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MEDICINA

ERITROPOYESIS

ANEMIA
1 FISIOPATOLOGIA
U.P.E.
2020
 La eritropoyesis se refiere a la producción
de eritrocitos.

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 Hasta los 5 años de edad , casi todos los
huesos producen glóbulos rojos para
satisfacer las necesidades de crecimiento
del niño.
 Luego de este periodo, la médula declina
gradualmente.
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 Después de los 20 años la producción de
los glóbulos rojos tiene lugar en la médula

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de los huesos membranosos, que se
encuentran :
 El esternón.
 Las vertebras.
 Las costillas.
 La pelvis.
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 Los glóbulos rojos son derivados de

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células precursoras denominadas
eritroblastos que se forman a partir de
células madre pluripotenciales en la
médula ósea.

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 Lasíntesis de hemoglobina comienza en el
estadio de eritroblasto temprano y continua

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hasta que la célula se convierte en eritrocito
maduro.
Durante su transformación de normoblásto en
reticulocitos, la célula acumula hemoglobina a
medida que el núcleo se condensa y luego se
pierde.
El periodo transcurrido desde la célula madre
hasta la aparición del reticulocito en la 5
circulación suele durar una semana .
 La maduración de reticulocíto a eritrocito
tarda de 24 a 48 Hs.

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 Durante este proceso el glóbulo rojo pierde
sus mitocondrias y sus ribosomas junto con
su capacidad de producir hemoglobina y
participar en el metabolismo oxidativo.
 La mayor parte de los glóbulos rojos, en
proceso de maduración ingresa en la sangre
como reticulocítos. 6
 La eritropoyesis está regida en su mayor parte
por las necesidades de oxígeno de los tejidos.

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 La disminución de oxigeno en la sangre es
detectada por los riñones y entonces produce
una hormona denominada eritropoyetina.
 En condiciones normales, el riñón produce
cerca del 90 % de la eritropoyetina, mientras
que el 10 % es liberado por el hígado.
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PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA

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10%higado

90%riñon
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 La eritropoyetina actúa en la médula ósea
mediante la fijación a los receptores en las

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células madres programadas.
 Actúa en muchos niveles para estimular:
 La síntesis de Hemoglobina.
 Aumenta la producción de proteínas de
membrana.
 Provoca la diferenciación de los
eritroblastos. 9
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DESTRUCCION DE LOS GLOBULOS
ROJOS

 Los glóbulos rojos maduros tienen una

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vida media de 120 días.
 A medida que los glóbulos rojos envejecen
se producen ciertos cambios.

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 La destrucción de los glóbulos rojos está a

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cargo de un grupo de células fagocíticas
de gran tamaño que se encuentran en el
bazo, el hígado, la médula ósea y ganglios
linfáticos

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ANEMIA

 La anemia se define como una cantidad

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anormalmente baja de glóbulos rojos
circulantes o un nivel bajo de
hemoglobina ( o ambas cosas) con una
disminución resultante de la capacidad de
transporte de oxígeno.

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 La anemia suele ser el resultado de:
 La perdida (sangrado) .

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 La destrucción (hemólisis) excesiva de
glóbulos rojos .
 La producción deficiente de glóbulos
rojos debido a una falta de elementos
nutricionales o a la insuficiencia de la
médula ósea.
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 Puede aparecer taquicardia y palpitaciones
cuando el organismo intenta compensar la

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situación con un aumento del volumen
minuto cardíaco . Un soplo sistólico
dependiente del flujo puede ser el
resultado de la alteración de la viscosidad
de la sangre.

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 Lahipertrofia del ventrículo izquierdo y la

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insuficiencia cardiaca con volumen
minuto elevado, pueden desarrollarse en
personas con anemia intensa, en especial
en las personas que padecen cardiopatía.

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 La eritropoyesis está acelerada y puede

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manifestarse por dolor óseo difuso y dolor
a la palpación del esternón .

 En la anemia aplásica, las petequias, y la


púrpuras son el resultado de la reducción
de la función plaquetaria.
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MANIFESTACIONES
 La anemia no es un enfermedad sino un indicio
de algún proceso mórbido o alguna alteración

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de la función corporal. Las manifestaciones de
la anemia pueden agruparse en tres categorías.
 1.- Deterioro del transporte de oxígeno con los
mecanismos compensatorios resultantes.
 2.-Reducción de los índices de glóbulos rojos
y los niveles de hemoglobina .
 3.- Signos y síntomas asociados con el proceso
patológico que está causando la anemia. 21
La hipoxia tisular puede dar lugar a :

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 A.- fatiga .
 B.- debilidad.
 C.- disnea.
 D.- angina de pecho.

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La hipoxia cerebral produce:
 - cefalea.

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 - mareos.
 - visión borrosa.

En la piel encontramos:
 - palidez generalizada.
 - en mucosas.
 - conjuntivas. 23
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ANEMIA
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Por perdida de sangre


ANEMIA POR PERDIDA DE SANGRE

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 Las manifestaciones clínicas y
eritrocitarias relacionadas con la anemia
por perdida de sangre de la tasa de
hemorragia .

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 Con la anemia que se desarrolla lentamente,
la cantidad de masa eritocitaria puede

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alcanzar el 50% sin que se observen signos
y síntomas.
 La hemorragia gastrointestinal y los
trastornos menstruales a menudo lo causan.
 Las personas suelen estar asintomáticas
hasta que la concentración de hemoglobina
es menor de 8 g/dl. 27
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 Cuando la pérdida es rápida puede
aparecer shock y colapso circulatoria.

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ANEMIA
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 Hemolítica.
 Pordeficiencia de hierro.
 Megaloblastica.
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ANEMIA
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Hemolíticas
ANEMIA HEMOLÍTICA
 La anemia hemolítica se caracteriza :

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 Destrucción prematura de eritrocitos.
 Retención corporal de hierro y otros
productos .
 Incremento de la eritropoyesis.

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Anemia Hemolítica Enfermedad de
células falciformes

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heredadas

Talasemias

Esferocitosis
hereditaria

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ANEMIA
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HEMOLÍTICA
Heredadas
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ANEMIA
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de células falciformes
ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES
 Es un trastorno hereditario en el que la
hemoglobina anómala ( mutación puntual en

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la cadena beta de un solo aminoácido ,
valina, por acido glutámico)conduce a una
anemia hemolítica.
 La destrucción prematura de las células
debido a una membrana rígida, no
deformable, tiene lugar en el bazo y causa
hemolisis y anemia por destrucción de la
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cantidad de eritrocitos.
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MANIFESTACIONES

 Manifestaciones dolorosas: huesos de los

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dedos de manos y pies.
 En niños retardo del crecimiento.
 Insuficiencia respiratoria crónica.
 Daño crónico al bazo, hígado.

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ESFEROCITOCIS
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Hereditaria
ANEMIA HEMOLÍTICA

 Esferositosis hereditarias:

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 Trastorno autosómico dominante.
 Anomalías de proteínas , espectrina,
anquirina, proteína banda 3 que conducen
a la perdida gradual de la superficie de la
membrana.

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ANEMIA
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POR PRODUCCION INSUFICIENTE


DE ERITROCITOS
Anemia

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insuficiencia Anemia por insuficien
de producción cia de
hierro insuficiente de vitamina
eritrocitos B12

Insuficiencia
de acido
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fólico
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ANEMIA POR
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Insuficiencia de Hierro
ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE
HIERRO

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 Esla causa mas común de a nivel mundial
de anemia.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Fatiga.
 Palpitaciones.

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 Disnea.
 Angina de pecho.
 Taquicardia.
 Cabello y uñas quebradizas.
 Coiloniquia.
 Lengua lisa. 45
COILONIQUIA

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FATIGA

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TRATAMIENTO
 Controlar la perdida crónica.

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 Incrementar la ingesta en la dieta de
hierro.

 Administración de hierro complementario.

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ANEMIA
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Megaloblastica
ANEMIA MEGALOBLASTICA
 Las anemias megaloblasticas son causadas
por síntesis de ADN , que produce

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eritrocitos agrandados.(VCM mayor a 100
fl),debido a la maduración y división
alteradas.
 Las insuficiencias de vitaminas B12 y
acido fólico son los padecimientos mas
frecuentes.
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CASO CLINICO
 Paciente de sexo femenino de 45 años consulta por
disnea de esfuerzo de clase funcional II , III de varios
meses de evolución. Refiere hipermenorrea grave en el

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último año y recibe tratamiento con diurético desde hace
1 mes debido a edemas en los miembros inferiores.
 En el examen físico se comprueba marcada palidez
cutánea y mucosa, taquicardia postural e hipotensión
ortostática.
 La radiografía de tórax y el ECG son normales.

 El hematocrito es de 35 % y el VCM de 70 fl.

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 1.- Cual es su impresión diagnóstica ?

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 2.- Como se debe proceder ?

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GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

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POLICITEMIA

 La policitemia es una masa total de

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eritrositos irregularmente alta.
 Con un Hto mayor del 54% en varones y
del 47% en mujeres.

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