 La presión arterial (PA) o tensión arterial

(TA) es la presión que ejerce la sangre contra

la pared de las arterias.
 Esta presión es imprescindible para que
circule la sangre por los vasos sanguíneos y
aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los
órganos del cuerpo para que puedan
funcionar.
 La presión arterial tiene dos componentes:

 Presión arterial sistólica:

 correspondeal valor máximo de la tensión
arterialen sístole (cuando el corazón se
contrae).
 Se refiere al efecto de presión que ejerce la
sangre eyectada del corazón sobre la pared de
los vasos.
 Presión arterial diastólica:
 corresponde al valor mínimo de la tensión
arterial cuando el corazón está en diástole o
entre latidos cardíacos.
 Depende fundamentalmente de la resistencia
vascular periférica. Se refiere al efecto de
distensibilidad de la pared de las arterias, es
decir el efecto de presión que ejerce la sangre
sobre la pared del vaso.
 La hipertensión arterial (HTA) es una
enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de presión
sanguínea en las arterial.
 Aunque no hay un umbral estricto que
permita definir el límite entre el riesgo y la
seguridad, de acuerdo con consensos
internacionales, una presión sistólica
sostenida por encima de 139 mm Hg o una
presión diastólica sostenida mayor de 89 mm
Hg, están asociadas con un aumento medible
del riesgo cardiovascular y por tanto, se
considera como una hipertensión
clínicamente significativa.
 El riesgo de ECV por encima de 115/75
mmHg se dobla con cada incremento de
20/10 mmH.
 Los individuos normotensos mayores de 55
años tienen un 90 % de probabilidad de
riesgo de desarrollar HTA.
 Los individuos con PAS de 120-139 mmHg
o PAD de 80-89 mmHg deberían ser
considerados como prehipertensos y
requieren promoción de salud en la
modificación de estilos de vida para
prevenir la ECV.
 FORMULA DE LA PRESION ARTERIAL.
 PRECARGA.
 POSCARGA.
 VOLUMEN DE EYECCION.
 GASTO CARDIACO.
 SRAA.
 RECEPTORES ALFA Y BETA.
 INOTROPISMO.
 CRONOTROPISMO
 FISIOPATOLOGIA
• Receptores Adrenérgicos
• α1, α2, β1, β2
• Los receptores alfa son mayormente
estimulados por Norepinefrina
• Alfa 1 están localizados en células
postsinápticas y producen vasoconstricción
• Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo,
estimulan secreción de Renina
• Beta 2: vasodilatación del musculo liso |

10
 FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nerviosos Autónomo
– Los niveles circulantes de
catecolaminas afectan en número de
receptores.

– Baroreflejo es el mecanismo primario

para amortiguar variaciones en la
presión arterial

11
 FISIOPATOLOGIA
• S. Renina Angiotensina Aldosterona
– Mecanismo regulador de la presión
arterial de manera primaria vía
vasoconstricción
– Angiotensina II – vasoconstrictor
– Aldosterona – reabsorción de sodio
– La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula
densa

17
 FISIOPATOLOGIA
• SRAA
– Estímulos para la secreción de Renina
• Disminución del transporte de NaCl en la
rama ascendente gruesa del Asa de Henle
(mácula densa)
• Disminución de la presión en la arteriola
aferente ( baroreceptor )
• Estimulación Simpática vía Beta 1

18
19
• SRAA
– Renina ⇛ Angiotensina I
– Angiotensinogeno⇗
– ECA esta localizada primariamente
pero no exclusivamente en la
circulación pulmonar
– ECA inactiva a la Bradicinina
– Angiotensina I⇛ Angiotensina II

20
 SRAA
• Angiotensina II
– Receptores AT1 y AT 2
– Potente vasopresor
– Estimulo para la secreción de
Aldosterona en la zona glomerular
– Potente mitógeno, estimula celulas del
musculo liso y el crecimiento de
miocitos
– Estos estimulos son a traves de AT1

21
• Angiotensina II
– AT2
– Distribuido en el riñón
– Efectos adversos al receptor AT1
– Induce vasodilatación, excreción de
sodio e inhibición de crecimiento
celular y de la formación de matriz
extracelular

22
• Angiotensina II
– Formación de angiotensina II
independiente de ECA
– Tonina, kimasa, katepsinas …
– Se sintetiza de manera local en varios
tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon,
adipocitos, leucocitos, etc)

23
 SRAA
• Antiotensina II
– Exceso en su producción contribuye
con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia
renal
– Objetivo farmacologico

24
 SRAA
• Aldosterona
– Potente mineralocorticoide que
aumenta la reabsorción de Na a traves
de ENaC, localizado en la porción apical
de las células principales de los túbulos
colectores efecto que se neutraliza al
intercambiar el Na por K e
hidrogeniones
– El estimulo continuo genera
hipokalemia y alcalosis

25
 SRAA
• Aldosterona
– Ejerce papel importante en la
hipertrofia ventricular así como en la
falla cardiaca
– Efecto mineralocorticoide sobre el
corazón estimulando deposito de
colágena y matriz extracelular
– Hiperfiltración glomerular y
albuminuria

26
 TRATAMIENTO
• NEFROPATAS
– Proteinuria debe disminuirse lo mayor
posible
– Para tratar proteinuria esta aceptado el
uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas
( no dihidropiridinas)

27
 TRATAMIENTO
• DIABETES MELLITUS
– Disminuir proteinuria al máximo
– IECAS
– ATII
– Alliskiren ?
– Calcio antagonistas no dihidropiridinas

28
 Preeclampsia
• Primera elección sulfato de magnesio
• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105
mmHg
• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más
importante asociado a EVC
• Opciones terapéuticas
– Hidralazina
– Labetalol
– Nicardipina
– IECAS y Nitroprusiato contraindicados

29
 .
 Los mas utilizados
MECANISMO DE ACCIÓN
 Inhibidores del cotransporte Na+Cl+ en la porción
cortical de la RAG de Henle y en TCD.
 Sitio de acción en la luz tubular.
 Eficacia moderada.
 ↑ la carga de Na+ en el túbulo distal
 ↑ intercambio con potasio
 ↑eliminación de K+
 ↑eliminación de H+
 ↑ la reabsorción de Ca2+
 FARMACOCINÉTICA
De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
De acción intermedia:
bendroflumetiazida,,indapamida
De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3
días)
 ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA
 1. Fase I: disminuyen la volemia.
 2. Fase II: generan vasodilatación.

 ACCIÓN ANTIDIURÉTICA EN LA DIABETES INSÍPIDA

 INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN RENAL DE YODUROS
Y BROMUROS
 Efectos secundarios / contraindicaciones
Hiponatremia
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
alcalosis metabólica
Hiperglucemia
Hiperuricemia
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Impotencia
 se unen selectivamente a los receptoresβ de manera competitiva y reversible.
Pueden presentar como propiedades adicionales:
 Bloqueoα agregado (labetalol, carvedilol)
 Acción Simpáticomimética Intrínseca (antagonistas parciales). (pindolol,celiprolol).
 Acción Estabilizante de Membrana(propranolol)

 Selectivos (BETA 1 cardíacos):

‹ ATENOLOL
‹ BISOPROLOL
‹ METOPROLOL
‹ ACEBUTOL
‹ No Selectivos (Beta 1 y 2):Bronquio, vasos, útero.
‹ CARVEDILOL
‹ LABETALOL
‹ PROPRANOLOL
‹ TIMOLOL
‹ Con Actividad Simpática Intrínseca: (agonistas Parciales)
‹ ACEBUTOL
‹ PINDOLO
 Clasificación

- Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol

(ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.
- No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol,
Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.
- Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol,
Labetalol.
 Mecanismo de acción
 Su efecto principal se basa en la
disminución del gasto cardíaco, a través
de una reducción de la frecuencia y del
inotropismo cardiaco.
Farmacocinética:
‹ Buena absorción por vía oral.
‹ Grado variable de unión a proteínas plasmáticas.
‹ Lugares preferentes de distribución: corazón, hígado,
pulmón, gl salivar.
‹ No hay efecto de los alimentos sobre la absorción.
‹ Metabolismo hepático excepto Atenolol.
‹ Excreción Urinaria, biliar, leche materna
 Efecto dosis y vía (rapidez de absorción) dependiente.
 Diuréticos
 Los diuréticos son los fármacos
antihipertensivos más antiguos y siguen
siendo uno de los grupos de mayor utilidad.
Son eficaces, económicos y generalmente
bien tolerados a dosis bajas
 Clasificacion y mecanismo de acción
- Diuréticos tiazídicos: (Clortalidona,
Hidroclorotiazida, Indapamida, Xipamida): inhiben la
reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal.
- Diuréticos de asa: (Furosemida, Torasemida):
inhiben el transporte de sodio, potasio y cloro en al
rama ascendente del asa de Henle. Son los más
potentes.
- Diuréticos ahorradores de potasio: Amiloride,
Triamterene y Espironolactona. Amiloride y
Triamterene: modifican la reabsorción de sodio en
túbulo distal y túbulos colectores, mientras que
espironolactona actúa inhibiendo el intercambio
sodio/potasio inducido por la aldosterona en el
túbulo distal.
•Nifedipina
•Isradipina
•Nitrendipina
•Amlodipina

•Verapamilo
•Diltiazem
 Los calcioantagonistas son una clase de
fármacos que tienen en común la inhibición
de las corrientes de calcio a través de la
membrana mediante el bloqueo no
competitivo de canales de calcio
dependientes de voltaje. Bloquean la
entrada de calcio a la célula y enlentecen la
recuperación del canal del calcio a la
situación de reposo
 Los calcioantagonistas, sobre todo los
dihidropiridínicos, ejercen un efecto
natriurético, por un mecanismo no aclarado,
que potencia su efecto antihipetensivo a
largo plazo. Están por ello indicados en
pacientes poco disciplinados, que no siguen
una dieta hiposódica.
 Cefalea  Parestesia
 Fatiga  Prurito
 Constipación  Rash
 Nausea  Disminución en
 Astenia(- 3%) libido
 Adinamia  Impotencia
 Dolor abdominal  Aumento de la
 Insomnio presentación de la
angina
 nerviosismo  Depresión
Contraindicaciones
 Reacción de hipersensibilidad al fármaco
 Embarazo y lactancia

Advertencias o precauciones
 Estenosis aortica grave
 Hipotensión sistólica
 Infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca o
bradicardia extrema
 Diabetes
 •Captopril
•Alecepril
•Zofenopril

Carboxílicos

•Fosinopril
•ceranapril
 Mecanismo de acción

 Todos ellos bloquean de forma

competitiva la enzima que convierte
angiotensina I en angiotensina II, por lo
que su efecto es mayor en presencia de
un sistema renina-angiotensina-
aldosterona estimulado
 Clasificación
- Antagonistas a1-adrenérgicos.
Quinazolinas: prazosina, doxazosina,
trimazosina, terazosina y alfuzosina.
- Antagonistas a y b adrenérgicos.
Labetalol, prizidilol, carvedilol...
 Mecanismo de acción
 Los más utilizados hoy día en clínica son los
selectivos que actúan solamente sobre los
receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la
vasoconstriccción mediada por estos. Al no
bloquear el receptor alfa-presináptico, se
mantiene intacto el mecanismo de
retroalimentación negativa para la liberación de
noradrenalina en el extremo nervioso terminal,
por lo que la acción antihipetensiva se potencia y
no se producen: taquicardia, tolerancia o
sobreliberación de renina.
 AT1
Vascular:
Vasoconstricción
Corazón:
Aumento de contractibilidad y de la fuerza
cardiaca, aumento del consumo miocárdico de
O2 y vasoconstricción coronaria
Riñón: reabsorción proximal de Na,
Vasoconstricción arteriolar eferente
predominante, aumento de la excreción de K,
contracción y proliferación mesangial
AT2
Acciones tróficas: diferenciación y
crecimiento celular , angiogenesis y
crecimiento endotelial
Riñón: aumento del flujo renal
Diuresis y natriuresis
Miscelánea: acciones antiproliferativas,
apoptosis, vasodilatación cerebral, liberación
de prostaglandinas vasodilatadoras, liberación
de NO

Glándulas suprarrenales: liberación de

aldosterona y catecolaminas
SN: liberación de vasopresina, sed y avidez
por la sal, liberación de ACTH, estimulo
simpático central y periférico
Acciones tróficas: aumento de la sintesis de
proteinas y ADN, hiperplasia e hipertrofia
cardiaca y vascular (remodelamiento
cardiovascular
 Clasificación
ARA II: candesartán, eprosartán, irbesartán,
losartán, olmesartán, telmisartán y
valsartán.
 Mecanismo de acción
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al
receptor AT1 de la angiotensina y evitando
las acciones derivadas del estímulo de éste.
No interfieren en el metabolismo de las
bradicininas, por lo que están exentos de los
efectos metabólicos intermedios de los IECA.
 Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier daño
estructural o funcional del miocardio, el cual altera su
capacidad de mantener un GC adecuado para los
requerimientos metabólicos y el adecuado retorno venoso.

Aumento en las presiones de llenado

 Factores de Riesgo
Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
 Factores que
Determinantes del mantienen la presión
GC arterial
Automatismo
Aferencias SNA
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
GC = FC * VE Volemia
Gasto cardiaco

Contractilidad
Precarga
Postcarga
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en cambios
moleculares, celulares e intersticiales, los cuales se
manifiestan clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”
 VI más esférico
Aumento de los vol finales
 Principal célula involucrada Disminución de la fracción
 Intersticio de eyección.
 Fibroblastos
 Colágeno
 Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
 Aumento en el número de miofibrillas y
mitocondrias

 Desorganización inicial

 Desorganización avanzada

 Pérdida de elementos contráctiles y fibrosis

Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de
moléculas bilógicamente activas.

angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina – FNT-alfa -

citocinas

Efectos parácrinos y autócrinos  Mantener el equilibrio vascular

 La activación Neurohumoral produce una
vasoconstricción periférica y alteraciones
hemodinámicas las cuales conducen a la retención
de Na/H2O con la consiguiente expansión del
volumen y crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.
 Clasificación funcional
New York Heart Association
 Clase I. La actividad física acostumbrada no
provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea,
angor).

 Clase II. La actividad física acostumbrada provoca

síntomas.

 Clase III. La actividad física menor que

la acostumbrada provoca síntomas.

 Clase IV. Síntomas en reposo.

Disfunción sistólica Disfunción Diastólica
Incapacidad Incapacidad ventricular
ventricular de de mantener un llenado
aumentar el GC al no adecuado
poder aumentar el VE
Fracción de expulsión

Bajo GC
<50%
>en mujeres
 Debilidad
Resistencia al llenado
 Fatiga
Disminución de la
 Disminución de la relajación
tolerancia al
Fibrosis o infiltación
ejercicio
 Alto GC Bajo GC
Disminución de la Incapacidad en el VE
resistencia vascular  Cardiopatía
sistémica isquémica
 Hipertiroidismo  HAS
 Anemia  Miocardiopatía
 Embarazo dilatada
 Fístulas  Valvulopatía
 Enfermedad
pericárdica
No aumenta el VE
con el ejercicio

GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
 Aguda Crónica
Disminución repentina Surge y evoluciona
del Gc con hipotensión lentamente,
sistémica sin edema congestión vascular
periférico frecuente y la PA se
 Ruptura repentina conserva en límites
de una valva por satisfactorios.
traumatismo  Miocardiopatía
 Endocarditis dilatada
infecciosa  HAS
 Infarto masivo
 Izquierda Derecha
Acumulación de Hipertensión
liquido en dirección pulmonar primaria
proximal con respecto Edema
al ventrículo afectado Hepatomegalia
Congestión
congestiva
pulmonar Distensión venosa
Disnea
sistémica
Ortopnea

Insuficiencia aórtica o
infarto
 Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento/llenado Vaciamiento
ventricular inadecuado del arbol
inadecuado arterial
Aumento de la presión Retención de Na y H20
venosa secundario a
Retención de NA/H20 disminución de
Trasudado intersticial perfusión renal
o sistémico Activación eje
R-A-A
 NORMAL
No
No síntomas
síntomas
Ejercicio
Ejercicio normal
normal
Disfunción VI
Fx
Fx VI
VI normal
normal asintomática
No
No síntomas
síntomas
Ejercicio
ICC
Ejercicio normal
normal
Fx
Fx VI compensada
VI alterada
alterada
No ICC
No síntomas
síntomas
ejercicio
ejercicio
Fx
Fx VI descompensada
VI alterada
alterada
Síntomas
Síntomas
ejercicio
ICC
ejercicio
Fx
Fx VI
VI alterada
alterada refractaria
Síntomas
Síntomas no
no controlados
controlados
con
con tratamiento
tratamiento
 Insuficiencia cardiaca de
bajo gasto

1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso
1. Disnea inexplicada
2. Disnea de esfuerzo 4. Trastornos de la
3. Ortopnea concentración o la
4. Disnea paroxística memoria
nocturna 5. Alteraciones del sueño
5. Ritmo de galope 6. Desnutrición
6. Crépitos pulmonares 7. Tolerancia disminuida al
ejercicio
o sibilancias
8. Pérdida de masa
7. Edema muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día
con nicturia
MEDIDAS FARMACOLOGICAS
Mejora la Disnea
Reducir el trabajo respiratorio
Limitar la vasoconstricción
pulmonar en pacientes con
hipoxemia
Oxigeno por mascara de 6 a
10 litros por minuto
dependiendo de la saturación
 Insuficiencia cardiaca aguda
–Diuréticos
–Vasodilatadores
–Agonistas β
–Bipiridinas
–Bloqueadores β
–Péptido natriurético
Farmacos en Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia cardiaca crónica

–Diuréticos
–Antagonistas de los receptores de aldosterona
–Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
–Antagonistas de los receptores de angiotensina
–Bloqueadores β
–Glucósidos cardiacos
–Vasodilatadores
1era Elección
IECA
 Bloqueo
Bloqueo simpático ß1, ß2, a1: inhibición del crecimiento
miocito.
ß1, ß2 bradicardia (aumento llenado
1 eras semanas diastólico y disminución del consumo
O 2)
Disminuye la contractilidad
ß1, ß2 disminución toxicidad
catecolaminas.
< 12 semanas ß1 disminución apoptosis. Inhibición
de la renina y de la angiotensina II.

Aumento de la F. Sistólica
Indicados en el tratamiento de
pacientes con disminución de la
fracción de eyección menor a 45%

Dosis creciente con intervalos no

menores de 2 semanas

En pacientes con IC posterior a IM

 Digoxina 0,125-0,25mg /24h

independientemente de la fracción de eyección del ventrículo

izquierdo, no controlada con betabloqueantes

Digicor® tab. 0,25

Gotas 1ml: 0,75mg: 40gotas; 13 gotas:
0.25mg
Ampolla 1ml: 0.25mg
 Amlodipino 5-10 mg/24 h

Amlodip® tab. 5 y 10 mg (Caja x 10)

Cardinor® tab. 5 y 10 mg
Norvas® tab. 5 y 10mg
Amlodipino® tab. 5 y 10mg
Eucorán® tab. 5 y 10mg
 Es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o
del ritmo cardíaco, como latidos demasiado
rápidos (taquicardia), demasiado lentos
(bradicardia) o con un patrón irregular.
Electrolitos en el corazón

POTENCIAL DE REPOSO: negativo 85 mV

Fase O: despolarización : entrada de sodio

Fase 1: corriente transitoria de salida de K

Fase 2 : meseta: entrada de calcio

Fase 3: repolarización : salida de K

Fase 4 : equilibrio isoeléctrico.

 Fase 0:
Despolarización de membrana (+20 a +35 mV)
Repolarización:
I. Fase 1: Repolarización rápida
a) Inactivación de los canales de Na+
b) Activación de una corriente transitoria de salida de K+
II. Fase 2: Equilibrio entre 2 corrientes de entrada de, Na+ y Ca 2+ y 2 corrientes de salida
de K+. (Duración de 250 mseg)
III. Fase 3: Rápida y completa repolarización del potencial de membrana cardiaca
IV. Fase 4: Potencial de acción llega a -85 mV y finaliza con el comienzo del nuevo
potencial.
 PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO CARDIACO
 La capacidad del potencial de acción propagado para
desplazar el potencial de reposo de una célula
adyacente hasta el potencial umbral y generar un nuevo
potencial de acción se denomina margen de seguridad.

 Cuando mayor sea la amplitud de la entrada de Na+ que

genera el potencial de acción, mayor será la velocidad
de conducción
 Los fármacos antiarrítmicos forman un grupo muy heterogéneo de
sustancias que se caracterizan por suprimir o prevenir las alteraciones del
ritmo cardíaco a concentraciones a las que no ejercen efectos adversos
sobre el latido sinusal normalmente propagado, específicamente
modificando el automatismo, el periodo refractario y la velocidad de
conducción de las células cardiacas.
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN
DE ARRITMIAS

Inicio del Impulso Bradiarritmias

Transmisión del Impulso Fallos en el Inicio
Bloqueos

Automatismo Aumentado
Automatismo Desencadenado Ritmos Rápidos
 Las drogas Antiarrítmicos pueden clasificarse de acuerdo a las
modificaciones que producen en la electrofisiología cardíaca.
 Clase I: Corresponde a las drogas que inhiben el canal sódico,
disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial
de acción y prolongan la duración del mismo
I.IA: Prolongan la duración del potencial de acción. (Ej.:
Quinidina)
II.IB: Acortan la duración del potencial de acción. (Ej.:
Lidocaina)
III. IC: No modifican sustancialmente la duración del
potencial de acción. (Ej.:Flecainida)
 Clase II: Constituida por los ß bloqueadores.
(Ej.: Propanolol)
 Clase III: Prolongan la duración del potencial de acción, sin
efectos sobre el canal sódico.
(Ej.: Amiodarona, Sotalol)
 Clase IV: Bloquean los canales lentos de Calcio.

(Ej.: Verapamilo)
 QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA
 Farmacocinética:
- Buena absorción oral
- Inicio del efecto a los 30 min.
- Duración del efecto: 3h
(Procainamida) 6-8 h (Quinidina,
Disopiramida)+
- Quinidina no atraviesa BHE
- Unión a proteínas: Quinidina 90%,
 Mecanismo de Accion:
- Bloquean canales de Na
- Interfieren con la inervación autonómica
del nodo SA y AV (bloqueo Parasimpático)
- Utilización Terapéutica:
- Taquicardia paroxística supra y
ventricular.
- Taquicardias Ventriculares (Disopiramida
y Procainamida)

 Interacciones:
- Anticolinérgicos
- -
Verapamil: Depresión
miocárdica
- Macrólidos: Aumento espacio
QT
- Bloqueantes Musculares
- Digoxina: Aumento Toxicidad
Digitálica.
- Rifampicina, Fenobarbital,
entre otros: disminución
Efecto Antiarrítmicos.
 Efectos Adversos:
- Efectos Anticolinérgicos:
Vasoconstricción y efecto
inotrópico Negativo (ICC, Edemas,
Disnea, Dolor Torácico),
hipotensión.
Efectos Gastrointestinales:
(Diarrea, nauseas, vómitos).
- Inducción de Nuevas Arritmias por
elongación QT.
- Cinconismo (Quinidina): Fiebre,
Cefalea, Vértigo, alteraciones
visuales)
- Lupus Like (Procainamida)
 LIDOCAÍNA, MEXILETINA, APRINDINA.

 Farmacocinética:  Mecanismo de Accion:

- Buena absorción oral, excepto
Lidocaína (primer paso
Hepático).
- Máximo nivel Plasmático
entre los 30 minutos
(Aprindina) y 2 horas
(Mexiletina).
- Metabolismo Hepático
- Unión a proteínas: En general
escasa.
- Bloquean canales de Na
- Acortan el periodo refractario
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en
arritmias ventriculares.
- Taquicardias Ventriculares.
 Interacciones:
- Efectos aditivos y/o
antagónicos con otros
antiarrítmicos (Fenitoína,
Propranolol o Quinidina)
- Beta Bloqueantes: disminución  Efectos Adversos:
contractilidad miocárdica. - Efectos sobre el Sistema
- Rifampicina, Fenobarbital, etc: Nervioso Central.
disminución Efecto
- Hipotensión, Bradicardia
Antiarrítmicos
- Bloqueos AV.
- Aprindina: Fibrosis
pulmonar, Fiebre,
Hepatitis, Discrasias
Sanguíneas.
 FLECAINIDA, PROPAFENONA

 Mecanismo de Accion:
 Bloquean conducción en el  Farmacocinética:
sistema especializado de
conducción  Buena absorción oral
 Acortan el periodo  Metabolismo Hepático
refractario.
 Utilización Terapéutica:
 Fundamentalmente en
arritmias graves
ventriculares y supra-
ventriculares
 Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
- Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
- Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.

 Efectos Adversos:
- Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
- Hipotensión, Bradicardia
- Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
- Broncoespasmo (Propafenona).
- Alteraciones hematológicas y alérgicas.
 PROPRANOLOL, ATENOLOL, CARTENOLOL, NADOLOL

 MA:
- Efecto cronotropico negativo: Reducción de la frecuencia cardiaca
- Disminución del volumen minuto y flujo sanguíneo
- Efecto inotrópico negativo: Disminución de la contractibilidad
- Depresión de la conductibilidad, la excitabilidad y el automatismo
- Consumo de O2 y trabajo cardiaco.
 Farmacocinética:
- Buena absorción oral
- Alto metabolismo Hepático (25% absorción)
- Unión a Proteína: Alta por Lipofilia
- Duración del efecto: Propanolol (4hrs), Nadolol
(10-20 hrs)
- Excreción a través de la orina y conjugado con
acido glucoronico
 Interacciones:
- Efectos antihipertensivos
- Relajación muscular bronquial y broncodilatación
- Estimulación de Glicogénesis

 Efectos Adversos:
- Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
- Hipotensión, Bradicardia
- Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
- Angina de Pecho
- Efectos sobre sistema respiratorio
 AMIODARONA, SOTALOL
 Mecanismo de Accion:
- Bloquean la conducción de
forma bidireccional
- Utilización Terapéutica:
- Fundamentalmente en arritmias
graves ventriculares y
supraventriculares.
 Farmacocinética:
- Absorción oral muy variable
- Acumulación en tejido graso
- Vida media de eliminación
muy prolongada
(Amiodarona)
-
Metabolismo Hepático
 Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
- Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
- Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y fenitoina.
- Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos tricíclicos.

 Efectos Adversos:
- Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
- Hipotensión, Nauseas y vómitos
- Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
- Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.
• Farmacocinética:
 Alta absorción oral
 Importante metabolismo Hepático
 Biodisponibilidad: Diltiazem (25-35%), Nifedipina (65%), Verapamilo (10-20%)
 Excreción Hepática-Renal
 Unión a proteína: 75-90%

• Mecanismo de acción:
 Disminución del estado contráctil: Vasodilatación arterial
 Utilización Terapéutica:
 Fundamentalmente en anginas de esfuerzo
 Interacciones:
- Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos

 Efectos Adversos:
- Ionotropismo negativo
- Hipotensión arterial
- Cefaleas, nauseas y vomitos
 FÁRMACOS
ADMINISTRADOS
PARA TRATAR LA ANGINA
 Nitratos orgánicos

NITROGLICERINA
–Mecanismo de accion: Libera oxido nitrico en el musculo liso,
lo cual activa la guanililciclasa e incrementa la concentración
de cGMP,

–Farmacocinetica: Efecto de primer paso muy intenso de tal

forma que la dosis sublingual es mucho menor que la oral la
gran liposolubilidad asegura su absorción rápida.
–Duración de su efecto 15-30 minutos; vida ½, 2-8 minutos de
los compuestos no cambiados por el metabolismo
– Efectos tóxicos: hipotensión ortostática, taquicardia,
cefalea
– Interacciones: hipotension sinérgica con inhibidores de
tipo 5 de la fosfodiesterasa (sildenafilo
– Dosis: 1 comprimido de 5mg sublingual y repetir la
dosis a los 2 o 3 minutos. Dosis máxima diaria:
30mg/vía sublingual
Dinitrato de isosorbida

– Mecanismo de accion: Libera oxido nitrico en el musculo liso, lo cual activa la

guanililciclasa e incrementa la concentración de cGMP
– Farmacocinetica:se absorbe en forma eficaz por via sublingual, excreción en
riñones
– Aplicaciones terapéuticas:Prevención o tratamiento de la angina pectoris debida a
enfermedad coronaria, angina de esfuerzo
– Efectos toxicos:hipotensión ortostática, taquicardia, cefalea
– Dosis: 10 mg tres veces al día
 Mononitrato de isosorbida:

– Mecanismo de accion: Produce una relajación directa de la fibra

muscular lisa vascular
– Farmacocinetica: La absorción tiene lugar en el intestino delgado y es
casi completa. La biodisponibilidad es aproximadamente del 100%. No
sufre efecto de primer paso hepático. El comienzo de la acción puede
observarse aproximadamente en 20 minutos.
– Aplicaciones terapéuticas: Profilaxis y tto. de la angina de pecho.
– Efectos adversos: Hipotensión, taquicardia; cefalea, mareos;
náuseas; sensación de debilidad, astenia
– Interacciones: Efecto vasodilatador potenciado por:
vasodilatadores, antihipertensivos, ß-bloqueantes,
antagonistas del Ca, diuréticos, IECA, neurolépticos,
antidepresivos tricíclicos, alcohol.
Dosis: Una tableta de 20 mg administrada de 2 a 3 veces al
día después de las comidas
 Tratamiento de acuerdo a enfermedad
cardiovascular
Tipo de ECV Diureticos de asa IECA o ARA II BB BBC Antagonistas de
Aldos

ICC y disfunción X X Xa X
sistólica

post-IAM y X X X
disfunción
sistólica
Post- IAM X

Angina estable X X
crónica
Riesgo elevado X X X X
para ECV

Prevención De Evc X X
Recurrente

TSV X X
 Uso de diuréticos en HTA e IRC

– Diuréticos tiazidicos: hidroroclorotiazida, indapamida,

metolazona.
• Utilizados una vez al dia cuando la TFG es >30
mi/min/1.73metros cuadrados
• Diureticos de asa: furosemida, torsemida, acido
etacrinico.
• Son recomendados para pacientes con una TFG <30
mi/min/1.73metros cuadrados.
• Pueden ser utilizados en combinación con diuréticos
tiazidicos.
 Uso de diuréticos en HTA e IRC

Diuréticos ahorradores de potasio:

espironolactona, triamtereno y amiloride
• Usados con precaución en pacientes con una
TFG <30 mi/min/1.73metros cuadrados.
• En pacientes con uso de concominate de IECA o
BRA.
• En pacientes con factores de riesgo adicional
para hiperkalemia
 Uso de diuréticos en HTA e IRC

• Reducen el LEC
• Disminuyen la presión arterial
• Potencian el efecto de los IECA y BRA
• La elección de estos agentes depende del
nivel de TFG y la necesidad de reducir del
LEC
 Cuando no utilizar IECA o ARA II

– NO UTILIZAR – UTILIZAR CON PRECAUCION

• Embarazo • Mujeres que no utilizan

anticonceptivos
• Historia de angioedema
• Estenosis bilateral de la arteria
• Tos debido a IECA o renal
ARA II • Uso concominante con drogas
• Alergia a IECA o ARA II que causan hiperkalemia
• Angioedema debido a IECA
GRACIAS!!