INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Pita Delgado Rafael

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Síndrome clínico caracterizado

Insuficiencia renal aguda (IRA) Disminución brusca (horas a semanas) de
la función renal →retención nitrogenada.

• Elevación brusca de las sustancias

La característica fundamental nitrogenadas en la sangre (azoemia)
• Puede acompañarse o no de oliguria.
ETIOLOGÍA
 Criterios estandarizados para la definición, clasificación, prevención
RIFLE
y tratamiento de LRA, publicando los resultados en el 2004
Manifestaciones clínicas

• La hipervolemia en el espacio
vascular determina la aparición de
hipertensión arterial (HTA) e
incremento excesivo de la precarga,
pudiendo generar insuficiencia
cardiaca y arritmias.
• Gastritis erosivas
• Nauseas, vómitos y anorexia
(uremia)
• Mioclonías, asterixis, convulsiones.
• Deterioro cognitivo gradual y
progresivo; convirtiéndose luego en
desorientación, confusión, letargia y
finalmente coma. (encefalopatía)
Diagnostico

Se recomienda el estudio mediante ecografía, TAC o

Técnicas de imagen
RNM, con el fin de excluir la uropatía obstructiva.
COMPLICACIONES Exista impedimento para la excreción de
sodio,  potasio y agua por lo que la
Dada la reducción en el filtrado glomerular
sobrecarga de volumen, la hipercaliemia
y la hiponatremia 

COMPLICACIONES METABÓLICAS

El patrón acido-base predominante→ acidosis metabólica pues diariamente

se producen entre 50 y 100 milimoles de ácidos fijos no volátiles 
Esta acidosis metabólica se agrava en casos de diabetes descompensada,
ayuno prolongado, acidosis láctica por hipoperfusión tisular o intoxicación por
etilenglicol.

La hipercaliemia es muy frecuente en la IRA, se agrava por la acidosis y por la

destrucción masiva de células, tal como ocurre en la hemólisis, rabdomiolisis y
en los síndromes de lisis tumoral.

La hiperfosforemia es frecuente no suele ser un problema muy importante en

las situaciones de fracaso renal agudo alcanzando cifras de 5-10 mg%, aunque
en los casos de lisis celular especialmente durante la rabdomiolisis y la lisis
tumoral, estados hipercatabólicos, etc, pueden encontrarse valores entre los 10
y 20 mg%.
 COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Hipertensión arterial moderada, el edema pulmonar y las arritmias.
• Las arritmias → trastornos electrolíticos
• Las alteraciones de la contractilidad puede deberse a la hipervolemia,
acidosis e hiperkaliemia fundamentalmente.
• El tromboembolismo pulmonar puede aparecer especialmente en personas
con IRA  que sufre una  inmovilización prolongada.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
 nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal
• El sangrado gastrointestinal moderado es muy frecuente, presentándose en el
10-30% de los casos de IRA y generalmente se debe a ulceras de estrés.
• La malnutrición es uno de los problemas más importantes y problemáticos del
fallo renal agudo.

COMPLICACIONES HEMATOLOGIAS

• Las más importantes son la anemia y es de causa multifactorial, siendo lo más

importante la falta de producción de eritoproyetina
• La tendencia al sangrado puede derivar de la presencia de trombocitopenia,
disfunción plaquetaria y algunas anomalías concomitantes de los factores de
la coagulación. 
Tratamiento Tratamiento de soporte

Balance de fluidos. Es muy importante tener constancia exacta de las

entradas y pérdidas de líquido. En el caso de que se produzca una sobrecarga
hídrica con edema pulmonar→ furosemida, morfina, oxigenoterapia y
eventualmente diálisis. 

Dieta. restringir las proteínas de alto valor biológico a 0,5 g/Kg de peso y
proporcionar la mayor parte de calorías en forma de carbohidratos (unos 100
g/día)→ evitar el catabolismo y la cetoacidosis, pero al mismo tiempo se debe
reducir al mínimo la producción de metabolitos nitrogenados

Hiperpotasemia. Para valorar la importancia de la hiperkaliemia son más

importantes los cambios ECG que los niveles séricos de potasio.
• Hiperpotasemia leve (< 5,5 mEq/L): restricción del potasio en la dieta. 
• Hiperpotasemia moderada (5,5-6,5 mEq/L sin alteración ECG):
resinas de intercambio iónico (Resin calcio 10-50 g/8h vo o 50-100
g/250 mL de agua en enema) o sorbitol. Pueden ser útiles los diuréticos
del asa. 
• Hiperpotasemia importante (>6,5 mEq/L o alteraciones
ECG): gluconato cálcico al 10 %, 10-20 mL en 1-5 minutos
Diuréticos del asa y manitol
han demostrado su efectividad en las primeras 48 horas del proceso y antes de
que la Cr (p) exceda los 5 mg/dL, después sólo se consigue transformar la
insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica. En la insuficiencia renal pueden ser
necesarias dosis de hasta 160-200 mg de furosemida en bolo pudiendo repetirse
la dosis dos o tres veces al día. 

Dopamina
A dosis renales (1-2 µg/Kg/min) induce vasodilatación renal y aumenta la
excreción de electrolitos por inhibición del transporte de Na vía AMPc.

Antagonistas del calcio

El tratamiento a largo plazo con Diltiazem resulta en una mejor función del injerto
renal. Son los fármacos de elección para el tratamiento de la HTA en pacientes
trasplantados. Es dudosa su utilidad en la prevención de la nefropatía inducida
por contrastes iv. 
Acidosis metabólica: Sólo hay que tratar con una infusión de HCO3Na si el
bicarbonato plasmático es inferior a 15 mEq/L. realizando corrección con
bicarbonato 1/6 o 1 Molar según la necesidad de líquidos.
Déficit de bicarbonato = (0,4 x peso) x ( HCO3 deseado- HCO3 actual).