TEMARIO

1. Daño renal agudo

2. Síndrome nefrótico
3. Enfermedad renal crónica
4. Hiperparatiroidismo renal secundario
5. Síndrome urémico
DAÑO RENAL AGUDO (AKI)
DAÑO RENAL AGUDO

• El resultado de la muerte y
daño tubular es una
disminución de la tasa de
filtración glomerular (TFG)

• El daño puede generar una

obstrucción tubular

• Perdida de la integridad
tubular, saliendo el filtrado
hacia intersticio y vasculatura
DAÑO RENAL AGUDO

• Disminuye la reabsorción en
túbulo proximal aumentando
la entrada de solutos en la
macula densa.

• Causando vasoconstricción
de arteriola aferente.

• Reduciendo la TFG.
DAÑO RENAL AGUDO
Ŧ Responden
rápido a terapia
con fluidos

Los subgrados:
NO no oligurico
O oligo-anúrico
RRT con terapia
de reemplazo

Uso de terapia de
remplazo renal,
puede ocurrir en
cualquier grado
Grado III-V,
animales con
historial de AKI
DAÑO RENAL AGUDO

• AKI tratado con gentamicina (15 días) en un perro.

DAÑO RENAL AGUDO
LEPTOSPIROSIS

• La bacteria coloniza y prolifera dentro de las células

tubulares, llevando esto a AKI

• En perros genera vasculitis renal y esto compromete el

flujo sanguíneo renal.
DAÑO RENAL AGUDO
LEPTOSPIROSIS

• Tienen un efecto directo nefrotóxico y un efecto en la

respuesta inmune inducida por toxinas.

• Esta bacteria se localiza en tejido renal y gatilla una

nefritis intersticial aguda (AIN), siendo el principal
mecanismo de AKI.
DAÑO RENAL AGUDO
LEPTOSPIROSIS

• Esta nefritis intersticial aguda (AIN), se produciría junto al

daño tubular, la necrosis tubular aguda (ATN)
DAÑO RENAL AGUDO

• El daño renal agudo no siempre es reversible.

• Las injurias isquémicas o nefrotóxicas involucran las

porciones más activas metabólicamente (TP, PGAH)

• Disminución de la perfusión renal:

1. anestesia y cirugía
2. antinflamatorios no esteroidales (AINE)

• Agentes nefrotóxicos:
1. Gentamicina
2. Cisplatino
DAÑO RENAL AGUDO HIPOPERFUSIÓN

• La corteza renal recibe el 90% del FSR, siendo muy

susceptible a tóxicos e isquemia.

• La Hipovolemia, disminuye perfusión renal y potencia

daño isquémico.

• Causas hipoperfusión renal

1. Disminución gasto cardíaco

2. Disminución Presión oncotica del plasma
3. Aumento viscosidad sanguínea
4. Disminución PG renales (AINES)
DAÑO RENAL AGUDO
DAÑO RENAL AGUDO

• Al bajar el FSR, se activa el eje RAAS, produciendo

vasoconstricción y retención de Na+ y agua. También se
estimula el sistema simpatico.

• Las PG promueven la vasodilatación compensatoria para

asegurar un adecuado FSR.
DAÑO RENAL AGUDO

• En insuficiencia cardiaca o hipovolemia, las PG tienden a

mantener la perfusión renal.

• El tratamiento con AINES atenúa estos mecanismos

contrarregulatorios y en pacientes con ERC o falla
cardiaca congestiva puede llevar a AKI
DAÑO RENAL AGUDO
DAÑO RENAL AGUDO
• La COX-1 induce la
producción de
prostaciclinas, generando
vasodilatación y aumento
de perfusión renal.

• La inhibición de COX,
lleva a disminuir la
perfusión renal (↓PG) y
redistribuye el flujo de
sangre hacia la corteza,
genera vasocontricción
renal aguda e isquemia
medular.
DIAGNOSTICO
• Se debe estimar la hidratación, evaluación de dolor
abdominal o renal y medir la PA.

• Se debe realizar conteo sanguíneo completo, perfil

bioquímico, análisis de orina y cultivo de orina.

• El diagnostico con imágenes permite evaluar:

• Forma y tamaño (largo en perros es 2,5-3,5 veces el
tamaño de la 2ª vertebra lumbar y en gatos de 2-3 veces)

• Especialmente en gatos puede identificar urolitos

• Se puede evaluar la cantidad de orina en la vejiga

DIAGNOSTICO

• La Leucocitosis puede indicar una causa infecciosa

• La hiperkalemia se observa en la fase oligurica o anurica

• Una menor perfusión renal puede generar oliguria (bajo 1

ml/kg/h) o anuria.

• A menudo se observa acidosis metabólica.

• Se observa isostenuria (misma concentración que al inicio

del filtrado glomerular, orina diluida inadecuadamente)

• Es un factor de riesgo para desarrollar proteinuria

HEMODIALISIS

Es una terapia de
reemplazo para animales
con uremia severa

Esta indicada ante:

• Ingestión de toxinas
• AKI

Las sesiones pueden durar

de 1-6 horas
SÍNDROME NEFROTICO
SINDROME NEFRÓTICO

• La gran mayoría sigue un curso crónico

• Es la complicación más frecuente de la enfermedad renal

glomerular

• Presenta diferentes grados de respuesta al tratamiento,

desde una sensibilidad al tratamiento hasta la
refractariedad que culmina en ERC terminal
SINDROME NEFRÓTICO
• Entidad clínica definida por la presencia de:

1. Proteinuria
2. Hipoalbuminemia
3. Edema
4. Hipercolesterolemia
5. Lipiduria
• Edema se debe a hipoalbuminemia la menor P
ColoideOsmotica se asocia con depleción de volumen
plasmático.

• La disminución en la TFG estimula retención de sodio

• Edema puede llevar a HTA, Insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar
SINDROME NEFRÓTICO

• La barrera de filtración glomerular, es impermeable a

albumina y proteínas de alto peso molecular (> 40 kD).
• La disfunción de alguno de sus componentes da como
resultado proteinuria
• Se puede ocasionar proteinuria Fisiológica caracterizada
por ser transitoria y de poca magnitud (fiebre o ejercicio
intenso)
SINDROME NEFRÓTICO

• La proteinuria masiva es el hecho más específico de este

síndrome, siendo responsable de los trastornos
fisiopatológicos
SINDROME NEFRÓTICO

Pco capilar

• Es ocasionado por enfermedades glomerulares que

producen por aumento de la permeabilidad vascular

• La disminución en la TFG estimula retención de sodio

• Edema puede llevar a HTA, Insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar
SINDROME NEFRÓTICO

• Dentro de las enfermedades infecciosas que pueden

ocasionar un daño glomerular:
La piómetra es una enfermedad inflamatoria
1. Ehrlichiosis, común del aparato reproductor de las perras
2. Brucellosis, intactas, principalmente provocada por
Escherichia coli. Puede generar implicación
3. Borreliosis, renal observándose poliuria-polidipsia y
4. Bartonellosis, proteinuria.

5. Dirofilariasis,
6. Babesiosis,
7. Leishmaniasis,
8. Hepatitis infecciosa canina
SINDROME NEFROTICO
Daño en Barrera de Filtración Glomerular
INFRALLENADO
Proteinuria
Disminución del
Reduce PNA ADH SRAA Volumen Hipoalbuminemia
Circulante Efectivo

Retención Na+ y H2O Fuga hacia Disminución Presión

intersticio Oncótica Plasmática
Edema
Aumento
Síntesis hepática
Menor actividad de lipoprotein
lipasa (LPL) endotelial
Aumento
Aumento LDL
Fibrinógeno
Menor degradación VLDL Colesterol total
Quilomicrones
Estado
Aumento Triglicéridos Dislipidemia procoagulante
SINDROME NEFRÓTICO

• La actividad de la lipasa lipoproteica endotelial (LPL)

disminuye
• Existe una depuración excesiva de proteínas plasmáticas
como lipoproteínas de alta densidad (HDL)
SINDROME NEFRÓTICO

• Hay desequilibrio entre los factores pro y anticoagulantes

• Aumentan los niveles fibrinógeno debido a su peso

molecular y por lo tanto no se filtra libremente

• Se produce filtración y perdidad de antitrombina III

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
(ERC)
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• En contraste a daños en AKI que pueden ser reversibles

en ERC, los cuales son normalmente irreversibles.

• Proceso fisiopatológico con múltiples etologías

• Hay una perdida gradual y progresiva de nefrones
• Reducción de la TFG
• En su etapa terminal se produce el síndrome urémico que
lleva a la muerte
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• La patología renal más frecuente en el perro y el gato

• Prevalencia global de 0,5-1,5% en perro
• Prevalencia global de 1-3% en gato.
• Es más frecuente en pacientes geriátricos

• La regulación del volumen extracelular y de la excreción

de sodio depende de 4 factores: el sistema simpático, el
SRAA, el péptido natriurético atrial (PN) y ADH.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Se hace evidente al perderse un 75% de los nefrones.

• Hay pérdida de la capacidad de concentración de la orina.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• En 1952, R. Platt observó que en ratas, a las cuales se les

removía el 80% de la masa renal, se producía hipertrofia
de las nefronas remanentes
• Un mecanismo adaptativo para compensar la pérdida
funcional
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Diversas etologías

Perdida de nefrones

IECA (benazepril) o Cambios compensatorios

ARAII (Valsartan) en nefrones remanentes

Hipertensión e
hiperfiltración glomerular

Activación intrarenal Transdiferenciación de células

Proteinuria
SRAA (Ang II) epiteliales tubulares a miofibroblastos

Fibrosis del parénquima renal

glomeruloesclerosis, nefroesclerosis y fibrosis túbulo-intersticial.
• La hipertensión e hiperfiltración glomerular en las
nefronas remanentes causan un daño sostenido en los
nefrones
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• NF-KB participa en la transcripción de genes

proinflamatorios (MCP-1, RANTES, osteopontina) y genes
profibrogénicos (TGF-ß), esto conducente a una reacción
inflamatoria y fibrosis del intersticio.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
ENFEREDAD RENAL CRÓNICA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Los pacientes muestran signos clínicos de enfermedad

crónica como:

• Pérdida de la condición corporal

• Pérdida de peso corporal
• Pérdida de masa muscular.
• Poliuria (PU) y polidipsia (PD) ocurren por la incapacidad
de los riñones para regular el equilibrio hídrico.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Anorexia
• Vómitos
• Halitosis
• Estomatitis ulcerativa y gastroenteritis
• Los riñones a menudo se palpan pequeños e irregulares,
y esto se confirma con radiografía abdominal y ecografía.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• Azotemia
• Acidosis metabólica
• Hiperfosfatemia
• Anemia no regenerativa (EPO)
• Hipoalbuminemia
• Proteinuria
• Dislipidemia
• Hipertensión afecta 40-80%
HIPERPARATIROIDISMO RENAL
SECUNDARIO
ENFEREDAD RENAL CRÓNICA

• La función de la PTH es elevar el nivel de Ca luego de su

disminución.
• Sin embargo, en ERC hay aumento inicial de PTH sin un
descenso en la calcemia (disminución de calcitriol)
ENFEREDAD RENAL CRÓNICA

Aumento de los niveles

de PTH en ratas con
distintos grados de
insuficiencia renal

• Los riñones son la principal ruta de excreción de fósforo,

la disminución de la función renal da como resultado la
retención de fósforo lo que favorece el
hiperparatiroidismo secundario
FOSFATO ORGÁNICO.

Es un componente clave de :

1. Ácidos nucleicos
2. Fosfolípidos
3. Carbohidratos complejos
4. Fosfoproteínas
5. Intermedios glicolíticos
6. Nucleótidos

• El 85% del fosfato del cuerpo esta en la fase mineral del

hueso
• El 15% esta localizado en forma orgánica e inorgánica en
los compartimientos IC y EC.
REABSORCIÓN

• 80% de la reabsorción se
produce los Túbulos
proximales

• 10% en Túbulos Dístales,

aquí actúa la PTH y 10% se
elimina

• la PTH induce la proteolisis

de transportadores:

• NaPi-IIa y NaPi-IIc

• Aumentando su eliminación
REGULACIÓN.

• El calcitriol (forma activa de vit D) es capaz de suprimir la

transcripción del gen de la PTH
• Esta inhibición no se produce en hipocalcemicos
crónicos.
• Además, la elevación en niveles de fosfato (Quela Ca)
induce la secreción de PTH.
PARATIROIDES.

• En la ERC debido a la disminución en la filtración

glomerular, se produce acumulación de fosfato

• Debido a la falla en la activación de vit D, disminuye la

[Ca], lo que estimula la producción de PTH.
PARATIROIDES.

• La disminución de Ca y de vit D estimulan a PTH,

aumentando excreción de fosfato y los niveles de calcio
plasmático (reabsorción renal, GI)
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

• La reducción de la ingesta de fosfato en proporción a la

disminución de la función renal evita la retención de
fosfato

• Dosis fisiológicas de calcitriol tienen efectos beneficiosos

SÍNDROME UREMICO
SINDROME UREMICO
• Es una alteración en las funciones
bioquímicas y fisiológicas durante
el desarrollo de insuficiencia renal
en estadio terminal.

• Los signos y síntomas se deben a

la acumulación de toxinas
urémicas.

• Es un estado de intoxicación que

afecta los sistemas cardiovascular,
gastrointestinal, hematopoyético,
nervioso y endocrino.
SINDROME UREMICO
• La Urea se sintetiza en el hígado
como producto final del
• catabolismo proteico

• Los niveles de amoniaco (NH3)

son tóxicos y por ello en hígado
se transforma en urea

• La urea puede ejercer efectos

tóxicos cuando se convierte en
amoniaco por ureasas
bacteriana
SINDROME UREMICO

• Los niveles excesivos de urea generan:

• debilidad
• Anorexia
• diarrea hemorrágica
• Vómito
• hipotermia
• Muerte
• Reduce la afinidad de oxígeno por Hb
• Aumenta la producción de radicales libres
SINDROME UREMICO

• Los factores que contribuyen al síndrome urémico

incluyen acidosis metabólica, sobrecarga de líquidos,
acumulación de urea, desnutrición, desequilibrios
hormonales y particularmente toxinas urémicas.

• En la actualidad, se reconocen 90 toxinas urémicas

 ADMA

Inhibe NOS

Vasoconstricción e hipertensión,
Inhibición de vasodilatación daño isquémico renal,
inducida por acetilcolina disfunción inmune
y cambios neurológicos

• Las guanidinas son un gran grupo de metabolitos

estructurales de la arginina, de las más conocidas son la
creatinina y metilguanidina.

• La dimetilarginina asimétrica (ADMA) inhibe el ON

SINDROME UREMICO

• Las anomalías hidroelectrolíticas y de acido-bases

alteraran la contractilidad y excitabilidad cardiacas.

• La hipertensión sistémica afecta

• riñones (glomeruloesclerosis),
• corazón (hipertrofia ventricular izquierda)
• ojos (desprendimiento de retina)
• cerebro (encefalopatía hipertensiva, hemorragia
cerebrovascular).
SINDROME UREMICO

• El exceso de urea secretada en los jugos salivales y

gástricos es transformado por las bacterias productoras
de ureasa en amoníaco

• Esto daña directamente a la mucosa

SINDROME UREMICO

• La reducción del aclaramiento renal de gastrina induce

una hipergastrinemia y la estimulación de la producción
de ácido gástrico.

• El ácido en la pared gástrica induce inflamación,

ulceración y hemorragia. Los vómitos son secundarios a
la gastritis
• La uremia genera encefalopatía y la neuropatía urémicas
• La gravedad de los signos neurológicos están
correlacionadas con la progresión de la azotemia.