INTOXICACION POR PARAQUAT

JENNER SAMIR QUINTERO MANZANO

SEBASTIAN PEREZ LLAIN
 GENERALIDADES DEL PARAQUAT
Es un herbicida orgánico de contacto no selectivo.
Familia del bipiridilo. Se inactiva rápidamente en el suelo, se adhiere a las arcillas.

Sustancia de gran toxicidad, asociada con altas tasas de mortalidad.

Ampliamente distribuido en el mundo: 130 países.

En Colombia se comercializa con los nombres de Gramoxone, Gramafin y Gramuron.

Se encuentra en forma liquida en concentración del 20% para uso agrícola.

Se comenzó a comercializar desde 1955. Primeras muertes 1964

 GENERALIDADES

Presentación:

• Acuosa al 20% y 40%.

No es volátil

Composición:

• Detergente concentrado

• Ácido valérico.

• Derivados piridínicos

Apariencia

• Colorante azul-purpurea
Elevada eficacia, bajo costo, rápida acción
 Epidemiologia

Las cifras de morbilidad y mortalidad de la

intoxicación por Paraquat varían entre los
diferentes países, en el rango del 50% al 90%,
aunque según la literatura en casos de
intoxicación intencional esta puede alcanzar
hasta el 100 % en algunos países

En Colombia durante el año 2015, según el Instituto Nacional de Salud y su sistema de vigilancia
epidemiológica se reportaron 35,390 intoxicaciones por diferentes sustancias, y según la Línea
Nacional de Toxicología del Ministerio de Salud y Protección Social se asesoraron 9.143 casos de
eventos tóxicos por sustancias químicas, de las cuales 2.497 (27,3%) correspondieron a plaguicidas y
de éstos, 90 casos (3,6%) correspondieron al herbicida paraquat con 16 fatalidades registradas.
 FISIOPATOLOGIA MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo de acción fue entendido por primera vez en 1976, cuando se propuso la teoría de peroxidación lipídica (Bus, J. S. Et al 1976).

NADPH 6-fosfogluconato Vía pentosas

PQ˖˖
G6P-DH
PQ˖ G-6-P
NADP
O₂
SUPEROXIDO
PQ˖˖ DISMUTASA
H₂O₂ CATALASA
O₂ + O₂ H₂O
LIPIDOS
POLINSATURADOS

HIDROPEROXIDOS RADICALES DAÑO DE LA

LIPIDICOS LIBRES LIPIDICOS MEMBRANA MDA
CELULAR
GSH NADP
GSH GHS
PEROXIDASA REDUCTASA

GSSH SINTESIS SURFACTANTE

NADPH AG
ALCOHOLES
LIPIDICOS

Los radicaleses
ElInhibición
Paraquat superóxido
reducido producidos agotan
por laaNADPH los sistemas
citocromo –c-dereductasa
detoxificación del organismo:
en presencia la
de NADPH y
del paso
superóxido dismutasa
de NADP
y catalasa
NADPH,
que que
que se
los trasforman
depleta a
en pequeñas
nivel pulmonar
agua, convirtiéndose
e interfiere
entonces
con
enúltimo.
oxígeno
es
el reoxidado
transportepor el O2-,
Tominackreacción
de electrones. sóloToxicologic.
RL. Goldfrank's precisa cantidades
Emergencies. de este
8th Edition. 2006: 1536-1555
 El radical superóx ido es susceptible a más reac c iones
por otros procesos intracelulares, que conduc en a la
f ormación de otras especies reactivas de ox íg eno,
inc luidos los radicales hidrox ilo y perox initrito. L as

c itotóx icos. El ciclo redox del paraquat continúa

espec ies reactiv as de oxígeno son potentes

mientras NADPH y oxíg eno sean disponible.

Mecanismos protec tores intrac e lulares, como

glutatión, supe róx ido dismutasa, y catala sa, están
abrumados o agotados después de grandes
ex posiciones. En conjunto, esta s reac c iones
citot óx icas induc en ne crosis c elular, que es seguido
por una afluencia de neutrófilos y m ac rófagos. Las
rea c ciones contribuyena la respuesta inflamatoria y
promuev en fibrosis y destrucc iónde la arquitec tura
del tejido normal dura nte variosdías.
MECANISMO DE ACCIÓN

Este radical se reduce posteriormente por la

Una vez que el paraquat ingresa al espaci o

diaforasa en l a presenci a de NADPH para

intracelular, se oxida al radical paraquat.

vol ver a formar el compuesto paraquat
ori gi nal y el radical superóxido.
provocando lesiones celulares y la muerte.
l a membrana l ipídi ca de l as cél ul as,
oxígeno que dañan de manera inespecí fica
por la generación de especies reactivas de
El paraquat induce toxi cidad intracelular
 FISIOPATOLOGIA PULMONAR
LESION PULMONAR POR
RADICALES
LIBRES

Fase Destructiva Fase Proliferativa

fase inicial(primeras horas) aparece varios dias despues
• Pérdida neumocitos tipo • Pérdida integridad
I y II. alveolar
• Pérdida surfactante • Proliferación
• Infiltración células fibroblastos
inflamatorias • Depósito de
• Edema pulmonar colágeno intersticio
hemorrágico y espacio alveolar.
 Vías de absorción

ABSORCIÓN

Vía oral : Es la más frecuente. Entre 1 y 6 horas

En el intestino delgado, por transporte activo.
VD: (amplio) 1 – 2 l/k.
No unión a PP.
Pico Plasmático: 2 a 4 horas. Cinética de 3er orden

Vía ocular: produce irritación ocular severa, máximo

12 - 24 hs post exposición corneal, es de cicatrización lenta
con recuperación completa.
.
Vía inhalatoria: No hay evidencia de intoxicación
Sistémica por esta vía

Vía dérmica: (0.3%)

Ç
 DOSIS TOXICA
POSIBLE RECUPERACION

MORTALIDAD: 30 – 60 %
 DOSIS TOXICA

• Insuficiencia
Ingestas mayores respiratoria
• shock cardiogénico 55mg /Kg • Falla renal y hepática
• convulsiones (+ 15 ml) • Acidosis metabólica
• edema pulmonar
• Hipoxemia refractaria

Muerte en menos de 24 Horas

GRADOS DE SEVERIDAD DE LA INTOXICACION
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS a través del tiempo

●
primeras 24 Horas, Irritación local por acción caustica sobre el TGI

FASE I
●
Edema y ulceraciones en mucosas de boca, faringe, esófago,
estomago e intestino
●
vomito, ardor y dolor orofaringeo, esofágico, epigástrico, abdominal,
sialorrea.

●
Desde el 2do – 5to día
●
Falla multiorganica:

FASE II ●

●
Falla Renal – IRA: (aumento de la creatinina a >1.4 mg/dl y
de la urea >40 mg/dl); Oliguria o Anuria
Hepatitis, gastroenteritis
 FASE III:
LESIÓN
PULMONAR

Primeros tres días ocurre fase destructiva

Fase destructiva que daña las células alveolares tipo I y II,

Presenta disnea, hipoxia progresiva refractaria, edema pulmonar

Compromete la oxigenación y producción de surfactante.

Entre 48 y 96h daño capilar alveolar, incremento del infiltrado inflamatorio y alveolitis.

Fibrosis Pulmonar que daña arquitectura alveolar.

Deteriora el intercambio gaseoso, muerte o secuelas de carácter restrictivo.

Desde el 5to día – 2da semana

Manifestaciones clínicas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Esofagitis por paraquat
 FIBROSIS PULMONAR

Infiltrados en parches alveolares bilaterales, hilios fugales.

imagen de vidrio desmerilado o panal de abejas, Atelectacias con congestión.
En los pulmones tiende a alcanzar concentraciones de 10 a 15
veces superiores a las plasmáticas, tiende a acumularse en
células alveolares tipo Iy II; estas concentraciones alcanzan su pico a los 4-5 días.
 Diagnóstic
o

?
PRUEBA DE ORIENTACIÓN RÁPIDA

• Determinación cualitativa:

• 5 ml de orina alcalinizándola
con bicarbonato o Hidróxido
de sodio y agregando 100
mg de Ditionito de sodio.

COLOR AZUL PARAQUAT

COLOR VERDE DIQUAT

 PARACLINICOS

Pruebas de función hepática: TGO-TGP

Pruebas de función renal: Urea, Creatinina ( Hematuria
microscópica, glucosuria, fosfaturia, aminoaciduria).
Hemograma
Ionograma
Rx de tórax
EDS: primeras 24 horas
Espirometria: Patrón restrictivo de intensidad variable
pH y gases arteriales: Acidosis metabólica e hipoxemia.
 PRONÓSTICO

Cantidad de tóxico
ingerido y tiempo
Ruta de
trascurrido. exposición.
Presencia de
alimentos disminuye
Presencia de
su absorción. falla renal.
 MAL PRONÓSTICo

Presencia de ulcera en la Endoscopia en las 1eras 24h y falla

renal

Creatinina mayor de 1,2 mg% : 76%

Bilirrubina total mayor de 1,2 mg%: 46%

Leucocitosis mayor de 10.800: 63%

Transaminasas mayores de 40: 68%

pH menor de 7,3: 95%

 TRATAMIENTO

Todas las exposiciones deben ser tratadas como potencialmente letales. El lavado gástrico se recomienda para pacientes que se presenten dentro de la
primera hora.

El tratamiento se iniciará con una adecuada estabilización del paciente, el manejo con cristaloides que busca disminuir el daño renal; respecto a la oxigenación es
importante tener en la cuenta que ante la hipoxia leve a moderada No debe tratarse rutinariamente con oxígeno, debido a que empeora el estrés oxidativo.

Para la exposición dérmica, se debe remover inmediatamente la ropa, y la piel debe lavarse con abundante agua con jabón, previniendo la fricción intensa. En la
exposición ocular debe realizarse una irrigación con abundante agua o solución salina por lo menos durante 1 hora1, y posterior valoración por oftalmología.
 TRATAMIENTO

Para disminuir la absorción se utiliza carbón activado

(1gr/ kg dosis repetidas cada 4 horas por tres dosis)1,
con posterior administración de catártico (Manitol
5ml/kg).

El uso de la tierra de Fuller no se recomienda dado la baja

disponibilidad del producto y que se ha demostrado la efectividad del
carbón activado como método de descontaminación en la intoxicación
por Paraquat.
 TRATAMIENTO DE ELIMINACION EXTRACORPOREO

El tratamiento de eliminación extracorpóreo es un

recurso útil, cuyo uso se recomienda en pacientes
con ingestas masivas del tóxico, dentro las primeras
12 horas de la intoxicación en combinación con las
medidas de descontaminación gastrointestinal y
terapia farmacológica. Dentro de este tipo de
tratamiento extracorpóreo se encuentran dos
sistemas: la hemodiálisis y la hemoperfusión con
carbón activado (HCA). Aunque no se recomienda el
uso rutinario de la HCA ha demostrado ser eficiente
en la remoción directa del Paraquat de la circulación
sistémica.
 Tratamiento conjugado

Objetivo NAC
Garantiza el nivel adecuado de
glutatión reducido
El tratamiento inicial utilizado
Prevención de la fibrosis pulmonar por
la formación de cisterna que es un
consiste en la combinación de
precursor del glutatión. N-acetil cisteína, vitamina E y
Interfiere con la formación de radicales
libres y los detoxifica. propanolol.

N-acetil cisteína: donador de glutatión reducido. En dosis de 150 mg/ kg en bolo IV administrado en 15 minutos,
seguido por 50 mg/kg IV administrados en 4 horas en infusión continua, luego 100 mg/kg IV administrados en 16 h
en infusión continua hasta completar 10 días de tratamiento IV intrahospitalario; continuando ambulatoriamente
con dosis 600 mg VO cada 6 horas durante otros 10 días
Propanolol: su inicio temprano disminuye la penetración al pulmón. En dosis de 40 mg VO cada 6 horas si las
cifras de presión arterial y frecuencia cardiaca lo permiten.
Vitamina E: capta radicales libres. En dosis de 400 UI VO cada 12 horas por 20 días
 Adicionalmente al anterior esquema, la terapia inmunosupresora con
ciclofosfamida y esteroides es eficaz para disminuir el riesgo de mortalidad en
individuos con intoxicación moderada a severa por paraquat.

• Ciclofosfamida: en dosis de 15 mg/kg en 200 ml de dextrosa en agua destilada

(DAD) 5% para pasar en 2 horas cada 24 horas por 2 dosis10,14,15,16,17.
• Metilprednisolona: en dosis de 15 mg/kg en 200 ml de DAD 5% para pasar cada 24
horas por 2 dosis puede repetirse hasta una tercera dosis, continuando dexametasona
5 mg IV cada 6 horas, hasta que la PO2 sea mayor a 80 mmHg.
INTOXICACION POR COCAINA
¿Que es la cocaína?
La cocaína o Derivados de la A través de una serie
benzoilmetilecgonina tropinona: cocaína, de procesos químicos
es el principal truxilina, que incluyen
alcaloide obtenido de tropacocaína y la sustancias como
las hojas del arbusto cinamilcocaína. queroseno y acido
Erithroxylon Coca Derivados del pirrol: sulfúrico, la pasta de
higrina y cuskigrina. coca es extraída de
las hojas y convertida
en cocaína base

29
Es imposible hablar de la hoja de coca si no se conoce el contexto cultural en que se desarrolló
el uso de esta controversial planta que se utilizó para fines rituales y medicinales desde fechas
anteriores al establecimiento del imperio de los incas, aproximadamente 4000 años a.C
los incas no celebran ninguna ceremonia ni ritual en que no estuviera presente la hoja de coca
como elemento indispensable para las ofrendas.
En los países andinos ha servido para atenuar el cansancio y el mal de altura y anestesiar el
aparato digestivo para no sentir hambre. Entre los Incas la coca era manjar, medicina, y
moneda.

En 1855, Albert Niemann, aisló el alcaloide principal de la coca: la

cocaína, que se comercializó rápidamente como “alimento para
los nervios” y como forma inofensiva de curar la tristeza,
anestésico, tensor de las cuerdas vocales, y “para otorgar a las
mujeres vitalidad y hermosura”

30
Epidemiología
▣ El consumo mundial de cocaína en el año de 2003 se calculo
en 14 millones de habitantes, es decir un 0.3% de la población
mundial.

▣ En la década de los noventa, y después de varios esfuerzos

para reducir el cultivo en Peru y Bolivia, Colombia se convirtió
en el país con mayor cultivo de coca (surte el 60% a nivel
mundial).

▣ Hoy en día, la cocaína es una droga clasificada bajo la Lista II

(“Schedule II”) de la Ley sobre Sustancias Controladas.

▣ En Colombia se estimo el consumo de cocaína en el año de

1996 en 1.6% de la población entre los 12 a 60 años, que
corresponde a 400.473 habitantes; la edad promedio de inicio
es 21.9 anos.

Departamentos con mayor incautación de clorhidrato de cocaína

 Para su preparación se adiciona carbonato de sodio y
disolventes.
Aspectos químicos

Formas químicas de la cocaína que suelen consumirse:

La sales de cocaína (que es Los cristales de cocaína o base, conocida en

soluble en agua). inglés como “freebase” (que no son solubles
en agua).
 Bazuco: remanente que
Clorhidrato de cocaína y sulfato de cocaína queda en el proceso de
(productos más puros) producción de sales de
 Crack: procesados con cocaína. Sustancia blanca
amoniaco o bicarbonato o parduzca, semi sólida o
 Perico: sales de la cocaína con sódico y agua y luego sólida, que contiene
concentraciones “rebajadas” de la calentado para eliminar el múltiples impurezas.
misma. clorhidrato y producir una
sustancia que se puede
Mezclan la cocaína con otras sustancias inertes, tales como: fumar.
 Maicena, talco o azúcar Speedball: La cocaína en combinación
con la heroína, cuya combinación
 Ciertas drogas activas como: la procaína, otros estimulantes o
incrementa las posibilidades de
anfetaminas. presentarse de presión respiratoria.
 Vías de Administración

 La cocaína se absorbe rápidamente siguiendo todas las rutas de exposición.

 La biodisponibilidad: cocaína fumada o intravenosa supera el 90%; aplicación nasal es aproximadamente del 80%.
 Después de la absorción, la cocaína se une aproximadamente en un 90% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la alfa
1 glucoproteína ácida.
 Se informa que el volumen de distribución es aproximadamente 2.7 L / kg. No está claro si el volumen de distribución
cambia con una sobredosis.
 Metabolismo
Se describen tres vías principales del metabolismo de la cocaína:

La cocaína sufre N- Casi la mitad de

desmetilación en el una dosis de
hígado para formar cocaína se
norcocaína, un hidroliza no
metabolito menor que enzimáticamente
rara vez representa más para formar
del 5% de las drogas. benzoilecgonina
1 2 (BE).

El etanol tiene una interacción

farmacológica única con la
La colinesterasa plasmática
cocaína. Una reacción de (PChE) y otras esterasas
transesterificación entre las dos metabolizan la cocaína en
drogas produce éster metílico de ecgonina
benzoiletilecgonina, que también (EME). Entre el 32% y el 49%
se llama "etil cocaína" o de la cocaína se metaboliza a
"cocaetileno" (CE). 3 EME.
34
 Adulterantes
 Lidocaína.  Fenacetina.
 Procaína.  Quinina.
 Tetracaína.  Acido ascórbico.
 Benzocaína.  Teofilina.
 Cafeína.  Manitol.
 Lactosa.
 Efedrina.
 Sulfato de magnesio.
 Anfetaminas.
 Azúcar.

Otros autores describen la presencia de compuestos tóxicos como

estricnina y diluyentes como el yeso.
 Mecanismo de Acción

Efectos sobre Neurotransmisores

La cocaína tiene principalmente un efecto simpático-

mimetico ya que bloquea la recaptación de aminas
biogénicas.

Específicamente, estos efectos se describen en la serotonina

y las catecolaminas dopamina, norepinefrina y epinefrina

 La taquicardia emana de la adrenalina derivada de la

epinefrina.
 La hipertensión resulta de la noradrenalina derivada
neuronalmente.
 La serotonina es un importante modulador de la dopamina
y tiene un papel en la adicción a la cocaína, la recompensa
y las convulsiones.

Además, la cocaína aumenta las concentraciones de aminoácidos

excitadores en el cerebro (GABA).
 Mecanismo de Acción

Efectos Cardiovasculares
El consumo de cocaína se asocia con isquemia miocárdica e infarto de miocardio (IM).

La hipertensión y la taquicardia aumentan la demanda miocárdica de oxígeno, inducen vasoespasmo,

aterogénesis acelerada e hipercoagulabilidad.

Vasoespasmo Aterogénesis Arritmias/disritmias

La cocaína también produce una
vasoconstricción profunda.
La evidencia sugiere que la
vasoconstricción inducida por
cocaína está mediada tanto por la
norepinefrina neuronal como por
BE. BE tiene un efecto directo en
los vasos que parece estar mediado
por calcio.
La cocaína aumenta La cocaína bloquea los canales neuronales de
directamente la permeabilidad sodio, evitando así la conducción saltatoria.
a los lípidos al alterar las Debido a la homología entre los canales de
uniones estrechas. sodio neuronales y cardíacos, también inhibe
Esto probablemente promueve la rápida corriente interna de Na +
la formación de placas responsable de la despolarización de fase 0
ateroscleróticas del potencial de acción cardíaca.
subendoteliales. Produce prolongación del QRS y en algunos
casos se presenta patrón de Brugada.

 La cocaína también bloquea los canales de potasio.

 Mecanismo de Acción
Efectos Hematológicos

La coagulación mejorada y la trombolisis deteriorada agravan

los efectos de la aterogénesis acelerada y el vasoespasmo.

La cocaína activa las plaquetas y provoca la liberación

de gránulos α, lo que resulta en la agregación de
plaquetas.

Por lo tanto, incluso en ausencia de lesión endotelial, la cocaína

puede iniciar una cascada trombótica al tiempo que mejora la
actividad del inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1 (PAI
1), lo que altera la lisis del coágulo.
 Mecanismo de Acción

Efectos Pulmonares

Aunque es posible que el broncoespasmo

resulte de la administración directa de
cocaína a las vías respiratorias,
contaminantes inhalados de cocaína, y el
metabolito pirolítico único de cocaína
que actúa como un agonista muscarínico
(AEME) produce broncoespasmo.
Manifestaciones clínicas
▣ La cocaína administrada localmente ya sea en la forma de “mambeo”, ó como anestésico local no presenta efectos
sistémicos notables y su acción es predominantemente anestésica, por estabilización de la membrana axonal y
bloqueo de la conducción nerviosa periférica.
▣ La verdadera acción sistémica de la cocaína, se presenta con la administración inhalatoria y parenteral, la cual
desencadena rápidamente efectos notables en el organismo.

La dosis tóxica varia ampliamente y depende de la tolerancia individual, la vía de administración y la

presencia de otras drogas tanto como de otros factores.

• La dosis de abuso inhalada o via oral puede llegar hasta 200 mg;
una linea de cocaina tiene entre 20 a 30 mg de cocaina.

• El crack se usa en dosis de 100 a 150 mg.

• La dosis que se usa como anestesico es de 100 a 200 mg, es

decir, 1 a 2 ml de una solucion al 10%.

• La dosis fatal de cocaina es de 1 g o mas.

Manifestaciones Clínicas
Los consumidores de cocaína pueden presentarse en el servicio de urgencias con manifestaciones
relacionadas con los efectos agudos simpaticomimeticos o con complicaciones asociadas al consumo de
cocaína.
En la intoxicación aguda, el paciente puede cursar con
manifestaciones como:
• Taquicardia • Paranoia
• Hipertensión arterial • Convulsiones
• Hipertermia • Manía
• Midriasis • Delirio
• Diaforesis • Incluso distonia (“la danza
• Agitación, del crack”)

A menudo el paciente puede cursar con hipotensión o

hipovolemia debido a falta de ingesta de líquidos, elevadas
temperaturas o actividad física exagerada.

 Con una dosis baja se disminuye la fatiga, se controla el hambre, se aumenta la resistencia física y se obtiene sensación de
bienestar.
 Pero con altas dosis se puede producir temblor, convulsiones, polipnea, taquicardia, vasoconstriccion, hipertensión arterial
y midriasis.
Toxicidad aguda
En general las alteraciones clínicas producidas por la cocaína, se presentan en tres fases, las cuales se
resumen así:

Fase I: Estimulación inicial Fase ll: Estimulación Fase lll: Depresión

Esta primera fase se presenta
rápidamente (en absorción
nasal, se inicia 1-3 minutos
después del contacto) y se
caracteriza por aumento del
pulso, taquicardia, aumento
de presión arterial, cefalea,
inestabilidad emocional y
“tics” de pequeños músculos
de la cara; en el ojo hay
midriasis.
Niveles sanguíneos superiores
a 40 mcgr%.
avanzada
Fase más severa
Entre 30-60 minutos después del contacto
con la cocaína. Se puede presentar de 1- 2 horas
después del consumo. Se caracteriza
Aumenta la taquicardia, aumenta la por cianosis peribucal, gran
hipertensión, aparece dificultad dificultad respiratoria que puede
respiratoria; en el sistema nervioso central llegar a falla respiratoria, pulso
hay hiperkinesia y convulsiones tónico filiforme, hiporreflexia generalizada,
clónicas. También puede presentarse un disminución de funciones vitales,
coma causado por un estado postictal, parálisis muscular, inconciencia y
hipertermia o una hemorragia muerte.
intracraneana.
Niveles por encima de 3 miligramos
Niveles de cocaína en sangre entre 100 y por 100 mililitros de sangre.
200 mcgr%.
 Afectación por Sistemas
Sistema Nervioso Central

Las convulsiones, el coma, el dolor de cabeza, los signos o síntomas neurológicos focales, o las anormalidades de
comportamiento que persisten por más tiempo que la duración prevista del efecto de la cocaína deben alertar al
médico sobre un posible evento catastrófico del SNC.

 La hemorragia puede ocurrir en cualquier sitio
anatómico en el SNC.
 Las hemorragias subaracnoidea, intraventricular e
intraparenquimatosa están bien descritas en asociación
con el consumo de cocaína.
 También se encuentra cefalea tensional típica, migraña
clásica y cefaleas en racimos.
 El dolor de cabeza también está bien descrito en los
consumidores de cocaína, asociado a la hipertensión o
la desregulación de los neurotransmisores.

 Los aneurismas intracerebrales rotos en usuarios de

cocaína se encuentran casi exclusivamente en la
circulación de la arteria carótida.

 Tanto el infarto vasoespástico como el ataque

isquémico transitorio se informan en asociación con el
consumo de cocaína.
 Afectación por Sistemas
Ojos, Nariz y Garganta

 Midriasis.  Perforación del tabique nasal.  El angioedema

 Glaucoma agudo de ángulo  Lesión isquémica repetida con  Quemaduras orofaríngeas

cerrado. pérdida de cartílago resultante.

 Pérdida de visión unilateral y  Esta isquemia suele ser

bilateral. asintomática, y el tejido
necrótico está desprendido.
 Altamente tóxica para el epitelio
corneal.  Se han informado casos de
botulismo de la herida .
 Madarosis
 Afectación por Sistemas
Pulmonar Cardiovascular

 Neumotórax  Isquemia cardíaca e infarto

 Neumomediastino  La toxicidad directa por catecolaminas

contribuye a la enfermedad cardíaca
 Neumopericardio aguda y crónica.

 El consumo de cocaína exacerba  La miocardiopatía de Takotsubo

la enfermedad reversible (asma).
 El consumo crónico se asocia con una
 Crack pulmonar miocardiopatía dilatada.

 El vasoespasmo y la trombosis  Los pacientes pueden presentar signos

posterior de la arteria pulmonar y síntomas de insuficiencia cardíaca
o sus ramas pueden producir congestiva o edema pulmonar.
infarto pulmonar.
 Hallazgo patológico de la necrosis de
la banda de contracción.
 Afectación por Sistemas
Abdominal Musculo-Esqueletico

 Ulceras perforadas.  Rabdomiólisis

 El vasoespasmo produce colitis isquémica.  La lesión muscular por vasoespasmo o

 El vasoespasmo más severo, con o sin
trombosis, puede conducir a infarto
intestinal.
 Empaquetamiento corporal.
toxicidad muscular directa.
 También pueden presentar dolor
muscular localizado o difuso, hasta
síndrome compartimental franco y daño
renal agudo.

 Menos común ocurren infartos esplénicos y  Se informa isquemia de extremidades

renales. asociada con el consumo de cocaína.

 Hemoperitoneo espontáneo, aunque el

trauma oculto no se pudo excluir
definitivamente.
 Afectación por
Sistemas
Neuropsiquiatrico Ginecobstetrico

 Los efectos neuropsiquiátricos de la  Problemas de desarrollo en el feto y

cocaína dependen de la dosis. el recién nacido

 Dosis bajas produce alerta, euforia,  El consumo agudo de cocaína

comportamiento hipersexual y otros
efectos "deseados".
 Si aumenta la dosis de cocaína, se
puede desarrollar agitación,
comportamiento agresivo, confusión,
desorientación y alucinaciones.
durante el embarazo se asocia con
desprendimiento prematuro de
placenta, lo que hace que las
pacientes presenten dolor
abdominal y sangrado vaginal.

 Los pacientes pueden desarrollar

distonías agudas o movimientos
coreoatetoides que se han denominado
"crackdancing".
 Diagnostico

 EXAMEN FISICO
 EKG
 Rx Tórax Y Abdomen
 Monitorización por lo menos 6 horas
- Actividad cardiaca y PA
- CPK, Troponina
- Mioglobina Urinaria
 TAC cerebral
 Angiografía: Disección aortica
 Niveles específicos : - Medición en orina del metabolito benzoilecgonina hasta 72 h. .

48
Pruebas Diagnosticas
▣ La cocaína y la
benzoilecgonina, su
metabolito principal, se
pueden detectar en la
sangre, la orina, la saliva, el
cabello y el meconio.
▣ Las pruebas de abuso de
drogas de rutina se basan en
pruebas de orina.
▣ Aunque la cocaína se elimina
rápidamente en solo unas
pocas horas de uso, la BE se
detecta fácilmente en la
orina durante 2 a 3 días
después del último uso.
▣ El mayor beneficio para las
▣ Se ha informado que la
pruebas es en casos de
envenenamiento involuntario o angiografía por tomografía
sospecha de abuso y negligencia computarizada (TC) de las
infantil. arterias coronarias es una
herramienta útil para excluir
el IM después del uso de
▣ Puede haber alguna utilidad para cocaína.
las pruebas de orina de los
empacadores corporales,
▣ La radiografía de tórax puede
especialmente cuando se
desconoce el xenobiótico oculto. ser útil para excluir ciertas
etiologías.
▣ El ECG no tiene la sensibilidad ni
la especificidad necesarias para
permitir la exclusión o
confirmación de una lesión
cardíaca asociada a cocaína.
Pruebas Diagnosticas
En orina:
▣ En la prueba con el Kit
SureStep (Test), Se
detecta la presencia de
benzoilecgonina entre
los 3 y 4 días, la orina se
vuelve negativa al
rededor de las 48 horas
en todos los sujetos.
En saliva: En cabello:
▣ Utiliza diminutas ▣ La benzoilecgonina
partículas que se enlazan persiste en la sangre
a las moléculas de la durante 24 hs o por más
droga presentes en la tiempo aún.
saliva, y dan el resultado ▣ La cocaína es excretada
en 2 minutos. en sudor en un rango de
tiempo altamente
variable, de 2 a 48 hs
permitiendo éste amplio
período la
transferencia de la
droga hacia el pelo .
 Tratamiento
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere. Monitorizar signos vitales y
EKG. Como no existe un antídoto especifico, se realiza tratamiento sintomático:

Agitación:
Convulsiones
Procurar que el paciente se
encuentre en un lugar con pocos Diazepam 0.1 a 0.2 mg/kg
estímulos físicos, poca luz y intravenoso, lento y diluido
poco ruido; intentar calmar al o Midazolam 0.1 a 0.2
paciente con palabras. El mg/kg intramuscular, o 0.05
tratamiento de otras a 0.1 mg/kg intravenoso,
complicaciones como la Lorazepam 0.05 a 0.1
hipoxia, la hipoglicemia, la mg/kg intravenoso.
hipertermia y las alteraciones
metabólicas ayuda a disminuir
la agitación. Las
benzodiazepinas también
pueden ser útiles.
Hipertermia:

Medidas físicas (cubrir, hielo).

 Tratamiento
1. Medidas de soporte: vigilar vía aérea y proporcionar soporte ventilatorio si se requiere. Monitorizar signos vitales y
EKG. Como no existe un antídoto especifico, se realiza tratamiento sintomático:

Hipertension: Dolor Vasoconstricción:

torácico:
Nitroprusiato 0.5 a 10 Fentolamina (Regitina
mcg /kg/minuto o Usar un ampollas de 5 mg/2 ml).
Nitroglicerina 10 nitrato, como Dosis: adultos de 1 a 5 mg
mcg/minuto. No se nitroglicerina intravenoso; niños 0.02 a 0.1
recomienda los s (10 mcg/min) mg/kg bolo, repetir a los 5 a
bloqueadores o Dinitrato de 10 minutos. No disponible
adrenérgicos en casos isosorbide este medicamento en nuestro
de concomitancia con (sublingual o medio.
isquemia miocárdica. vía oral).
 Tratamiento
2. Descontaminación: Cuando el paciente ha ingerido la sustancia, el carbón activado (1 g/kg) es útil.
No se debe inducir el vomito.

En pacientes “mulas” con sintomatología de intoxicación, obstrucción o

perforación gastrointestinal esta indicada la intervención quirúrgica inmediata
(laparotomía).

• En el paciente asintomático, se debe evaluar su estado inicial, y valorar si es

candidato a cirugía.
• Se solicita electrocardiograma

Se recomienda lavado gastrointestinal con polyetilenglicol (Nulytely sobres

por 105 g) via oral o por sonda nasogastrica, se prepara un sobre por litro de
agua y se administra 2 litros por hora en adultos.

• No se recomienda el uso de enemas.

• Es importante monitorizar periódicamente al paciente, por si presenta
sintomatología.
• Realizar una radiografía de abdomen.
• El lavado gástrico, la endoscopia o la extracción manual transanal están
contraindicados.
 Manejo Especifico
Síndrome Coronario Aguda

▣ La oxigenoterapia de alto flujo está claramente ▣ Uso de nitroglicerina y/o benzodiacepinas.

indicada, ya que puede ayudar a superar el desajuste
de la oferta y la demanda que ocurre con la
insuficiencia coronaria.
▣ Es probable que la aspirina sea segura en pacientes
con dolor en el pecho asociado con la cocaína y se
recomienda para el uso de rutina.
▣ El antagonismo adrenérgico β esta contraindicado ya
que aumenta la letalidad en animales y humanos a la
cocaína y, exacerba la vasoconstricción coronaria
inducida por la cocaína y produce hipertensión
paradójica severa.

▣ La administración de morfina es efectiva ya que alivia

la vasoconstricción inducida por la cocaína.
 Manejo Especifico
Arritmias
▣ La mayoría de los pacientes presentan ▣ Para la fibrilación auricular rápida y las
taquicardia sinusal que se resuelve después taquicardias reentrantes complejas
de la sedación, enfriamiento, rehidratación estrechas, se prefiere un bloqueador de
y tiempo para metabolizar el medicamento. los canales de calcio como el diltiazem.

▣ Los antiarítmicos de clase 1A y 1C también ▣ Para las arritmias de complejo ancho, un

están contraindicados debido a su ensayo de bicarbonato de sodio
capacidad para exacerbar el bloqueo de los hipertónico tiene una utilidad
canales de sodio y potasio inducido por la demostrable.
cocaína.

▣ Cuando el uso de bicarbonato de sodio

hipertónico no trata la disritmia, se puede
usar lidocaína.
 Manejo Especifico
Accidente Cerebrovascular Isquémico.
▣ La seguridad de la trombolisis en
el accidente cerebrovascular
isquémico asociado a la cocaína
es incierta. El consumo de
cocaína puede aumentar el riesgo
de accidente cerebrovascular
isquémico y hemorragia
intracerebral.
▣ Un estudio no encontró un aumento
en la hemorragia intracerebral
después de la administración de
activador de plasminógeno tisular en
pacientes que habían usado cocaína
recientemente, aunque la intoxicación
aguda por cocaína no se investigó
específicamente.
 Síndrome de abstinencia
• El síndrome de supresión a la cocaína, surge del
agotamiento de las reservas catecolaminérgicas, que
produce esta sustancia, en las porciones mesolímbicas y
mesocorticales del cerebro.

• Como parte del síndrome, se describen dos componentes

esenciales:

1. La intensa apetencia por la sustancia

2. La anhedonia

• La prolactina ha sido propuesta como un biomarcador ya

que esta aumenta considerablemente en los niveles
sanguíneos ya que no hay un consumo de cocaína que
permita bloqueo en la recaptación de la dopamina.
 Tratamiento Farmacologico

Clorhidrato de Imipramina y
Bromocriptina amantadina Amitriptilina
La dosis: 0.6-2.5 mgs por día Dosis: 100-400 mgs por día La dosis: 75 a 300 mgs por día

• Disminución de la • Atenuar la • Son antidepresivos

depresión apetencia por la triciclicos
• Trastornos del sueño droga • Equilibrar los
• Trastornos del estado • Tiene poco sistemas
energético efecto sobre los catecolaminérgicos
• Disminuye el deseo por síntomas
depresivos
la droga

Fluoxetina y la Sertralina Maprotilina

Antidepresivo tetracíclico noradrenérgico
Dosis: 20 mgs y 50 mgs por día Dosis: 150-200 mgs por día
8-12 semanas
 Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina.