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ERITROPOYESIS
ANEMIA
1 FISIOPATOLOGIA
U.P.E.
2020
La eritropoyesis se refiere a la producción
de eritrocitos.
MEDICINA
Hasta los 5 años de edad , casi todos los
huesos producen glóbulos rojos para
satisfacer las necesidades de crecimiento
del niño.
Luego de este periodo, la médula declina
gradualmente.
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Después de los 20 años la producción de
los glóbulos rojos tiene lugar en la médula
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de los huesos membranosos, que se
encuentran :
El esternón.
Las vertebras.
Las costillas.
La pelvis.
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Los glóbulos rojos son derivados de
MEDICINA
células precursoras denominadas
eritroblastos que se forman a partir de
células madre pluripotenciales en la
médula ósea.
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Lasíntesis de hemoglobina comienza en el
estadio de eritroblasto temprano y continua
MEDICINA
hasta que la célula se convierte en eritrocito
maduro.
Durante su transformación de normoblásto en
reticulocitos, la célula acumula hemoglobina a
medida que el núcleo se condensa y luego se
pierde.
El periodo transcurrido desde la célula madre
hasta la aparición del reticulocito en la 5
circulación suele durar una semana .
La maduración de reticulocíto a eritrocito
tarda de 24 a 48 Hs.
MEDICINA
Durante este proceso el glóbulo rojo pierde
sus mitocondrias y sus ribosomas junto con
su capacidad de producir hemoglobina y
participar en el metabolismo oxidativo.
La mayor parte de los glóbulos rojos, en
proceso de maduración ingresa en la sangre
como reticulocítos. 6
La eritropoyesis está regida en su mayor parte
por las necesidades de oxígeno de los tejidos.
MEDICINA
La disminución de oxigeno en la sangre es
detectada por los riñones y entonces produce
una hormona denominada eritropoyetina.
En condiciones normales, el riñón produce
cerca del 90 % de la eritropoyetina, mientras
que el 10 % es liberado por el hígado.
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PRODUCCIÓN DE ERITROPOYETINA
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10%higado
90%riñon
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La eritropoyetina actúa en la médula ósea
mediante la fijación a los receptores en las
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células madres programadas.
Actúa en muchos niveles para estimular:
La síntesis de Hemoglobina.
Aumenta la producción de proteínas de
membrana.
Provoca la diferenciación de los
eritroblastos. 9
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DESTRUCCION DE LOS GLOBULOS
ROJOS
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vida media de 120 días.
A medida que los glóbulos rojos envejecen
se producen ciertos cambios.
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La destrucción de los glóbulos rojos está a
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cargo de un grupo de células fagocíticas
de gran tamaño que se encuentran en el
bazo, el hígado, la médula ósea y ganglios
linfáticos
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ANEMIA
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anormalmente baja de glóbulos rojos
circulantes o un nivel bajo de
hemoglobina ( o ambas cosas) con una
disminución resultante de la capacidad de
transporte de oxígeno.
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La anemia suele ser el resultado de:
La perdida (sangrado) .
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La destrucción (hemólisis) excesiva de
glóbulos rojos .
La producción deficiente de glóbulos
rojos debido a una falta de elementos
nutricionales o a la insuficiencia de la
médula ósea.
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MEDICINA
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Puede aparecer taquicardia y palpitaciones
cuando el organismo intenta compensar la
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situación con un aumento del volumen
minuto cardíaco . Un soplo sistólico
dependiente del flujo puede ser el
resultado de la alteración de la viscosidad
de la sangre.
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Lahipertrofia del ventrículo izquierdo y la
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insuficiencia cardiaca con volumen
minuto elevado, pueden desarrollarse en
personas con anemia intensa, en especial
en las personas que padecen cardiopatía.
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La eritropoyesis está acelerada y puede
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manifestarse por dolor óseo difuso y dolor
a la palpación del esternón .
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de la función corporal. Las manifestaciones de
la anemia pueden agruparse en tres categorías.
1.- Deterioro del transporte de oxígeno con los
mecanismos compensatorios resultantes.
2.-Reducción de los índices de glóbulos rojos
y los niveles de hemoglobina .
3.- Signos y síntomas asociados con el proceso
patológico que está causando la anemia. 21
La hipoxia tisular puede dar lugar a :
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A.- fatiga .
B.- debilidad.
C.- disnea.
D.- angina de pecho.
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La hipoxia cerebral produce:
- cefalea.
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- mareos.
- visión borrosa.
En la piel encontramos:
- palidez generalizada.
- en mucosas.
- conjuntivas. 23
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ANEMIA
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Las manifestaciones clínicas y
eritrocitarias relacionadas con la anemia
por perdida de sangre de la tasa de
hemorragia .
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Con la anemia que se desarrolla lentamente,
la cantidad de masa eritocitaria puede
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alcanzar el 50% sin que se observen signos
y síntomas.
La hemorragia gastrointestinal y los
trastornos menstruales a menudo lo causan.
Las personas suelen estar asintomáticas
hasta que la concentración de hemoglobina
es menor de 8 g/dl. 27
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Cuando la pérdida es rápida puede
aparecer shock y colapso circulatoria.
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ANEMIA
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Hemolítica.
Pordeficiencia de hierro.
Megaloblastica.
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ANEMIA
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Hemolíticas
ANEMIA HEMOLÍTICA
La anemia hemolítica se caracteriza :
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Destrucción prematura de eritrocitos.
Retención corporal de hierro y otros
productos .
Incremento de la eritropoyesis.
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Anemia Hemolítica Enfermedad de
células falciformes
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heredadas
Talasemias
Esferocitosis
hereditaria
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ANEMIA
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HEMOLÍTICA
Heredadas
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ANEMIA
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de células falciformes
ENFERMEDAD DE CÉLULAS
FALCIFORMES
Es un trastorno hereditario en el que la
hemoglobina anómala ( mutación puntual en
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la cadena beta de un solo aminoácido ,
valina, por acido glutámico)conduce a una
anemia hemolítica.
La destrucción prematura de las células
debido a una membrana rígida, no
deformable, tiene lugar en el bazo y causa
hemolisis y anemia por destrucción de la
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cantidad de eritrocitos.
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MANIFESTACIONES
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dedos de manos y pies.
En niños retardo del crecimiento.
Insuficiencia respiratoria crónica.
Daño crónico al bazo, hígado.
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ESFEROCITOCIS
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Hereditaria
ANEMIA HEMOLÍTICA
Esferositosis hereditarias:
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Trastorno autosómico dominante.
Anomalías de proteínas , espectrina,
anquirina, proteína banda 3 que conducen
a la perdida gradual de la superficie de la
membrana.
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MEDICINA
ANEMIA
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insuficiencia Anemia por insuficien
de producción cia de
hierro insuficiente de vitamina
eritrocitos B12
Insuficiencia
de acido
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fólico
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ANEMIA POR
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Insuficiencia de Hierro
ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE
HIERRO
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Esla causa mas común de a nivel mundial
de anemia.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fatiga.
Palpitaciones.
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Disnea.
Angina de pecho.
Taquicardia.
Cabello y uñas quebradizas.
Coiloniquia.
Lengua lisa. 45
COILONIQUIA
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MEDICINA
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FATIGA
MEDICINA
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TRATAMIENTO
Controlar la perdida crónica.
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Incrementar la ingesta en la dieta de
hierro.
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MEDICINA
ANEMIA
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Megaloblastica
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Las anemias megaloblasticas son causadas
por síntesis de ADN , que produce
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eritrocitos agrandados.(VCM mayor a 100
fl),debido a la maduración y división
alteradas.
Las insuficiencias de vitaminas B12 y
acido fólico son los padecimientos mas
frecuentes.
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CASO CLINICO
Paciente de sexo femenino de 45 años consulta por
disnea de esfuerzo de clase funcional II , III de varios
meses de evolución. Refiere hipermenorrea grave en el
MEDICINA
último año y recibe tratamiento con diurético desde hace
1 mes debido a edemas en los miembros inferiores.
En el examen físico se comprueba marcada palidez
cutánea y mucosa, taquicardia postural e hipotensión
ortostática.
La radiografía de tórax y el ECG son normales.
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1.- Cual es su impresión diagnóstica ?
MEDICINA
2.- Como se debe proceder ?
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MEDICINA
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MEDICINA
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
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POLICITEMIA
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eritrositos irregularmente alta.
Con un Hto mayor del 54% en varones y
del 47% en mujeres.
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