TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR

 El nivel de función renal debe ser determinado por la

TFG estimada (TFGe), tomando en cuenta la
creatinina sérica y variables antropométricas de
acuerdo a la ecuación MDRD-4
 TFGe = 186 x (Cr) -1.154 x (Edad) – 0.203 x (0.742 si es mujer)
x (1.210 si es de raza negra)
Donde: TFGe en ml(min/1.73 m2, Cr es la creatinina sérica en mg/dl.
Edad en años.
 La medición de la función renal con la Depuración de
Creatinina utilizando colecciones de orina de 24
horas está indicada en circunstancias establecidas.
FRECUENCIA DE MEDICIÓN DE LA TFGE

ESTADIO ERC TFGe (ml/min/1.73 m2) FRECUENCIA

1 ≥ 90 1 vez/año
2 60-89 1 vez/año
3a y 3b 30-59 2 veces/año
4 15-29 4 veces/año
5 (Sin diálisis) <15 Mensual
Anual a todos los grupos de riesgo para ERC (diabéticos, hipertensos y
mayores de 55 años)
La frecuencia exacta dependerá de la condición clínica. Puede ser reducida
cuando la TFGe permanece estable y se incrementa si hay progresión
rápida de la ERC
TASA ALBUMINURIA/CREATINURIA

Tasa Albúmina/Creatinina en Orina (mg/g)

DEFINICIONES Sexo
M F

Microalbuminuria 20-200 30-300

Macroalbuminuria (Proteinuria) > 200 >300

 Condiciones Clínicas que pueden alterar la excreción de albúmina.

 Condición identificada en la tira reactiva que puede alterar la excreción de albúmina.
DETERMINACIÓN DE ALBUMINURIA
INDICACIONES PARA ECOGRAFÍA RENAL
 Disminución de la TFGe > 5 ml/min/1.73 m2 dentro
de un año o > 10 ml/min/1.73 m2 dentro de 5 años.
 Hematuria macroscópica o microscópica (invisible)
persistente.
 Síntomas de obstrucción del tracto urinario.
 Historia familiar de enfermedad renal poliquística.
 Infección del tracto urinario recurrente (2 o más
episodios en 6 meses o 3 o más episodios en un año).
MEDIDAS DE NEFROPROTECCIÓN


Otras medidas:

Restricción proteica en la dieta
 0.75-1.0 g/kg/día, para adultos con ERC.
 No está justificada una dieta ≤ 0.6 g/kg/día, con
disminución significativa de los parámetros
nutricionales.
 Tratamiento de la dislipidemia
MANEJO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Presión arterial (PA) objetivo < 130/80 mmHg (o Presión
arterial media (PAM) < 97 mmHg).
 PA objetivo < 125/75 mmHg (o PAM < 92 mmHg) si la tasa
albúmina/creatinina > 200 mg/g en varones y > 300 mg/g en
mujeres.
 En hipertensos no diabéticos y sin albuminuria, la terapia
antihipertensiva debe incluir : IECA (B), BRA (B) u otros de
acuerdo a la Guía de Hipertensión Arterial Institucional
vigente.
 En hipertensos no diabéticos y con albuminuria, la terapia
antihipertensiva debe incluir un IECA (A) o un BRA (D).
 En diabéticos, la terapia antihipertensiva debe incluir un
IECA (A) o un BRA (A).
MANEJO DE ALBUMINURIA
 Los IECA y los BRA, son las drogas de elección para reducir
la albuminuria en diabéticos y no diabéticos (A) solos o
combinados.
 En los controles de seguimiento, se reajustarán las dosis de
IECA o BRA hasta las dosis máximas de acuerdo al grado de
reducción de albuminuria y a la tolerancia hemodinámica del
paciente.
 El incremento de la creatinina sérica > 20% o disminución de
la TFGe > 15% después del inicio o incremento de dosis de
IECA y/o BRA, será motivo de reducción de dosis o
suspensión del tratamiento y referir a nefrología para
evaluación especializada.
 DR. JULIO CESAR TIMANÁ RODRÍGUEZ

POST GRADO HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI-LIMA

Y HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ-MADRID-ESPAÑA

ESPECIALISTA EN NEFROLOGÍA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y MEDIO INTERNO.

HOSPITAL CAYETANO HEREDIA .ESSALUD -PIURA

• FISIOPATOLOGÍA DE INJURIA RENAL AGUDA

• FEBRERO 2014
 EXISTE UN RITMO CIRCADIANO EN LOS
NIVELES DE CREATININA.======25%
 DEFINICIÓN:
LESION RENAL AGUDA es la pérdida abrupta de la función renal, lo que
resulta:
• retención de la urea y otros productos de
desecho nitrogenado.
• en la desregulación del volumen extracelular y
electrolitos

•  El término AKI ha sustituido en gran medida la insuficiencia renal aguda (IRA),
lo que refleja el reconocimiento de que disminuciones pequeñas en la función renal que no
conducen a una insuficiencia orgánica abierta son de sustancial relevancia clínica y se asocian con
una mayor morbilidad y mortalidad.

 
• La pérdida de la función renal que define AKI es detectado por:
medición de la creatinina sérica, que se utiliza para estimar la tasa de filtración glomerular (TFG)
La Iniciativa para la Calidad de Diálisis aguda (ADQI) propuso una definición gradual
de AKI llamó a los criterios RIFLE. La Lesión Renal Aguda Red (AKIN) modificó los
criterios RIFLE para incluir menos grave AKI, para imponer una restricción de tiempo
de 48 horas y para permitir la corrección de la volemia y causas obstructivas de AKI
antes de la clasificación
Clasificacion de la Insuficiencia Renal
Aguda
Prerrenal

Renal

Posrrenal
Enfermedad prerrenal  - Disminución de la función renal debido a la enfermedad prerrenal se presenta en dos
configuraciones (ver "Las causas de la enfermedad prerrenal ' a continuación):
●Cuando la isquemia renal es parte de una disminución generalizada de la perfusión tisular
●Cuando hay isquemia renal selectiva
Hipoperfusión sistémica es detectada inicialmente por los receptores cardíacas y arteriales que responden a los cambios en
la presión (o estiramiento). Cuando la presión arterial media se reduce, debido a una reducción en ya sea en el gasto
cardíaco o la resistencia vascular sistémica, la activación de estos receptores aumenta el tono simpático neural y la
liberación de renina tanto (que conduce a la generación de angiotensina II) y de la hormona antidiurética. La subsiguiente y
la constricción arteriolar venular y la estimulación de la función cardiaca devuelven la presión sanguínea sistémica y el gasto
cardíaco a la normalidad. La vasoconstricción arteriolar se produce principalmente en las circulaciones renales, esplácnicos,
y musculocutáneo, lo que resulta en la preservación relativa de flujo de sangre al corazón y cerebro.
Aunque se trata de respuestas sistémicas apropiadas, vasoconstricción renal puede disminuir el flujo sanguíneo renal y la
tasa de filtración glomerular (TFG), que depende del flujo. Además, si las respuestas sistémicas compensatorios son
incompletas, reducciones persistentes en el gasto cardíaco y / o la presión arterial pueden contribuir a la disminución de la
TFG.
Una causa común de enfermedad prerrenal es la depleción de volumen verdadera, que incluye hipovolemia causada por
deshidratación, hemorragia o renales (diuréticos) o gastrointestinal (vómitos, diarrea) la pérdida de líquidos. La perfusión
renal también se puede reducir en estados edematosos, tales como insuficiencia cardíaca y cirrosis debido a la disfunción
miocárdica y estancamiento venoso esplácnica y vasodilatación sistémica, respectivamente. (Ver 
"Las causas de la enfermedad prerrenal ' a continuación.)
Con todos estos procesos que causan la enfermedad prerrenal, la TFG disminuye debido a la disminución del flujo sanguíneo
renal. Los glomérulos, túbulos renales, y el intersticio están intactos. El tratamiento adecuado es aumentar la perfusión
renal, al igual que con la reposición de volumen en pacientes con depleción de volumen verdadera. (Ver 
"La terapia de mantenimiento y reemplazo de líquidos en los adultos", sección "terapia de fluidos de reemplazo" y 
"Tratamiento de la hipovolemia severa o shock hipovolémico en adultos" .)
●Medicamentos que afectan la hemodinámica glomerular - Medicamentos que afectan la hemodinámica glomerular
puede reducir la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la reducción de la presión intraglomerular que impulsa este
proceso. Esto puede ocurrir al disminuir tanto aferente (preglomerular) la dilatación de las arteriolas (por ejemplo, con los
antiinflamatorios no esteroideos o inhibidores de la calcineurina) o eferente (postglomerular) constricción arteriolar (por
ejemplo, con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueadores de la angiotensina II).
El efecto de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos se observa principalmente en pacientes con hipoperfusión renal
subyacente debido al agotamiento del volumen real, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis o, en el que la síntesis de
prostaglandinas dentro o cerca del glomérulo se incrementa por vasoconstrictores como la angiotensina II y la norepinefrina
y las prostaglandinas vasodilatadoras ayuda preservar reperfusión renal y la filtración glomerular. El efecto de los
inhibidores de la angiotensina también se observa en esta configuración desde la angiotensina II ayuda a mantener la presión
intraglomerular y la TFG mediante el aumento de la resistencia arteriolar eferente. El mecanismo con inhibidores de la
calcineurina es menos clara. Los datos que apoyan se discuten en detalle en otra parte.
 IRA Prerrenal (Hiperazoemia
prerrenal)
Se da cuando no hay una perfusió n sanguínea adecuada
(hipoperfusió n) como en los casos:

• Reducció n del volumen intravascular (hipovolemia).

• Reducció n de gasto cardiaco.

• Vasodilatació n sistémica.

• Vasoconstricció n sistémica y renal.

 Volumen
Volumen intravascular
intravascular

Barorreceptores
Barorreceptores arteriales
arteriales
yy cardiacos
cardiacos

Sistema
Sistema Nervioso
Nervioso Sistema
Sistema Renina-angiotensina-
Renina-angiotensina-
Simpá
Simpático
tico aldosterona
aldosterona

Vasopresina
Vasopresina de
de
arginina
arginina

ADH
ADH
 Angiotensina
Angiotensina IIII Prostaglandin
Prostaglandin E2
E2 yy
prostaciclina
prostaciclina

Arteriola aferente

Fracció
Fracciónn de
de
filtració
filtración.
n.

Arteriola eferente

Presió
Presiónn intraglomerular
intraglomerular

Angiotensina
Angiotensina

Filtració
Filtraciónn glomerular
glomerular
Grados
Grados menores
menores de
de hipotensió
hipotensiónn

• Ancianos

• Nefroesclerosis hipertensiva

• Vasculopatía diabética

Fá
Fármacos
rmacos nocivos
nocivos

• AINE’s

• Inhibidores de la enzima convertidora

de angiotensina.

• Bloqueadores del receptor de

angiotensina II
Manifestaciones clinicas:

Oliguria con elevacion en sangre de urea

y creatinina
Orina muy concentrada ( na urinario
menor de 20 mEq/l)
 Tratamiento

Expandir la volemia, atendiendo los

signos de deshidratacion
Control de la presion venosa central.
Diuresis para disminuir el volumen
intravascular por mala distribucion
( furosemida IV 120-240 mg)
Ionotropicos positivos. Aumenta la fc.
La necrosis tubular aguda  - Con prolongado y / o isquemia severa, puede ocurrir ATN. Esto puede
resultar en cambios histoló gicos, incluyendo necrosis, con denudació n del epitelio y la oclusió n de la luz
tubular por moldes y restos celulares. Postisquémica (también llamado isquémico) ATN se discute en
detalle por separado. (Ver 
"Patogenia y etiología de la post-isquémica (isquémico) necrosis tubular aguda" .)
Sin embargo, este patró n de lesió n no es universal, y los mecanismos fisiopatoló gicos pueden ser
diferentes en ciertas condiciones de enfermedad. Como ejemplo, el gasto cardíaco alto fracaso asociada
a la sepsis se asocia con dilatació n de ambas arteriolas aferentes y eferentes, lo que reducirá la
resistencia renovascular y tienden a mantener el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, las arteriolas
eferentes generalmente se dilatan en mayor grado, que puede conducir a una disminució n en la presió n
intraglomerular y por lo tanto de la TFG. La mayor parte de la evidencia se deriva de los datos de
animales [ 9,10 ].
Cualquiera de los procesos asociados con la enfermedad prerrenal puede causar ATN, pero el dañ o
renal se produce con mayor frecuencia en los pacientes con hipotensió n, especialmente en la
configuració n de la cirugía, sepsis o complicaciones obstétricas. Las otras causas principales de ATN
incluyen una variedad de nefrotoxinas que dañ an directamente los tú bulos renales a través de una serie
de diferentes mecanismos [ 11 ]. (Ver "Las causas de la necrosis tubular aguda" a continuació n.)
Aunque la isquemia renal es la causa má s comú n de ATN, la sensibilidad de los pacientes individuales a
una disminució n en la perfusió n renal es variable. En algunos pacientes, a pocos minutos de la
hipotensió n es suficiente para inducir la ATN, mientras que otros son capaces de tolerar horas de
isquemia renal sin dañ os estructurales en el riñ ó n, donde se presentan las conclusiones de la
enfermedad prerrenal, como un aná lisis de orina normal y una baja excreció n fraccional de de sodio
(FENa) (ver "Evaluació n y diagnó stico" má s abajo). Tales pacientes pueden llegar a desarrollar ATN si la
perfusió n renal no se mejora.
ETIOLOGÍA  - Tanto la enferm
La isquemia renal  - Todas las causas de la enfermedad prerrenal severa, especialmente si se acompañ a de hipotensió n, cirugía y /
o sepsis, pueden causar postisquémico (también llamado isquémico) ATN. Por razones que no se comprenden bien, ATN es
un inusual complicació n de la insuficiencia cardíaca, y no es claro si la isquemia renal prolongada solos puede conducir a la ATN en
pacientes con cirrosis en ausencia de algú n factor otro riesgo (por ejemplo, hipotensió n debido al sangrado o la terapia de
aminoglucó sido). (Ver 
"Patogenia y etiología de la post-isquémica (isquémico) necrosis tubular aguda", secció n "Efecto protector de la insuficiencia cardiaca" y 
"El síndrome hepatorrenal", secció n "necrosis tubular aguda ' .)
Sepsis  - inducida por sepsis ATN se asocia a menudo con los factores pre-renales tales como disminució n de la perfusió n renal e
hipotensió n sistémica. Sin embargo, como se discutió anteriormente, en alta fracaso gasto cardíaco asociada a la sepsis, un aumento en la
presió n de perfusió n renal puede observarse [ 9,10]. Otros factores también pueden contribuir, incluyendo la liberació n de citoquinas y la
activació n de neutró filos por citoquinas. (Ver 
"Patogenia y etiología de la post-isquémica (isquémico) necrosis tubular aguda", secció n "Sepsis" .)

Nefrotoxinas  - Una serie de fá rmacos y toxinas exó genas y endó genas pueden causar ATN [ 11 ]. Estos incluyen:
●Los aminoglucó sidos (ver "Las manifestaciones y los factores de riesgo para la nefrotoxicidad aminoglucó sidos" )
●pigmentos hemo (ver "Características clínicas y diagnó stico de lesiones hemo
inducida pigmento aguda del riñ ó n (insuficiencia renal aguda)" )
●Cisplatino (ver "nefrotoxicidad Cisplatino" )
●medios de contraste radioló gico (ver "Patogénesis, características clínicas y el diagnó stico de la nefropatía inducida por contraste" )
●La pentamidina (véase "Visió n general de la enfermedad renal en pacientes VIH-positivos", secció n "nefrotoxicidad Medicamentos ' )
●El foscarnet (ver "El foscarnet: Una visió n general", secció n "Insuficiencia renal" )
●El cidofovir (ver "El cidofovir: Una visió n general", en la secció n 'Toxicity' )
●Tenofovir [ 12-14 ]
●La inmunoglobulina intravenosa, sobre todo en los productos que contienen sacarosa, que se piensa para ser absorbidos por las c élulas
tubulares, lo que lleva a la celda inflamació n y obstrucció n tubular (ver 
"inmunoglobulina intravenosa: Los efectos adversos", secció n "La lesió n renal aguda ' )
●El manitol , principalmente en pacientes tratados con má s de 200 hasta 300 g / día (ver 
"Las complicaciones de la terapia de manitol", secció n "La lesió n renal aguda ' )
●Hetastarch (también llamado hidroxietil almidó n), un coloide hiperoncó tica utilizado para la reanimació n con líquidos en unidades de
cuidados intensivos [ 15-20 ]
●
 IRA Renal (isquémica)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que
generan una lesió n en las estructuras del riñ ó n ( glomerulares, tubulares o
intersticiales). Las causas principales son:

1. La lesió n de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesió n isquémica o

nefrotó xica tubular).

2. La obstrucció n intratubular.

3. Glomerulonefritis y pielonefritis

La
La lesió
lesiónn de
de los
los tú
túbulos
bulos (necrosis
(necrosis tubular
tubular aguda)
aguda) es
es muy
muy frecuente
frecuente yy puede
puede tener
tener
origen
origen isquémico
isquémico oo tótóxico
xico
La NTA aparece má s a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías
cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleció n
volumétrica o ambas enfermedades.

Se caracteriza por la destrucció n de las células tubulares epiteliales con supresió n aguda
de la funció n renal, puede producirse por varias enfermedades.
De
De modo
modo típico,
típico, la
la evolució
evoluciónn de
de la
la ATN
ATN isquémica
isquémica
comprende
comprende cuatro
cuatro fases:
fases:

• Comienzo

• Extensió n

• Mantenimiento

• Recuperació n
Fase de comienzo: •• Aminora
Aminora la
la presió
presiónn de
de ultrafiltració
ultrafiltraciónn glomerular
glomerular
conforme
conforme aminora
aminora lala irrigació
irrigaciónn renal.
renal.

La lesió n renal se puede frenar si

se restaura la corriente de
irrigació n en este Ellapso.
•• El flujo
flujo del
queda
del filtrado
queda obstruido
filtrado dentro
obstruido por
dentro de
de los
por células
los tú
túbulos
bulos
células epiteliales
epiteliales
desprendidas
desprendidas yy restos
restos necró
necróticos
ticos

•• Hay
Hay un
un flujo
flujo retrogrado
retrogrado del
del filtrado
filtrado
glomerular
glomerular aa través
través del
del epitelio
epitelio tubular
tubular
lesionado
lesionado
Fase de extensión:

Esta aparece después de la de

comienzo y se caracteriza por la
lesió n isquémica ininterrumpida y la
inflamació n. Se ha planteado que a
los dos procesos contribuye el dañ o
endotelial (que origina congestió n
vascular).
Fase de mantenimiento:

inaa
inin
CCrreeaattin
Urea
Urea
Sulfato

io
Potas
Fase de recuperación:

inaa
inin
CCrreeaattin
Urea
Urea
Sulfato

io
Potas
 Clinica:
Fase de instauracion: dura de 1 a 3 dias. La
causa está actuando.
Fase de mantenimiento: 1 a 3 semanas.
Fase de resolucion: toxica: diuresis
conservada y isquemica: oliguria.
Oliguria puede aparecer edemas
Disminucion del filtrado glomerular aparece
productos nitrogenados y uremia
Alteracion del medio interno aparece acidosis
metabolica, hiperpotasemia, hiperuricemia.
 tratamiento
Depleccion de volumen: sueroterapia.
Si paciente esta en oligoanuria se forza
con furosemida IV en 120-240 mg
Si no responde: soporte con dialisis
aguda.
 IRA Posrrenal

Es producida por la obstrucció n

del flujo de orina proveniente de
los riñ ones.

• Uréteres: Cá lculos y estenosis

• Vejiga: Tumores o vejiga

neurogénica.

• Uretra: Hipertrofia prostá tica.

 Manifestaciones clinicas:

Diuresis es muy variable.

Obstruccion es completa: anuria.
Obstruccion es incompleta: diuresis normal.
Realiza la descompresion: poliuria
 Diagnostico:
Ecogafía mas util, demuestra dilatacion
de la via urinaria.
 tratamiento
Descompresion precoz de la via urinaria.