MANEJO ANESTÉSICO DE LA

PACIENTE OBSTÉTRICA EN
ESTADO CRÍTICO
DRA. THANIA SÁNCHEZ FERRER, RESIDENTE DE SEGUNDO AÑO
ANESTESIOLOGÍA
 TEMARIO

• PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
• SÍNDROME DE HELLP
• EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO
• HEMORRAGIA ANTEPARTUM Y POSTPARTUM (DPPNI, PP, ACRETISMO)
• SHOCK HIPOVOLÉMICO
• MANEJO ANESTÉSICO DE LA PACIENTE EMBARAZADA CON TRASTORNOS DE LA
COAGULACIÓN
INDICACIONES PARA MONITOREO INVASIVO
 CÓDIGO MATER

• SISTEMA DE ATENCIÓN DE RESPUESTA RÁPIDA, CONCEBIDA

COMO UNA ESTRATEGIA HOSPITALARIA PARA LA ATENCIÓN
MULTIDISCIPLINARIA DE LA URGENCIA OBSTÉTRICA
(HIPERTENSIÓN ARTERIAL, SANGRADO Y SÉPSIS).
• LO COMPONE EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO (GINECO-
OBSTETRA, ENFERMERA, MÉDICO INTENSIVISTAINTERNISTA,
PEDIATRA, ANESTESIÓLOGO, INHALOTERAPISTA,
TRABAJADORA SOCIAL, LABORATORIO Y ULTRASONIDO),
CAPACITADOS EN URGENCIAS OBSTÉTRICAS.
• ESTÁ SUSTENTADO EN UN PROCESO ABC.
• IDENTIFICAR
• TRATAR
• TRASLADAR
 TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
1. PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
3. HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA
4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL, SIENDO ESTA ÚLTIMA UN TRASTORNO
HIPERTENSIVO DIAGNOSTICADO EN EL EMBARAZO, PERO QUE NO CUMPLE
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREECLAMPSIA
5. CATEGORÍA EXTRA QUE INCLUYE AUMENTOS DE PRESIÓN ARTERIAL (PA) NO COMO
LA HTA TRANSITORIA Y EL EFECTO DEL DELANTAL BLANCO, ENTRE OTROS.
PREECLAMPSIA
 ETIOLOGIA

• PRINCIPAL HIPÓTESIS DEL DESARROLLO DE LA PREECLAMPSIA:

• SEÑALA ALTERACIÓN DE LAS ARTERIAS ESPIRALES MATERNAS EN LA PARED DEL
ÚTERO Y QUE DETERMINA AUMENTO DE LA RESISTENCIA A ESE NIVEL
• DISMINUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DESDE LA PLACENTA HACIA EL PRODUCT
• LAS ALTERACIONES VASCULARES EN LA PLACENTA PODÍAN DEBERSE A UN DEFECTO
MOLECULAR. DÉFICIT DE LA ENZIMA CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT)
ENCARGADA DE SINTETIZAR UN DERIVADO DEL ESTRADIOL, EL 2-METOXIESTRA-
DIOL (2-ME).
CRITERIOS DE SEVERIDAD
COMPLICACION
ES
PREECLAMPSIA
 SÍNDROME DE HELLP

El • Plaquetas menores a 100.000/mm3

diagnóstico •
•
aumento de transaminasas hepáticas
glutámico oxalacético (TGO) mayor de 40 Ui/l o dos veces su valor normal

del •
•
•
glutámico pirúvico (TGP) mayor de 70 Ui/l.
Anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos.
Elementos de hemólisis como aumento de la bilirrubina indirecta mayor o
síndrome de igual a 1,2 mg/dl, incremento de la lactato deshidrogenasa (LDH) mayor a
600 Ui/l o más de dos veces su valor normal.

HELLP se
• Con plaquetas menores a 50.000/mm3 o fibrinógeno menor a 300 mg/dl se
considera en proceso de coagulación intravascular diseminada (CiD),
agravan- do el pronóstico.

realiza con:
 TRATAMIENTO

Cuando la PA está entre

140/90 y 159/109 mmHg,
En la hipertensión grave
se puede utilizar el
con un Pa de 160/100
tratamiento con labetalol,
mmH mayor, la nifedipina
nifedipina o metildopa,
oral 10 mg es el fármaco
control adecuado TA para aunque no hay pruebas
METAS NICE 135/85 de primera línea. Si la PA
reducir el riesgo de suficientes para favorecer a
mmHg o menos. no se controla
hemorragia intracraneal. un agente sobre otro,
adecuadamente, se puede
aunque los mejores son la
agregar labetalol oral o
nimodipina, el magnesio
intravenoso o hidralazina
(utilizado como
intravenosa.
antihipertensivo), el
diazóxido y la ketanserina.

Si se planea un parto quirúrgico urgente, la hipertensión severa

debe estabilizarse antes de la cirugía, especialmente si se
administra anestesia general con intubación orotraqueal
 Las convulsiones eclámpticas pueden estar precedidas por una hipertensión y un trastorno
neurológico cada vez más graves. Sin embargo, pueden ocurrir en mujeres que anteriormente
eran asintomáticas.

Debe administrarse una dosis de carga de 4 g por vía intravenosa durante 5 a 15 minutos ,

seguida de una infusión de 1 g / hora mantenida durante 24 horas . Si la mujer ha tenido
un ataque eclámptico, la infusión debe continuarse durante 24 horas después del último
ataque.
Las convulsiones adicionales deben tratarse con bolos de magnesio adicionales (2 a 4 g).
ECLAMPSIA También se recomienda magnesio profiláctico para prevenir convulsiones en mujeres con
preeclampsia grave.

La guía actual de NICE establece que se debe

considerar su uso si están presentes una o más
de las siguientes características: dolores de
cabeza intensos continuos o recurrentes,
escotomas visuales, náuseas o vómitos, dolor
epigástrico, oliguria e hipertensión severa y
deterioro progresivo en los análisis de sangre de
laboratorio ( por ejemplo, aumento de
creatinina o transaminasas hepáticas, o
disminución del recuento de plaquetas).
VALORACIÓN Las pacientes obstétricas
tienen un grado alto de El riesgo de
PREANESTÉSI dificultad para la
intubación; en las
complicaciones anestésicas
es mayor cuando la tensión

CA pacientes con
preeclampsia- eclampsia
este riesgo es mayor ya
arterial sistólica se
encuentra muy elevada, ya
que un 30-40% de las
que suelen presentar muertes maternas se debe a
edema laríngeo, y/o hemorragia, edema y/o
sobrepeso, lo que infarto cerebral. La
incrementa la dificultad respuesta hipertensiva
para la intubación OT.

El estado de hidratación
debe correlacionarse con
a la laringoscopia en las cifras de hemoglobina
presencia de PA y hematócrito que pueden
incontrolada puede dar la falsa idea de
incrementar aún más el encontrarse en cifras
riesgo de hemorragia normales.Las cifras por
intracraneal. arriba de 11 g/dL y 34% de
Hto, suelen ser secundarias
a hemoconcentración.
 ANESTESIA NEUROAXIAL

la calidad de la anestesia es
En ausencia de contraindicaciones, significativamente mejor con la
se prefiere la anestesia neuroaxial. anestesia espinal en comparación
con la anestesia epidural.

En embarazos sanos, la fenilefrina,

ha reemplazado a la efedrina como
vasoconstrictor de elección en la
prevención y el tratamiento de la
hipotensión espinal, ya que tienen
un efecto menos perjudicial sobre
el ph del cordón umbilical.
ANALGESIA OBSTÉTRICA

El número de plaquetas se
utiliza como un marcador
La analgesia eficaz sustituto de la función y
La analgesia neuroaxial
previene los aumentos tanto el número absoluto
también puede reducir la
repentinos de la PA como la tasa de caries
resistencia de la arteria
asociados con las deben considerarse. Se
uterina y, por lo tanto,
contracciones uterinas sigue debatiendo qué
aumentar el flujo sanguíneo
dolorosas y puede constituye un nivel de
intervelloso y mejorar el
extenderse fácilmente para riesgo aceptable, ya que la
intercambio de gases
proporcionar anestesia para incidencia de hematoma del
placentario.
el parto operatorio. canal espinal es
extremadamente baja en la
población obstétrica.
TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL

trombocitopenia gestacional, la mayoría de las cuales

tienen recuentos de plaquetas superiores a 75-80k/ l,
valor en el que se considera aceptable realizar un
bloqueo neuroaxial, según acog y nice.

NICE recomienda que se tengan en cuenta los siguientes

factores: riesgo de hemorragia y oportunidad de
tratamiento correctivo; uso de anticoagulantes; riesgo
de sangrado con la técnica propuesta (epidural o
espinal); dificultad prevista para la inserción de la
aguja; y riesgos comparativos de ningún método u otros
métodos de analgesia y anestesia.
 En un estudio similar, Levy et al. no
HEMATOMA ESPINAL informaron hematomas del canal espinal en
308 mujeres con recuentos de plaquetas
inferiores a 100k/ l. Ambos grupos de
autores afirmaron que el riesgo de hematoma
espinal en aquellas mujeres con recuentos de
Dada la rareza del hematoma del canal plaquetas inferiores a 70k/ l sigue estando
espinal, NICE no ha establecido un umbral mal definido y que una evaluación más
plaquetario definitivo por debajo del cual no Asra 2018 reporta 2 hematomas espinales pordel riesgo requiere estudios más
precisa
se debe considerar el bloqueo. cada 200k bloqueos y 1 posterior al retiro del amplios.
catéter. Existe menor riesgo comparado con
cirugías no obstetricas, debido al estado de
hipercoagulabilidad. Todos los informes de
casos de hematomas neuroaxiales en pacientes
obstétricas con hemostasia alterada han ocurrido
en parturientas
Lee y colS. revisaron conlosuna
573 casos en quecoagulopatía
se
insertaronpreexistente
bloqueos neuroaxiales en
(p. ej., trombocitopenia,
parturientas en las que
hemorragia, el recuento de trombocitopenia,
preeclampsia,
plaquetas era inferior a 100k/ l. No hubo
HELLP) en el momento de la colocación o
casos de hematoma del canal espinal que
requirieran descompresión extracción
quirúrgica;epidural.
Cabe
destacar que en 15 casos el recuento de
plaquetas fue inferior a 50k/ l.
 ANESTESIA GENERAL

cuando las técnicas neuroaxiales
están contraindicadas.
La retención de líquidos en la
preeclampsia puede conducir a una
Evitar la toxicidad por magnesio.
mayor dificultad en la intubación,
lo que aumenta este riesgo.

En el Reino Unido, los opioides

La administración de bloqueadores
como el fentanilo, el alfentan y el
beta ocasionalmente puede resultar
remifentanil son los que más se
en bradicardia materna y bloqueo
utilizaron agentes para controlar la
cardíaco y es mejor evitarlos en
PA durante la inducción de la
pacientes con insuficiencia
anestesia general para la cesárea
cardíaca.
en la preeclampsia.
UCI

• LA PREECLAMPSIA Y EL
SÍNDROME HELLP SE
ENCUENTRAN ENTRE LAS
AFECCIONES MÁS
COMUNES EN EL
EMBARAZO QUE
REQUIEREN INGRESO EN
CUIDADOS INTENSIVOS
 CONTROL DE LIQUIDOS
con un enfoque restrictivo recomendado por NICE para aquellas mujeres con enfermedad grave.

No se recomienda la expansión de volumen a menos que se haya utilizado hidralazina y los líquidos de mantenimiento deben limitarse a 80 ml/ h
• (a menos que haya otras pérdidas de líquidos en curso), aunque la evidencia de apoyo para tales regímenes es limitada.

La restricción de líquidos aumenta el riesgo de lesión renal, aunque afortunadamente esto es raro en la población preeclámptica.
• Para minimizar el riesgo de desarrollar edema pulmonar o insuficiencia renal, puede ser necesaria una monitorización hemodinámica adicional para evaluar el estado del volumen.

Los catéteres de arteria pulmonar ya no se utilizan de forma generalizada

• se han sustituido por tecnologías no invasivas normales

La ecocardiografía transtorácica (ETT) se ha vuelto cada vez más popular en varias ramas de la anestesia y su beneficio en la paciente obstétrica enferma
es cada vez más evidente .
• Proporciona información sobre el GC, la fracción de eyección, la función del corazón derecho en situaciones embólicas sospechosas y, lo que es más importante, el llenado ventricular que
puede ayudar a diferenciar entre hipovolemia e insuficiencia cardíaca en pacientes con oliguria.
• Además de la ETT, la ecografía de los pulmones en mujeres con preeclampsia grave puede ser beneficiosa para detectar el desarrollo de edema pulmonar y, por lo tanto, ayudar al manejo de
los líquidos.
 EMBOLIA LIQUIDO AMNIÓTICO/SÍNDROME
ANAFILACTOIDE DEL EMBARAZO

• SECUENCIA COMPLEJA DE
EVENTOS DESENCADENADOS EN
CIERTAS MUJERES POR EL INGRESO
A LA CIRCULACIÓN MATERNA DE
MATERIAL DEL COMPARTIMENTO
FETAL, LO QUE RESULTA EN UNA
ACTIVACIÓN ANORMAL DE LOS
SISTEMAS MEDIADORES
PROINFLAMATORIOS SIMILAR AL
SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA.
 ETIOLOGIA

preferentemente
paso de células
venoso, en mayor
contenidas en el
correspondencia
líquido amniótico
con soluciones de a nivel del anillo
a la circulación
continuidad alta de Winked y
materna a
que comuniquen Waldeyer.
expensas de un
con el seno
lecho vascular
venoso
dañado
placentario
 TEORIA BIFÁSICA O MODELO BIMODAL

a) Fase 1 o etapa b) Fase 2 o etapa

temprana: tardía:

vasoespasmo
pulmonar, disfunción hipotonía uterina
alteración de la
transitorio (< 30 ventricular asociada a edema por bajo gasto e
coagulación de tipo
min); intenso, + izquierda de causa pulmonar agudo. hipoperfusión
multifactorial CID
hipertensión no bien definida uterina
pulmonar aguda

desencadena metabolitos del

o producir hipoxemia y sustancias pro-
disfunción desencadenada por activador tisular del ácido araquidónico
alteraciones (V/Q) x finalmente la coagulantes
ventricular derecha, procoagulantes factor X con propiedades
dism del GC muerte. liberadas
que puede ser fatal pro-coagulantes
EMBOLIA DE
LÍQUIDO
AMNIÓTICO
• LA EMBOLIA DE LÍQUIDO
AMNIÓTICO (AFE) ES UNA
COMPLICACIÓN
OBSTÉTRICA
POTENCIALMENTE MORTAL
QUE SURGE EN 2 A 8 DE
CADA 100 000 PARTOS.
• 70% PARTO
• 11% POST PARTO
• 19% DURANTE CESAREA
 TRATAMIENTO

Soporte CV y respiratorio

• Oxigeno fio2 100%, meta >90% SpO2. IOT. VT bajo, FR alta, PEEP alto (en caso de SARS/Edema pulmonar).
• resucitación guiada por metas, uso oportuno de vasopresores e inotropicos para optimizar la precarga. eleccion depende de los parametros
hemodinámicos. Metas TA >90 mmHg, PaO2 > 60 mmHg, uresis > 0.5 ml/kg/h. hipotermia terapeutica leve 32-34ªC para 12-24 hrs.

Tratamiento de la coagulopatía

• Hemorragia uterina incontrolable. iniciar protocolos de transfusion masiva. Prevencion y tx de coagulopatia require pronta administracion de
PFC, PLT, crioprecipitados inicialmente de manera empirica, despues guiados por pruebas viscoelasticas e tiempos coagulacion . Fibrinogeno
<300 es usado comop predictor de severidad de hemorragia obstetrica.

Acido tranexanico (antifibrinoliticos)

• Un studio reciente sobre de factor VIIa recombinante en mujeres con ELA demostró aumento de mortalidad, por lo que no se recomienda su
uso rutinario. La atonia uterine debera ser tratada con tx farmacologicos standard como oxitocina, ergonovine, carboprost, misoprostol, balon
de bakri, ligadura de artertias uterinas, sutura b lynch, HTA.
 LOS FACTORES CLAVE PARA EL TRATAMIENTO
EXITOSO
Reanimación inmediata
con el inicio de las
compresiones torácicas importancia del parto
reconocimiento temprano
antes de realizar la inmediato del feto.
respiración artificial y el
parto del feto.

Sugieren un parto en
mejorar los resultados
menos de 5 minutos desde
maternos mediante la
el colapso hemodinámico
eliminación de la
materno (parto por cesárea
compresión aorto-cava
perimortom), con el fin de
debida al útero grávido.
reducir la morbilidad fetal
CHOQUE
CHOQUE
HIPOVOLEMICOYY
HIPOVOLEMICO
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
OBSTÉTRICA
OBSTÉTRICA
• ESTADO
ESTADO DEDEHIPOPERFUSIÓN
HIPOPERFUSIÓN
GENERALIZADO Y SOSTENIDO
GENERALIZADO A
Y SOSTENIDO
NIVELTISUL
A AR CAUSADO
NIVEL TISULAR POR
CAUSADO
DEFICIENTE
POR FLUJO SANGUÍNEO
DEFICIENTE FLUJO A
LOS TEJIDOS POR
SANGUÍNEO PÉRDIDA
A LOS TEJIDOS
INDICE DE CHOQUE:
HEMÁTICA,
POR PÉRDIDADE PLHEMÁTICA,
ASMA O DE
• indicador promisorio para la severidad de la perdida sanguínea.
OTROS
DE LÍQUIDOS
PLASMA O DE ENOTROS
FORMA
Se calcula
AGUDA Y QUE
LÍQUIDOS ENOCASIONAN
FORMA • dividiendo la FC/TAS,
HIPOXIA CEL
AGUDA ULAR.OCASIONAN
Y QUE
convirtiendose en un predictor más exacto de hipovolemia.
HIPOXIA CELULAR.
factor independiente de asociación con necesidad de transfusión masiva en pacientes con HPP
primaria
ESQUEMA DE MANEJO SEGÚN ESTADO
HEMODINÁMICO/ESTADO CONSCIENCIA

Tipo I-II/consciente: dosis de inductores,

anestesicos, al igual que en cirugia electiva.

Tipo III/somnoliento: disminuir dosis de

anestesicos el 25% de la dosis habitual

Tipo IV/inconsciente: disminuir farmacos

hasta un 10%, incluso no aplicar, intubación
despierto, iniciar cirugia con local,
incorporar otros de acuerdo a mejoria
clinica.
HEMORRAGIA ANTEPARTO

50% son de origen

sangrado del tracto
desconocido y provocan
genital luego de las 24
aumento de partos
semas de gestación y
prematuros y problemas
antes del parto
neonatales y fetales.

Muchos casos tienen su

origen en patología
presenta una incidencia
benigna y no conllevan
de 2-5%
morbilidad materno-
fetal
 ETIOLOGÍA
Placenta previa
• Implantación baja de la placenta en el útero, pudiendo cubrir parcial o totalmente el orificio cervical interno.
• Total/parcial/marginal.
• CC: sangrado indoloro durante el Segundo o tercer trimester. Inicial leve incluso puede cesar espontáneamente.
• Mayor riesgo de acretismo placentario.

Abruptio placentae/DPPNI
• desprendimiento parcial o completo de la placenta antes del nacimiento del feto
• CC: sangrado vaginal, sensibilidad e hiperactividad uterina. La pérdida sanguínea puede subestimarse debido a
que la sangre puede quedar retenida en un hematoma retroplacentario
• Manejo anestesico: depende de grado de compromise materno/fetal/ presentacion y edad gestacional.
• Regional: si desprendimiento es parcial.
• General: inestabilidad hemodinamica o coagulopatía
Ruptura uterina

• emergencia obstétrica, asocia alta mortalidad materna y perinatal.

• incidencia en aumento x incremento en la realización de cesáreas
• etiología: manipulación uterina, traumatismo o uso excesivo de
oxitocina.
• CC: poco específicos, pero casi siempre incluye bradicardia fetal.
Además, suele presentarse hipotensión materna asociada a la perdida de
la función en los monitores de presión uterina.
• tx: El tratamiento obliga a realizar LAPE bahjo AG.
CONDUCTA ANESTÉSICA
 HEMORRAGIA POST PARTO

perdida de
cualquier
HPP grave se
cantidad de
Perdida de define como
sangre que disminución Pérdida de
>500ml de la pérdida de
cause signos de un 10% en sangre de
sangre por sangre de
de el 500ml o más
parto vaginal 1.000 ml o
hipovolemia hematocrito en 24 horas
y más de más dentro
y/o basal de la después del
1000ml por del mismo
inestabilidad paciente. parto.
cesárea marco
hemodinámic
temporal.
a en la
paciente.
HEMORRAGIA
MASIVA

• PÉRDIDA DE UN VOLUMEN
SANGUÍNEO EN 24 H.
• HEMORRAGIA MAYOR QUE
PRECISA TRANSFUSIÓN DE 4
CONCENTRADOS EN 1 HR
• PÉRDIDA DE 1-1,5 VOLEMIAS EN 24
H.
• • PÉRDIDA DEL 50% DE LA VOLEMIA
EN 3 H.
• HEMORRAGIA MAYOR QUE
AMENAZA LA VIDAY DA COMO
RESULTADO UNA TRANSFUSION
MASIVA
CLASIFICACIÓN
Y CAUSAS

parto primaria:

• ocurre durante las primeras

24 hs posteriores al
nacimiento del neonato

secundaria
• ocurre después de 24 horas
y hasta 12 semanas
después del parto.
 TONO
Atonia uterina:
• Contraccion ineficaz del musculo uterino en el puerperio
• 50-70% de todas las hpp
• Fr: trabajo de parto prolongado, sobredistención uterina (polihidramnios, macrosomía o embarazo
múltiple), infecciones, gran multiparidad, y la administracion de farmacos que relajan el Musculo uterino
(halogenados, simpaticomimeticos y sulfato de mg)
• CC: utero suave, stv.
Prevencion: manejo active del tercer estadio del tp:
• tracción manual y controlada del cordón umbilical
• masaje uterino luego del alumbramient
• administración profiláctica de 5-10UI de oxitocina
• alguna otra droga uterotónica dentro del primer minuto del nacimiento del niño.
 TEJIDO
Acretismo placentario
• anomalía en la adhesión placentaria con ausencia de la decidua que produce inexistencia del plano de
separación de la placa decidual.
Dx: usg, extension rm

Manejo anestesico: bpd continuo, alta posibilidad der conversion a ag.

clasificar según el grado de invasión al miometrio:

• Placenta ácreta, no invade el miometrio
• placenta íncreta invade el miometrio
• Placenta pércreta lo perfora llegando a la serosa e incluso a invader vejiga o estructuras vecinas.
 TEJIDO

Retención de restos placentarios

segunda causa más importante de HPP

• (20-30% de los casos aproximadamente)

se asocia fuertemente con la atonía uterina. Debe sospecharse frente al alumbramiento

incompleto de la placenta y no debe demorarse la extracción manual de la placenta
 TRAUMA

LACERACION DEL TRACTO GENITAL

• Consiste en hematomas y laceraciones del periné, vagina y cuello.

tercera causa de HPP

• (aproximadamente 10% de los casos).

FR:
• nuliparidad, episiotomía, edad materna avanzada, extracción fetal instrumentada, macrosomía fetal, trabajo de parto y
parto rápido antes de la dilatación cervical completa.
Dx:
• exploración de la vagina y cuello mediante valvas apropiadas una vez descartadas la atonía uterina y la retención de
restos.
• sangrado puede ser inadvertido al quedar acumulado en las paredes de la vagina y muchas veces se expresa con
hypovolemia e inestabilidad hemodinámica.
Tx: conservador/qx-anestésico
 COAGULOPATÍA

Coagulopatía
• Los trastornos de la coagulación son causa infrecuente de HPP.

Pueden ser tanto causa como consecuencia de HPP.

• Dentro de las patologías congénitas, la más frecuente es la Enfermedad de Von Willebrand.
• Como trastorno adquirido se encuentran el síndrome HELLP, CID y terapia anticoagulante.

Tx:
• administración de agentes hemostáticos como Ácido Tranexámico y Desmopresina
• En casos severos o de patología refractaria al tratamiento pueden requerir administración de fact coagulación.

Anestesia:
• bpd para enfermedad de von Willebrand con factor > 50 uiDL O Más.
 VALORACIÓN PREANESTÉSICA

• HC: ENFERMEDADES HEMORRAGÍPARAS Y ANEMIA. PBS TRASTORNOS HEMOSTÁTICOS DE NOVO,

ANTECEDENTS DE TRANSFUSIONS PREVIAS O SI SE CONOCE PORTADORA DE ANTICUERPOS ATIPICOS.
• USG: ALTURA DE PLACENTA, IMPLANTACION, NUMERO DE FETOS, TAMAÑO Y PESO DEL FETO
ACTUAL, VITALIDAD.
• LABOS: HB PREVIA, BH HEMATICA, TIEMPOS, FIBRINOGENO, GRUPO Y RH AL INGRESO. FIBRINOGENO
DEBAJO DE 200 PRONOSTICO PARA HO GRAVE.
• INDUCTO-CONDUCCIÓN: DURACIÓN DEL TP, MEDICAMENTOS USADOS, UTEROINHIBICION PREVIA.
• MEDICAMENTOS: USO DE TODOS LOS QUE INTERFIERAN CON LA COAGULACIÓN, RAZÓN DE USO,
DOSIS Y DOSIS MAS RECIENTE.
TÉCNICA
ANESTÉSICA
• EVALUAR ESTADO
HEMODINÁMICO, MAGNITUD
DE HEMORRAGIA, ESTADO DE
COAGULACIÓN.
• TÉCNICA QUE PERMITA
MANTENER EL ESTADO
HEMODINÁMICO Y LA MAYOR
ESTABILIDAD QUIRÚRGICA.
 MONITOREO HEMODINÁMICO

línea arterial • colocar de forma temprana durante el manejo en pacientes con sangrado no controlado,
pacientes que re- quieran aminas vasoactivas y aquéllas que requieran múltiples muestras

radial: de gasometría.

Temperatura: • Monitoreo continuo. Debajo de 34ªC deficit de cascada coag/acidosis.

• Considerar en pacientes donde se pronostiquern perdidas sanguineas severas

CVC: • En situaciones de urgencia se realiza el acceso vascular si el inr <1.5/>50 k plaquetas

• Sitio de eleccin yugular interna
• Meta PVC 6-10 mmHg
 MONITOREO
COAGULACIÓN Y
HEMODERIVADOS
Pruebas viscoelasticas: tromboelastografia

• Representa la velocidad de la generación de tromboplastina

R: y refleja la función del sistema intrínseco, especialmente, la
actividad de los factores XII, XI y VIII.

• Mide la velocidad de formación de un coágulo y refleja la

R+K: función del sistema intrínseco, las plaquetas y el
fibrinógeno.

ANGULO • Indica la calidad del fibrinógeno y de las plaquetas.

ALFA:
• Evalúa la máxima medida del trombo y depende
MA: fundamentalmente de la interacción de la fibrina con las
plaquetas.

• es una medida en porcentaje que indica la proporción del

LY30: coágulo que ha presentado fibrinólisis en un tiempo
determinado, en este caso 30 minutos.
TROMBOELASTOMET
RIA
• CT (TIEMPO DE COAGULACIÓN): DESDE EL INICIO DE
LA MEDICIÓN HASTA EL INICIO DE LA COAGULACIÓN
(SEGUNDOS).
CFT (TIEMPO DE FORMACIÓN DEL COAGULO): DESDE
EL INICIO DE LA COAGULACIÓN HASTA LA FORMACIÓN
DE UN COAGULO FIRME DE 20 MM. (SEGUNDOS).
• ÁNGULO ALFA: ENTRE LA MITAD DE LA LÍNEA DE
TRAZO DEL TEM Y LA LÍNEA TANGENCIAL AL
DESARROLLO “CUERPO” DEL TEM (GRADOS).
MCF (MÁXIMA FIRMEZA DEL COAGULO): FIRMEZA DEL
COAGULO (MM).
• ML (MÁXIMA LISIS): REDUCCIÓN DE LA FIRMEZA DEL
COAGULO EN RELACIÓN A MCF (PORCENTAJE).
 PRUEBAS
EXTEM:
• el reactivo utilizado como activador es una combinación de factor
tisular + fosfolípidos, + reactivo recalcificador, por lo tanto inicia el
proceso activando la vía extrínseca.
• Es sensible a la deficiencia severa de factores de la vía extrínseca y
a la presencia de inhibidores de trombina (no heparina).
INTEM:
• El reactivo utilizado como activador es ácido elágico y fosfolípidos,
+ reactivo recalcificador e Inicia el proceso activando la vía
intrínseca.
• Es sensible a la deficiencia severa de los factores de la vía
intrínseca o a la presencia de inhibidores, como así también al
efecto sobre la hemostasia de drogas anticoagulantes (inhibidores
de trombina y heparina).

FIBTEM:
• activa la coagulación con factor Tisular en presencia de un
inhibidor (citocalasina D) que deteriora y paraliza el citoesqueleto
plaquetario, de manera tal que la firmeza del coágulo solo
representa la cantidad y la calidad de la fibrina formada.
• Detecta la deficiencia de fibrinógeno y trastornos de la
polimerización de la fibrina. C
• omparado con el EXTEM, permite evaluar de manera indirecta el
componente plaquetario del coágulo formado.
• Es utilizado EN la decisión temprana del aporte de fibrinógeno en
cirugías o trauma.
• son sensibles al número de plaquetas, a la concentración y
polimerización del fibrinógeno, a la hiperfibrinolisis y a la
deficiencia de factor XIII.
• SE SUGIERE REALIZAR MEDICIONES REPETIDAS DE HEMOGLOBINA,
HEMATOCRITO, LACTATO SÉRICO Y DÉFICIT DE BASE PARA MONITOREO DE LA
PERFUSIÓN Y OXIGENACIÓN TISULARES Y LA PÉRDIDA DINÁMICA DE SANGRE
DURANTE UNA HEMORRAGIA AGUDA.
• EN CASO DE NO CONTAR CON MONITOREO VISCOELASTICO, SE RECOMIENDA LA
APLICACIÓN DE ALGORITMOS DE INTERVENCIÓN INCORPORANDO
DISPARADORES PREDEFINIDOS BASADOS EN ESTUDIOS CONVENCIONALES.
 REANIMACIÓN DIRIGIDA
DETERMINACIÓN PERDIDA SANGUINEA….SUBJETIVA

TRANSF TEMPRANA
DE PFC EN HM
REDUCE LA
fase aguda HM se debe MORTALIDAD.
transfundir de manera
temprana plasma fresco META DE
congelado (PFC), PLAQUETAS 50K EN
incrementa los niveles HO ACTIVA.
de los factores
procoagulantes.

Realizar Administrar de manera

protocolos de cuando sea inicial dosis de 4 a 8 CP
o 1 aféresis para
transfusión restrictiva. estrictamente CUMPLIR LA META
necesaria DE 50K.
 • > a 200 mg/dL. empleando crioprecipitados o concentrado de fibrinógeno (50 a 75
Niveles de
fibrinógeno
mg/kg) .

• manteniendo niveles > a 75,000/mL mediante aféresis plaquetarias o unidades de

plaquetas concentrados plaquetarios.

• tomar pruebas de coagulación o bien, realizar evaluación de tromboelastometría

Posterior a cada rotacional y tromboelastografía (ROTEM/TEG) para adecuar la toma de
intervención se
deberán decisionES.
 ANTIFIBRINOLITICOS

ATX ÁCIDO AMINOCAPROICO

• INHIBE LA DEGRADACIÓN DEL COAGULO SANGUÍNEO • ACTUA DE LA MISMA MANERA
INHIBIENDO LOS SITIOS DE UNIÓN DE LA LISINA AL
PLASMINÓGENO. INHIBIENDO LOS SITIOS DE UNIÓN DE
• INFUNDIR 1 G DILUIDO EN 10 CC. DE SOLUCIÓN LA LISINA AL PLASMINÓGENO
FISIOLÓGICA EN INFUSIÓN LENTA, REPETIRLA A LOS 30
MINUTOS DE PERSISTIR EL CUADRO DE HEMORRAGIA.
RECOM: PRIMERA HORA/NO + 3H. DM 4 G.
• LA VIDA MEDIA ES DE DOS HORAS Y EL EFECTO
ANTIFIBRINOLÍTICO DURA HASTA 8 HORAS.
 CRISTALOIDES
• SOLIUCIONES CRISTALOIDES
BALANCEADAS EN REANIMACIÓN
INICIAL.
• PLAN DE LIQUIDOS PARA MANTENER
UN GASTO URINARIO >0.5 ML/KG
PRESIÓN ARTERIAL
• >55 MMHG ASOCIADOS A DISFUNCIÓN
RENAL AGUDA, AUM DÍAS DE
ESTANCIA Y MORTALIDAD.
• META > 65 MMHG
 EVALUACIÓN ESTADO
METABOLICO/MICROCIRCULACIÓN

MICROCIRCULACIÓN
• LACTATO (MMOL/L)
• PRESIÓN PARCIAL DE CO2 (MMHG)
• PVC
• PH
• EXCESO DE BASE (MMOL/L) TODOS LOS PARÁMETROS
• HCO3 (MMOL/L)
RESPONDERÁN A OPTIMIZACIÓN DE
• SAO2
FLUJO, YA SEA AUMENTANDO LA
PAM, MEJORANDO LA CALIDAD DE
ÉSTE O AUMENTANDO LA
CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2
 UTEROTONICOS
Oxitocina
Oxitocina
•• vida
vida media
media muy
muy corta
corta de
de 3
3 aa 5
5 minutos
minutos y
y necesita
necesita cadena
cadena de
de frio.
frio.

Ergonovina
Ergonovina

•• produce
produce contracciones
contracciones tetánicas
tetánicas del
del miometrio;
miometrio; es
es un
un medicamento
medicamento de
de segunda
segunda línea
línea que
que se
se puede
puede utilizar
utilizar
de
de forma
forma simultánea
simultánea con
con oxitocina,
oxitocina, como
como una
una forma
forma de
de proporcionar
proporcionar una
una contracción
contracción sostenida
sostenida después
después
de
de que
que ésta
ésta haya
haya desaparecido.
desaparecido.
•• VIDA
VIDA MEDIA
MEDIA 30-120
30-120 M.
M. VIA
VIA IM
IM

Misoprostol
Misoprostol
•• análogo
análogo de
de la
la prostaglandina
prostaglandina E1.
E1. absorbe
absorbe aa los
los 10
10 minutos
minutos VO/SL/V/R.
VO/SL/V/R.
•• termoestable
termoestable
•• VO
VO SL
SL >
> rápidas
rápidas en
en su
su acción
acción

Carbetocina
Carbetocina
•• agonista
agonista sintetico
sintetico de
de oxitocina.
oxitocina.
•• termoestable
termoestable
•• IA
IA 2
2 minutos
minutos
•• v1/2
v1/2 60-120
60-120 m.
m.