos
Remodelación del ventrículo
izquierdo
El incremento en el adelgazamiento parietal
junto con el incremento en la poscarga creada
por la dilatación del LV conduce a un
desequilibrio funcional de la poscarga que
puede contribuir aún más a la disminución en
el volumen sistólico. Además, es de esperarse
que el incremento de la presión parietal
telediastólica
1) hipoperfusión del subendocardio con el
deterioro resultante de la función ventricular
izquierda
2) incremento de la tensión oxidativa
con la activación resultante de la familia de
genes que son sensibles a la producción de
radicales libres de oxígeno
3) expresión sostenida de genes activados por
la distensión (angiotensina II, endotelina y
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS
• FATIGA :por lo común se atribuye a la disminución del gasto cardiaco en los
casos de HF
• DISNEA: se observa sólo durante el esfuerzo; no obstante, conforme progresa la
enfermedad, la disnea ocurre con actividades menos extenuantes y por último
ocurre incluso en reposo. El origen de la disnea en la HF probablemente sea de
tipo multifactoria
• ORTOPNEA: Puede definirse como la disnea que ocurre en decúbito y suele ser
una manifestación más tardía de HF en comparación con la disnea de esfuerzo.
Resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de las
extremidades inferiores hacia la circulación central durante el decúbito, con el
incremento resultante en la presión capilar pulmonar. La tos nocturna es una
manifestación frecuente de este proceso y es un síntoma de HF que con
frecuencia se pasa por alto.
• DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA: El término se refiere a los episodios agudos
de disnea grave y tos que suelen ocurrir por la noche y que despiertan al
paciente, por lo general 1 a 3 h después de acostarse.
• RESPIRACIÓN DE CHEYNESTOKES : También conocida como respiración episódica
o respiración cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se observa en 40% de los
pacientes con HF avanzada y casi siempre se relaciona con gasto cardiaco bajo.
• INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONSERVACIÓN
DE LA FRACCIÓN DE EXPULSIÓN PRINCIPIOS
GENERALES
Los objetivos terapéuticos en HFpEF incluyen el control de la congestión,
estabilización de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial así como esfuerzos
para mejorar la tolerancia al ejercicio. La atención de objetivos secundarios, como la
regresión de la hipertrofia ventricular en cardiopatía hipertensiva y el uso de
fármacos lusitrópicos, como los antagonistas de los conductos del calcio y
antagonistas de los receptores β, han sido desalentadores. La experiencia ha
demostrado que reducir la presión arterial alivia los síntomas de manera más eficaz
que el tratamiento dirigido con fármacos específicos.

INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

AGUDA PRINCIPIOS GENERALES
La ADHF es un síndrome clínico heterogéneo que a menudo requiere de
hospitalizaciones por la confluencia de anomalías interrelacionadas de disminución
del funcionamiento cardiaco, falla renal y alteración en la distensibilidad vascular.
La hospitalización con diagnóstico de ADHF se asocia con morbilidad y mortalidad
excesivas y casi 50% de estos pacientes requiere hospitalización para tratamiento en
los seis meses siguientes e incremento de la mortalidad a corto plazo (5 a 8% de
muertes hospitalarias) y a largo plazo (20% a un año).
 TRATAMIENTO
• El tratamiento temprano, implica desde aquél para control de los síntomas o para modificar la enfermedad en
la HFrEF con el advenimiento de tratamiento dirigido al sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS),
antagonistas de los receptores beta, antagonistas de los receptores de mineralo corticoides, tratamiento de
resincronización cardiaca y desfibriladores cardiacos implantables. Sin embargo, no se han logrado avances
similares en los síndromes HFpEF y ADHF, los cuales han carecido de avances terapéuticos convincentes para
modificar la evolución de la enfermedad. En la insuficiencia cardiaca avanzada, en una etapa de la enfermedad
que típicamente se encuentra en la HFrEF, el paciente permanece sintomático con resistencia al tratamiento o
incapacidad para tolerar dosis plenas de antagonistas neuro hormonales, lo que a menudo requiere incrementar
la dosis de diurético con hiponatremia persistente e insuficiencia renal con episodios frecuentes de
descompensación de la insuficiencia cardiaca que requieren hospitalizaciones recurrentes. Tales individuos se
encuentran en mayor riesgo de muerte relacionada con insufi ciencia progresiva de la bomba o muerte súbita
 TRATAMIENTO CON
TRATAMIENTO VASCULAR INOTRÓPICOS
• Los vasodilatadores, lo que incluye los nitratos • La afectación de la contractilidad miocárdica a menudo se
intravenosos, nitroprusiato y nesiritida (un péptido acompaña de ADHF y los fármacos que incrementan la
natriurético recombinante de tipo encefálico) se han concentración intracelular de monofosfato cíclico de
recomendado para el tratamiento en un esfuerzo adenosina por vías directas o indirectas, como las aminas
para estabilizar la ADHF. simpaticomiméticas (dobutamina) y los inhibidores de la
fosfodiesterasa-3 (milrinona), respectivamente, actúan como
fármacos inotrópicos positivos. Su actividad ocasiona
incremento del calcio citoplásmico. El tratamiento inotrópico
en individuos con estado de bajo gasto incrementa el gasto
cardiaco, mejora la perfusión y alivia la congestión aguda.
ANTAGONISTAS DE LOS MINERALOCORTICOIDES
El antagonismo de la aldosterona se asocia con reducción en
la mortalidad en todas las etapas sintomáticas con clases
funcionales II a IV de la NYHA para HFrEF. El incremento
de las concentraciones de aldosterona en HFrEF favorece la
retención de sodio, el desequilibrio de electrolitos y la
disfunción endotelial y puede contribuir de manera directa a
la fi brosis miocárdica. Son motivo de preocupación la
hiperpotasemia y el deterioro de la función renal, en especial
en pacientes con nefropatía crónica subyacente y debe
realizarse vigilancia estrecha de la función renal y de las
concentraciones séricas de potasio.
• PREVENCIÓN DE LA MUERTE CARDIACA SÚBITA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
La muerte cardiaca súbita por arritmias ventriculares es el modo de defunción
en casi 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca y es en particular
prevalente en forma proporcional en pacientes con HFrEF con signos tempranos
de enfermedad. Los pacientes que sobreviven un episodio de muerte cardiaca
súbita deben considerarse en riesgo muy elevado y tienen indicación para la
colocación de un desfibrilador-cardioversor implantable (ICD). Aunque es difícil
la prevención primaria, el grado de disfunción residual del ventrículo izquierdo
pese al tratamiento médico óptimo (≤35%) para permitir una remodelación
adecuada y la causa subyacente (después de infarto miocárdico o miocardiopatía
isquémica) son los dos marcadores de riesgo más importantes para la
estratificación de las necesidades y beneficios.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD Y
CUIDADOS DE SOSTÉN
• La insuficiencia cardiaca recurrente y las enfermedades cardiovasculares
relacionadas explican casi 50% de las nuevas hospitalizaciones en pacientes con
insuficiencia cardiaca, mientras que otras enfermedades representan el resto.
• La clave para lograr mejores resultados inicia con atención a los cuidados en la
transición durante la hospitalización índice, facilitando el alta a través de un plan
de alta amplio, educación del paciente de los cuidadores, uso apropiado de las
enfermeras visitantes y planificación de la vigilancia.
• La vigilancia después del alta, ya sea por vía telefónica o en clínicas, es
fundamental para asegurar la estabilidad, porque la mayor parte de las nuevas
hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca tienden a ocurrir en las primeras dos
semanas después del alta. Aunque suele recomendarse de manera sistemática,
la vigilancia intensiva (a distancia) del peso y los signos vitales no han disminuido
las hospitalizaciones.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
• La insuficiencia cardiaca es una causa cada vez más frecuente de muerte, en
particular en ancianos. Casi todos los enfermos que han alcanzado la llamada
categoría de la etapa D, es decir insufi ciencia terminal rebelde, son tratados de
manera adecuada con medidas humanitarias hasta que mueren (cuidados
paliativos). Un subgrupo de esos pacientes, más jóvenes y que no tienen otras
enfermedades notables coexistentes, pudiera considerarse elegible para el
trasplante de corazón. Los criterios exactos varían con el centro, pero por lo
común toman en consideración la edad fisiológica de la persona y la existencia
de otras enfermedades como la arteriopatía periférica o cerebrovasculares,
obesidad, diabetes, cáncer o infección crónica
 TRASPLANTE DE CORAZÓN Y CIRCULACIÓN ASISTIDA
A LARGO PLAZO

• Al identificar a una persona con insufi ciencia cardiaca

terminal o resistente al tratamiento, el médico debe escoger
entre proponer medidas humanitarias para mejorar la calidad
de vida hasta la muerte o recomendar medidas heroicas para
prolongar la existencia. En el caso de la persona relativamente
joven y sin más enfermedades graves, la segunda pudiera ser
una opción razonable. Las opciones terapéuticas actuales están
limitadas al trasplante cardiaco (con la opción de asistencia
cardiaca mecánica como un “puente” para el trasplante) o
asistencia mecánica permanente de la circulación.
• CARDIOPATÍA PULMONAR DEFINICIÓN
La cardiopatía pulmonar, a menudo conocida como cor pulmonale,
puede defi nirse como la alteración de la estructura o función del RV
en el contexto de neumopatía crónica, desencadenada por
hipertensión pulmonar. Aunque la disfunción del RV es una secuela
importante de HFpEF y HFrEF, esto no se considera como
cardiopatía pulmonar.
Muchos trastornos pueden producir cardiopatía pulmonar, pero el
mecanismo fisiopatológico más común en cada caso es la
hipertensión pulmonar suficiente para alterar la estructura del RV y su
función. En condiciones normales, las presiones de la arteria
pulmonar son cercanas a 15 mmHg y no se incrementan incluso con
múltiplos del gasto cardiaco en reposo, por la vasodilatación y
reclutamiento de vasos sanguíneos del lecho circulatorio pulmonar

Muchos de los signos encontrados en la cardiopatía

pulmonar también están presentes en pacientes de HF
con disminución de la EF, lo que incluye taquipnea,
aumento de las presiones venosas yugulares,
hepatomegalia y edema de las extremidades
inferiores. Los pacientes pueden tener ondas v
prominentes en el pulso venoso yugular como
consecuencia de la insufi ciencia tricuspídea. Otros
signos cardiovasculares incluyen choque de punta
intenso del RV sobre el borde esternal izquierdo o en