INSUFICIENCIA

CARDIACA
 INSUFICIENCIA CARDIACA

 Situación en el cual el corazón es incapaz

de mantener un gasto cardiaco adecuado
a los requerimientos metabólicos del
organismo o lo consigue con presiones
que pueden producir síntomas por
congestiones retrogradas
 GENERALIDADES


 SD clínico orgánicos – funcional. que altere la habilidad
del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.


 Hereditario y adquirido


 motivo de hospitalizaciones mas frecuentes y menor
esperanzas de vidad


 Patología de la tercera edad ? .. Ahora se ve en jovene s
en gran frecuencia
 FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA: cardiopatías isquémicas, h.a.y valvulopatias

DAÑO MIOCARDICO (miocitos )

ocasiona poco gasto cardiaco

- Hipoperfusion distal, hace que el
cuerpo sufran al no tener el
oxigeno

POCO APORTE DE OXIGENO

RENINA
ENDOTELINA
contrarestan
SIMPATICO
ANTIDIURETICO
 FISIOPATOLOGÍA
* Elgasto cardíaco (GC) viene dado por el volumen de
sangre expulsado en sístole multiplicado por la
frecuencia cardíaca.

GC= VOL X FC

* Los tres factores que determinan el GC :

la precarga

la contractilidad

la postcarga

*La IC se caracteriza por un descenso del gasto

cardíaco y un aumento de la presión de llenado
ventricular.
 FISIOPATOLOGÍA
Existen mecanismos compensadores. La secuencia de
los cambios hemodinámicos es la siguientes:

El
El corazón
corazón nono vacía
vacía todo
todo su
su contenido
contenido durante
durante
la
la sístole, hay un aumento de volumen al
sístole, hay un aumento de volumen al final
final
1. Mecanismo de Frank-Starling de la diástole, hay mayor distensión que origina
de la diástole, hay mayor distensión que origina
mayor
mayor fuerza
fuerza contráctil
contráctil en
en la
la sístole
sístole y y por
por
consiguiente un aumento de volumen sistólico.
consiguiente un aumento de volumen sistólico.

2. Activación del sistema Hay

Hay aumento
aumento de
de la
la liberación
liberación de
de
catecolaminas.
catecolaminas. Ello
Ello da
da lugar
lugar a
a un
un aumento
aumento de
de
adrenérgico la
la contractilidad
contractilidad y
y de
de la
la frecuencia
frecuencia cardíaca.
cardíaca.

Sistema
Sistema renina-angiotensina-aldosterona,
renina-angiotensina-aldosterona,
3.otros mecanismos secreción
secreción dede hormona
hormona antidiurética,
antidiurética, factor
factor
compensadores natriurético
natriurético auricular,
auricular, cuyo
cuyo objetivo
objetivo eses
modificar
modificar la
la circulación
circulación periférica
periférica
 INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
CARDIACA AGUDA CARDIACA CRÓNICA
 Es rápida instauración  Es causada por:
secundarios al
funcionamiento ◦ Isquémica: cardiopatía
anómalo del corazón. crónica coronaria
 Puede presentarse ◦ hipertesion arterial
◦ De forma brusca. sistémica
◦ descompensación aguda ◦ valvulopatias
de una insuficiencia ◦ otras
cardiaca crónica.
◦ La etiología más
importante es el IMA.
 INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
RETROGRADA ANTEROGRADA
 Incapacidad de  Bombeo inadecuado
descargar su de la sangre
contenido o
cargarse

INSUFICIENCIA SISTOLOICA
INSUFICIENCIA DIASTOLICA
 Incapacidad para  Incapacidad para
expulsar una cantidad llenarse o relajarse
suficiente de sangre y  Causa: cardiopatia
contraerse hipertensiva
nuevamente
 Causa : cardiopatía
esquemica
 DIAGNOSTICO

DOS CRITERIOS MAYORES O UN MAYOR Y DOS MENORES

 FARMACOLOGÍA
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede realizarse utilizando
fármacos que:

 a) aumentan la contractilidad (inotrópicos positivos)

 b)mejoran el rendimiento hemodinámico cardíaco por reducir la

precarga (diuréticos y vasodilatadores venosos) y/o la postcarga
(vasodilatadores arteriales).

Por lo que fundamentalmente se usan: 

- DIURETICOS,
- DIGOXINA, 
- IECA
- ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR PARA LA ANGIOTENSINA,
 VASODILATADORES DIRECTOS.
 DIURETICOS
Aunque los diuréticos no actúan sobre el proceso primario
responsable de la disfunción miocárdica, pueden mejorar los
síntomas del estado congestivo, actuando directamente sobre la
reabsorción de sodio, cloro y agua y reduciendo la presión de
llenado ventricular

Los diuréticos ayudan a aliviar la congestión pulmonar y sistémica de

los pacientes con insuficiencia cardíaca producen una pérdida neta
de Na+ y agua del organismo actuando directamente sobre el riñón

ALIVIAN
REDUCEN
CONGESTION
RETENCION
PULMONAR Y
HIDROSALINA
SISTEMICA
 DIURÉTICOS DE ASA.
Impiden la absorción de sodio, en la membrana apical de
las células epiteliales renales en el extremo ascendente
del asa de Henle.
- furosemida, bumetanida
 DIURÉTICOS DE TIAZIDICOS .
Su principal sitio de acción es el cotransportador de Na-
Cl de las células epiteliales en el túbulo contorneado
Distal (impide la absorción de sodio)

Los mas representativos: hidroclorotiazida, clortalidona

 ANTAGONISTA DE LA ALDOSTETORONA.
las principales características de la CHF es la activación notable del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.

- En pacientes con HF, las concentraciones de aldosterona en

plasma pueden aumentar tanto como 20 veces el valor normal.
- Esta hormona tiene una gama de efectos biológicos además de la
retención de sal,
 BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO
- Efecto muy limitado ya que en la región donde actúan solo se
absorbe el 2 % de sodio .
- Reducen la perdida de potasio asociado a los diuréticos del asa y
las ti acidas
- tenemos al tramitaren y amilorida.
 GLUCÓSIDOS DIGITÁLICOS.
- Estos fármacos actúan inhibiendo la actividad de la bomba
ATP-asa Na/K,
- Tenemos a la Digoxina

Unión
especifica
saturables y
Aumento de
con alta
sodio
afinidad a la
intracelular y
bomba de Na
reducción de Incremento del
potasio calcio de las
proteínas
durante la
sístoles Aumento de la
contractilidad
cardiaca
 EFECTOS DE LA DIGOXINA
Contractilidad cardiaca:
- Contracción mas rápida, mas
corta y mas potente
- Aumenta la fuerza de
contracción y el volumen minuto
- Disminuye F.C. la presión y el
volumen telediastolico
ventricular, la presión capilar
pulmonar y la tensión parietal
Propiedades eléctricas:
- A dosis terapéuticas o
por acción directa +
aumenta tono vagal o
disminuye tono
simpático
- A dosis toxicas aumenta
tono simpático

Automatismo:
- Suprime la taquicardia refleja
(insuficiencia cardiaca)
- Disminuye FC (acción directa sobre
nodo sino auricular)
- A dosis toxicas = bradicardia sinusal
FARMACOCINÉTICA DE LA DIGOXINA
FARMACOCINÉTICA DE LA DIGOXINA
 INTOXICACIÓN DIGITALICA

La digoxina presenta un estrecho margen terapéutico, por lo que la

intoxicación digitálica continúa siendo relativamente frecuente, pero
al conocer mejor sus acciones, su utilización es cada vez menos
frecuente al disponer de otras alternativas terapéuticas.
 IHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
(IECAS).
Al bloquear la enzima de conversión, reducen los niveles plasmáticos y
tisulares de AT II y aldosterona.
 EFECTOS DE LOS IECAS

1. Los IECAS producen vasodilatación asteriovenosa

marcada a nivel coronario, renal, cerebral y musculo
esquelético

2. En insuficiencia cardiaca sintomática disminuye los

síntomas, mejorando la situación hemodinámica, la
tolerancia al ejercicio y la calidad de vida

3. Producen un aumento de diuresis en la natridiuresis

4. Impiden la hipertrofia ventricular y por tanto disminuye

la aparición de insuficiencia cardiaca tardia
PRINCIPALES FÁRMACOS
 EFECTOS ADVEROS

1. Efectos secundarios relacionados con su

mecanismo de acción
• Hipotensión
• Tos seca
• Hiperpotasemia
• Insuficiencia renal
• Teratogenicidad.

2. Reacciones que guardan relación con su estructura

química
• Erupción cutánea
• fiebre
• Alteraciones digestivas (nauseas, diarrea,
ictericia)
• proteniuria
• Neutropenia
• hepatotoxicidad
Gracias…