COCAINA

Introducción

 Afecta a las células cerebrales en una variedad de maneras.

 Efectos pueden volver a la normalidad rápidamente o perdurar semanas después que al
droga sale del cerebro.
 Exposición repetida: efectos duran meses o años y pueden ser irreversibles.
 Se inhala, se fuma o inyecta.
 Entra rápidamente torrente sanguíneo y penetra cerebro
Efecto inicial Cocaína

Acumulación de dopamina:
 Dopamina se origina en células dopaminergicas (la fabrican y la lanzan al entorno).
 Se une a receptores en células vecinas (altera su impulso nervioso y por tanto su función).
Acción cocaína:
 Se une a transportador de dopamina (proteína que recaptura moléculas de dopamina de su entorno)  Por ello se
acumula la dopamina y sobre activa sus células receptoras
 También se une a proteínas de otros neurotransmisores (serotonina y noradrenalina).
Cocaína, dopamina y sistema límbico:
 Placer, euforia, perdida de control, y las respuestas compulsivas
 Células sensibles a dopamina están en alta concentración en sistema límbico  controla
respuestas emocionales y los vincula con recuerdos.
Núcleo accumbens:
 Estimulo de dopamina: produce sensación placer y satisfacción: nos hace sentir bien y querer
repetir la actividad.
 Cocaína excede cantidades asociadas a actividades normales: mayor placer.
Memoria: hipocampo y amígdala:
 Cocaína produce recuerdos de placer intensos, así como personas, lugares y cosas relacionadas con
la droga.
 Lugar donde ha consumido o viendo imágenes de relacionadas con cocaína desencadenan
recuerdos emocionalmente cargados y deseos de repetir la experiencia.
 exposición repetida con el tiempo se convierte en memoria consciente y deseo casi obligatoria de
responder a las señales mediante búsqueda y consumo.
Corteza frontal: integra información y decide diferentes cursos de acción
 Freno de regiones límbicas: renunciar a placer con fin de evitar consecuencias negativas.
 Adicción: corteza frontal deteriorada = menor probabilidad prevalecer sobre impulsos.
EFECTOS A MEDIO PLAZO: CAMBIOS EN
LA EXPRESION GENICA
 Exposición a la droga
 Altera las cantidades de transportadores de dopamina o receptores de dopamina en la superficie
de las células
 Cambios génicos:
 Se producen en sistema límbico (sitio principal para efecto de cocaína)
 Son de larga duración (contribuye en la transición de abuso a adiccion)
GENES Y EXPRESION GENICA

 Afecta la expresión de genes en el núcleo acumbens

 Glutamato
 Opioides endogenos
 Proteína FosB
FosB

 Factor de transcripcion genético

 Estimula la expresión de genes
 Efectos de larga duracion
 Se encuentra en concentraciones bajas en Nucle acumbens
 Exposicion cronica a cocaina: se acumula a niveles elevados en Nac
FosB

 Actua como “interruptor” molecular en el uso de sustancias de adiccion

 FosB duracion de 6 a 8 semanas, cada exposicion a cocaina exacerba acumulacion de FosB, con
los de aproximadamente 2 meses previos
 Ratones con concentraciones elevadas de FosB: conductas adictivas en humanos, el bloqueo de
acumulacion de FosB, reduce lo anterior.
 Juega un papel en la determinacion de las propiedades basicas de la celula a largo plazo o
permanentes como su estructura o relacion con otras celulas
Resultados experimentales con FosB.

1. La NAC es la única región del cerebro donde ΔFosB se encuentra

en animales normales
2. la administración crónica de cocaína recientemente se ha
demostrado que aumenta la ΔFosB en varias regiones del cerebro
EFECTOS A LARGO TERMINO DE COCAINA-CAMBIOS
EN LA ESTRUCTURA CELULAR

1. ΔFosB no dura el tiempo suficiente para explicar por qué los ex consumidores de cocaína
continúan experimentando ansias y recaída después de meses y años de abstinencia.
2. Exposición a la cocaína crónica hace que estas células se extienden y brotan nuevos
retoños en sus dendritas
RIESGOS INDIVIDUALES PARA LA
ADICCION DE COCAINA
• La mitad del riesgo de una persona para la adicción a la cocaína u otras drogas es genética.
• Este grado de heredabilidad superior a la de muchas otras condiciones que se consideran
altamente heredable, como el tipo 2 (no dependiente de la insulina) la diabetes, la hipertensión y el
cáncer de mama.
• Las variaciones en los genes que codifican ΔFosB o cualquiera de los cientos de otros genes
afectados por la cocaína posiblemente podría contribuir al riesgo genético para la adicción
RAMIFICACIONES CLINICAS.

 Hasta la fecha, la mayoría de los esfuerzos para desarrollar nuevos medicamentos para elt
tode la adicción a la cocaína se han centrado en prevenir o suprimir los efectos agudos de
la droga

 .pej., están diseñados para unir moléculas de cocaína en la sangre con anticuerpos y así
evitar que entren en el cerebro.
otros enfoques intentan aprovechar el hecho de que los efectos agudos de
la cocaína en el cerebro implicaría un aumento de la activación de los
receptores de dopamina
 células nerviosas NAc hacen cinco tipos de receptores de la
dopamina; fármacos que afectan al funcionamiento de uno o más de ellos
podrían, en teoría, producir un efecto paliativo sobre la adicción a la
cocaína

Blancos: cientos, podrían ser Receptores de glutamato, opioides Kappa

 ¿Es posible tratar una adicción a las drogas con otra droga?
La adicción no es un fenómeno psicológico y social complejo que requiere de tratamientos psicosociales?

La respuesta a ambas preguntas es sí

 A pesar de que los factores psicológicos y sociales que predominan en la presentación y el diagnóstico de la
adicción, la enfermedad es en su esencia biológica: los cambios que una sustancia física (droga) provoca
en el tejido corporal vulnerables (cerebro)
Mientras que un medicamento que contrarresta las fuerzas
biológicas potentes de la adicción es esencial, no va a ser una
"bala mágica". La gente en la recuperación de la adicción tendrá
siempre necesidad de apoyo y rehabilitación para reconstruir sus
vidas. 
CONCLUSION

 2 décadas pasadas preocupación por los mecanismos de intoxicaicion de la cocaina.

 Se esta comenzando a comprender los mecanismos neurobiológicos que se dan mas

tardíamente y los efectos duraderos de la droga relacionado con la vulnerabilida de la
recaida ( ΔFosB- cambios neuronales)

 El objetivo siguiente es acomplar el conocimiento ganado con los futuros avances para
mejorar el tto de la adicción.
GRACIAS