ORGULLOSAMENTE POLITÉCNICO

 Todos los virus, y algunas bacterias, se multiplican

dentro de las células infectadas.
 Los virus, junto con las bacterias que viven en el
citosol, solo pueden ser eliminados por destrucción de la
propia célula infectada. Este papel en la defensa del
huésped es desempeñado por las celulas T CD8
citotóxicas de la inmunidad adaptativa, así como por las
células NK de la inmunidad innata.
 La importancia de las células T citotoxicas en el control
de la replicación vírica se destaca en la infección por el
virus de Epstein-Barr ( también conocida como herpes
virus humano 4).

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Miembro de la Tiene un genoma de ADN de
familia de virus doble hebra lineal, incluido en
Herpesviridae.  una capside icosahedrica y
una envoltura lipídica.

EBV infecta solo a seres

humanos.

Entre el 60 y el 98 % de
los adultos sanos
muestran indicios de
infección por EBV.

Infecta principalmente a
celulas B y celulas
epiteliales.
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VOLORES DE
REFERENCIA

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Realizó un diagnostico de presunta mononucleosis
infecciosa aguda con complicaciones que incluían
obstrucción faríngea parcial y deshidratación leve.
Emma fue ingresada en el hospital, donde se le
prescribió 1 I de solución salina normal por vía
intravenosa seguida de 20 mg de
metilprednisolona (un corticosteroide) por vía
intravenosa cada 12 horas.

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Un análisis de sangre dio un
recuento leucocitario de
18,590 pM (por milímetro),
con un 39 %
de neutrofilos, 27 % de
linfocitos, 22 % de linfocitos
atípicos (muy alto), y 11 %
de monocitos (alto). El
hematocrito era de 45 % y
las plaquetas 397.000 pl~1.
Los electrolitos del suero
eran normales.

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Estas células, también conocidas como
células de Downey-McKinlay, son células
grandes con un citoplasma basófilo
esponjado y núcleos fenestrados. Son
principalmente células T, con
preponderancia de células T CD8.

Estas células controlan la

infección aguda, destruyendo
las células B infectadas
por EBV.

El EBV tiene un largo periodo de incubación:

el tiempo transcurrido entre
la infección primaria y el establecimiento de
la enfermedad es de 30-50 días.

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 El EBV penetra en células B por unión a la
molécula de superficie CD21 ( actúa como un
receptor para el fragmento C3dg del
complemento).
El antígeno nuclear 2 del virus de Epstein-Barr (EBNA-2)
tiene la proteína EBNA-2 interactúa con factores de varios
genes del huésped, aquellos que codifican
Receptorlaesta
activación
de celulas B CD21, CD23 (receptorpresente
de baja afinidad deT y
en células
IgE), y genes viricos como LMP-1 (proteína-1oncogen
en varios tipos de
primario de EBV). EBNA-3, -4, -5 ycélulas
-6 tiene un papelde
epiteliales en
la transformación de células B. la nasofaringe,
conducto de la
glándula parótida,
cérvix y uretra
masculina

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 Hacen pruebas biológicas serológicas o moleculares

Las células B infectadas

estimuladas y secretan IgM.

IgM no es un Ac especifico
para EBV pero une Ag
eritrocitos y los aglutina.

Aparición de diferentes Ac
informa el tiempo de infección
y replicación virus
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En pacientes muy jóvenes, inmunosuprimidos o
inmunodeficientes, la formación de anticuerpos puede
estar deteriorada que el diagnostico serológico sea
imposible.

Presencia IgM contra EBV implica

que es infección aguda.
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TRATAMIENTO

En los pacientes, la MI es una enfermedad

autolimitada para la que es suficiente aplicar
un tratamiento sintomático como: análogos
de nucleosidos, el aciclovir o el ganciclovir,
o el inhibidor de la ADN polimerasa
foscarnet, inhiben la replicación EBV

La utilidad clínica de estos fármacos

no esta probada todavía.

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 BIBLIOGRAFIA
Fred S. Rosen. Estudio de casos clínicos en
Inmunologia. Editorial MASSON. pág. 79-86

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