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Enfermedad ácido péptica

Jaime A Rodríguez E
Especialista en Medicina Familiar
Marzo 2018
Contenido
Introducción
Diagnóstico
Indicaciones endoscopia
Tratamiento
Seguimiento
Bibliografía
Introducción
El término gastritis debe reservarse para la inflamación
histológicamente demostrada de la mucosa gástrica.

La gastritis se ha clasificado sobre la base de su


cronología (aguda o crónica), sus características
histológicas y su distribución anatómica o mecanismo
patógeno propuesto

Harrison ed. 16. cap 274.


Harrison ed. 16. cap 274.
Epidemiología
Pico de incidencia de úlcera duodenal (5ta década de
la vida)

Úlcera gástrica con pico de incidencia en 6ta década


de la vida.

American College of Physicians. Gastroenterology and hepatology. MKSAP14. 2006.


Temas Escogidos de Gastroenterología. 2007
La erradicación del H. pylori ha modificado el curso
natural de las úlceras pépticas al reducir las tasas de
recaída de las mismas a menos de 5% anualmente, en
vez de 80% (úlceras duodenales) y 60% (úlceras
gástricas) antes de la era de H. pylori.

Temas Escogidos de Gastroenterología. 2007


Indicaciones de endoscopia

Rev Colomb Gastroenterol 18 (1) 2003


Indicaciones de endoscopia
Síntomas en mayor de 50 años
Anorexia
Disfagia
Sangrado de vías digestivas
Anemia no explicada
Pérdida de peso no intencional
Vomito significativo
Estudio radiográfico con bario de vías digestivas altas
sospechoso de cáncer
American College of Physicians. Gastroenterology and hepatology. MKSAP14. 2006.
Las glándulas gástricas pueden sufrir una transformación
morfológica en la gastritis crónica.

La metaplasia intestinal señala la conversión de las


glándulas gástricas a un fenotipo de intestino delgado, con
glándulas mucosas intestinales que contienen células
caliciformes (en copa). La metaplasia intestinal es un
importante factor predisponente para cáncer de estómago

Harrison ed. 16. cap 274.


Temas Escogidos de Gastroenterología. 2007
Ferri
Seguimiento
Hacer seguimiento endoscópico: cuando se ha iniciado tratamiento de
prueba y hay persistencia de los síntomas.
En esofagitis con úlcera o estenosis: control endoscópico a las 6 u 8
semanas con tratamiento adecuado
En esófago de Barrett el intervalo de la toma de endoscopia depende de
la presencia o no de displasia :

­Sin displasia: el primer año cada 6 meses; si los dos controles son
negativos para displasia se realiza nuevo control cada 2 a 3 años.
­Displasia de bajo grado cada 6 meses durante el primer año, y al lograr 2
controles sin displasia se continúa cada año.
­Displasia de alto grado: existe controversia y las opciones son: resección
selectiva endoscópica, cirugía o control cada 3 meses.
Rev Colomb Gastroenterol 18 (1) 2003
Metaplasia
Tipo I: metaplasia intestinal completa, caracterizada por la
presencia de células absortivas, células Panneth secretoras
de sialomucina.
Tipo II- III: metaplasia intestinal incompleta o colónica,
caracterizada por la presencia de células columnares
secretoras de sialomucina y/o sulfomucina

Este último tipo de metaplasia se asocia a un incremento


del riesgo de cáncer gástrico.
Gastritis Atrófica y la Metaplasia Intestinal que
aumentan el riesgo de cáncer gástrico 5 a 90 veces.
 El doctor Pelayo Correa, basado en sus estudios llevados a cabo en las
áreas endémicas de cáncer gástrico tanto en Colombia (departamento
de Nariño y altiplano cundiboyacense) como en otros países donde la
prevalencia e incidencia de esta neoplasia es notablemente alta (Chile y
Japón), ha formulado una secuencia o continuo biológico según el cual
en las áreas de riesgo hay diversos factores (genéticos, del medio
ambiente, dietéticos, etc.) que favorecen que los pacientes evolucionen
de una gastritis crónica superficial a una difusa, luego presenten
gastritis crónica atrófica multifocal con cambios de metaplasia
intestinal, inicialmente de tipo completo o intestino delgado y,
posteriormente, de tipo incompleto o intestino grueso, las cuales
pueden presentar cambios displásicos de severidad creciente y,
finalmente, se desarrolle un carcinoma gástrico de variante intestinal
(2).

REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA  GASTROENTEROLOGIA CONCORDANCIA EN LA CLASIFICACIÓN DE LA


METAPLASIA INTESTINAL EN BIOPSIAS GÁSTRICAS USANDO COLORACIONES HISTOLÓGICAS
CONVENCIONALES VS. COLORACIONES ESPECIALES EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SAN IGNACIO
REVISIÓN DE TEMA ATROFIA, METAPLASIA Y CÁNCER GÁSTRICO:
¿DÓNDE ESTÁ LA EVIDENCIA? REVISTA COLOMBIANA DE
GASTROENTEROLOGIA. VOLUMEN 22 No. 1 ENERO - MARZO 2007
JA IME RUBIANO VINUEZA, MD*, MAURICIO VELÁSQUEZ GALVIS,
MD**

Se concluye que la atrofia y la metaplasia intestinal son lesiones


persistentes y que los pacientes con atrofia antral y en el cuerpo gástrico
tienen mayor riesgo de desarrollar lesiones neoplásicas por lo que se
recomienda hacerles seguimiento.
Diagnóstico diferencial
Enfermedad ulcera péptica.
Enfermedad del reflujo gastroesofágico.
Dispepsia no ulcerosa.
Linfoma gástrico o carcinoma.
Pancreatitis.
Gastroparesia.

Ferri
Temas Escogidos de Gastroenterología. 2007
Ferri
Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la dispepsia en adultos. Rev Col Gastroenterol / 30 Supl 1 2015.
Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico temprano – 2015. Rev Col Gastroenterol / 30 Supl 1 2015
Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico temprano – 2015. Rev Col Gastroenterol / 30 Supl 1 2015
Bibliografía
 Guía de práctica clínica para la prevención, diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico
temprano – 2015. Rev Col Gastroenterol / 30 Supl 1 2015

 García F. Temas Escogidos de Gastroenterología. Asociación Colombiana de


Gastroenterología. Bogotá 2007, Págs: 44-55.

 Orozco, L. Diagnóstico endoscópico de la ERGE. Rev Colomb Gastroenterol 18 (1) 2003

 Hauser, K. Harrison´s Principles of Internal Medicine. Ed numero 16. Capítulo 274. Úlcera
péptica y trastornos relacionados .

 Revista colombiana de gastroenterología. VOLUMEN XIII Nº 4, OCTUBRE-DICIEMBRE-


1998

 American College of Physicians. Gastroenterology and hepatology. MKSAP14. 2006.

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