Dedicar toda la vida a una profesión es algo

muy difícil, y por ello entiendo que un

farmacéutico joven puede sentir cierto
vértigo ante la decisión ya materializada de
dedicar su labor a un mundo tan complejo
como es el del medicamento.
"Un hombre no puede convertirse en un cirujano
competente sin el pleno conocimiento de la
anatomía y fisiología humanas, y el médico sin
conocimientos de fisiología y química vacila de una
manera carente de objetivo, siempre incapaz de
obtener una concepción exacta de la enfermedad,
practicando una especie de farmacia de pistola
lanza corcho, golpeando ora a la enfermedad ora al
paciente, sin saber él mismo a cuál golpeó."
Sir Wi/liam Osler (1849-1919)
CONTENIDO
HISTORIA DE LA PATOLOGÍA
PATOLOGÍA
EPIDEMILOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS
MANIFESTACIONES
CLASIFICACIÓN
DIGNÓSTICO
ALIMENTOS QUE AUMENTAN EL ÁCIDO ÚRICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIGOTOSO
MEDICAMENTOS
FARMACOCINÉTICA
FARMACODINAMIA
RAM
INTERACCIONES
NOTICIAS ACTUALES
 HISTORIA
 La artritis gotosa es de las primeras enfermedades
reconocidas en la historia de la medicina; al parecer fue
identificada por los egipcios en el 2460 a.C. , por las crisis de
podagra (del griego podos: pie, y agros: atacar) , que
comprometían las primeras articulaciones
metatarsofalángicas. La palabra gota fue utilizada por los
médicos a partir del siglo X de nuestra era, para designar la
enfermedad causada por un humor viciado que fluía gota a
gota especialmente en la articulación del dedo gordo del pie.
 HISTORIA
 
Fue Claudio Galeno el primero en describir los tofos (son
depósitos voluminosos de cristales de ácido úrico que se
desarrollan en el tejido cartilaginoso, tendones y tejidos
blandos), pues en su época se incrementaron los casos de gota,
debido al hábito adquirido por los eunucos de glotonería y de
emborracharse.

Llamada la enfermedad de los reyes, por ser muy frecuente en

ellos, debido a su opulenta alimentación, cargada de alimentos
ricos en purinas.
 GOTA, TOFO O HIPERURICEMIA
La hiperuricemia y su consecuencia crónica y natural, la gota,
son provocadas por la presencia de valores elevados y
persistentes de ácido úrico en sangre.

Hiperuricemia: es la acumulación anormal de ácido úrico en

sangre, por encima de 7mg/dl en varones y de 6 mg/dl en mujeres.

Gota: cuadro clínico producido por una hiperuricemia crónica,

caracterizado por la aparición de artritis aguda recurrente,
cálculos urinarios de ácido úrico, nefropatía y un incremento en la
incidencia de enfermedad cardiovascular.
ÁCIDO ÚRICO
El ácido úrico es un químico que se crea cuando el cuerpo descompone sustancias
llamadas purinas. Las purinas (es una base nitrogenada, un compuesto orgánico
heterocíclico aromático. La estructura de la purina está compuesta por dos anillos
fusionados, uno de seis átomos y el otro de cinco. En total estos anillos presentan
cuatro nitrógenos.) se producen normalmente en el cuerpo y también se encuentran
en algunos alimentos y bebidas. Los alimentos con un alto contenido de purina
incluyen el hígado, las anchoas, la caballa, las judías (frijoles) y arvejas (chícharos)
secas y la cerveza.

La mayor parte del ácido úrico se disuelve en la sangre y viaja a los riñones. Desde
ahí sale a través de la orina. Si su cuerpo produce demasiado ácido úrico o no lo
elimina en cantidades suficientes, usted se puede enfermar. Los niveles altos de
ácido úrico en la sangre se denominan hiperuricemia.
EPIDEMIOLOGÍA

Tanto la incidencia como la prevalencia de

gota difieren según las razas, relacionándose
directamente con los niveles de hiperuricemia.
En el varón, la hiperuricemia es 15 veces mas
frecuente que en la mujer. Los individuos
pícnicos y los sedentarios suelen tener una
prevalencia más elevada.
La prevalencia de hiperuricemia en la
población general está estimada entre el 3 y el
10%.
FISIOPATOLOGÍA

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas,

que forman parte de los ácidos presentes en el núcleo de las células.
Cuando se produce la renovación celular, se destruye su material
nuclear con liberación de ácidos nucleicos, el producto final de su
degradación es el ácido úrico que solo tiene capacidad inflamatoria
cuando se transforma en cristales de urato monosódico. El ácido
úrico corporal total es de 1200mg. con un promedio de 5 mg/dl y
valores normales de uricemia de hasta 7 mg/dl valor a partir del cual
se considera su límite de solubilidad en plasma. Los 2/3 del ácido
úrico provenientes de la degradación de las purinas son eliminadas
por vía renal y el 1/3 restante por vía fecal.
 EXCRECION RENAL

1.-filtración
2.-reabsorción en t.c.p.
3.-secreción

4.-
reabsorción post
secretora

Eliminación renal:300-600mg/24 hs.

 uricosúricos

___

Absorción
postsecretora

Diuréticos,salicilatos ___
,ciclosporina
secreción
 CLASIFICACIÓN

Primarias: cuando no se
puede establecer el origen

Secundarias: a una

patología, ya sea por
sobreproducción de ácido
úrico o bien debido a una
excreción renal
disminuida.
 DIAGNÓSTICO
 Crisis de artritis intensamente dolorosa, de
aparición súbita que afecta generalmente la 1era.
articulación, podagra.

Dolor
Tumor
Calor
rubor
Clínica y evolución

 En la evolución del paciente con hiperuricemia,

las manifestaciones clínicas pueden expresarse
a través de las siguientes patologías:
 Hiperuricemia asintomática
 Artritis gotosa aguda
 Artritis gotosa crónica
 Nefropatía gotosa
 Litiasis urinaria
 Enfermedad vascular
LABORATORIO
 Niveles séricos de
ácido úrico
 Excreción renal de
ácido úrico en orina
de 24 hs.
 Evaluación de
reactantes de fase
aguda
Hemograma

completo( leucocitosi
s con linfocitosis)
TRATAMIENTO
1.-De ser posible en el episodio
agudo deberá realizarse la
aspiración de la mayor cantidad
posible de líquido sinovial de
las articulaciones afectadas.
 2.-Reposo y hielo.
 3.-AINES, Indometacina,
Diclofena0, Naproxeno.
 4.-Fármacos disponibles con
efecto uricosúrico: losartán 50
mg y fenofibrato
DIETOTERAPIA
 Dieta adecuada y
armónica con
selección de
alimentos bajos
en purinas,
ligeramente
hipocalórica.
 Dieta rica en
frutas, verduras y
lácteos
descremados
 CONTENIDO DE PURINAS DE
LOS ALIMENTOS
 Grupo1:alto en purinas: anchoas, arenque sardinas ,caballa,
mejillones, sardinas, vísceras, embutidos, caldos de carne.

 Grupo2:moderado contenido de purinas: carnes en general,

pescados, aves.
Hortalizas: espárragos, porotos secos, lentejas, espinaca,
hongos.

Grupo3:bajo contenido de purinas: frutas y verduras,

cereales y subproductos, lácteos y subproductos, nueces,
aceites, azúcar, condimentos, chocolate.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Eliminación de la respuesta inflamatoria

(Colchicina y AINEs).

Aumentar la excreción del ácido úrico.

(Uricosúricos) Reducir la biosíntesis del

ácido úrico (Inhibidores de la xantina-
oxidasa)
 TRATAMIENTO
se dirige a limitar la respuesta inflamatoria a los
depósitos de cristales de urato (gota aguda), o para
controlar la hiperuricemia (gota crónica) y los
fármacos usados se dividen en dos categorías para:

GOTA AGUDA GOTA CRÓNICA

 GOTA AGUDA
Colchicina, AINEsY Corticoesteroides, como:
indometacina, fenilbutazona, oxifenbutazona,
pirazinobutazona, sulindaco, carprofeno,
fenbufeno, fenoprofeno, ibuprofeno, naproxeno y
tenoxicam, prednisolona, metiprednisolona,
betametasona.
FARMACOCINÉTICA

Se prefiere por vía oral (buena

absorción), intravenosa produce flebitis local y disimula la
intolerancia digestiva.
Unión a proteínas nula.
Mayor [ ] en riñón, hígado y bazo. Casi no entra en SNC,
corazón y músculo esquelético.
Eliminación por desacetilación en hígado, circulación entero
hepática y un 10 a 36 % se elimina por excreción renal. T ½
de eliminación 20 min. y se duplica en la insuficiencia renal.

PBS
 FARMACODINAMIA

La colchicina impide la fagocitosis de los cristales de urato

por los neutrófilos, ya que bloquea la migración de los
neutrófilos hacia el área inflamada.

Lo hace uniéndose a la tubulina, proteína microtubular de las

células, por lo que interfiere en algunos de los movimientos
que exigen contracción de estas proteína: formación de huso
mitótico, diapédesis, migración de gránulos intracelulares,
etc.
 RAM
Efectos adversos GI en 80% de los pacientes.
Causa más común del cambio por otro agente
antiinflamatorio.
INTERACCIONES
 FARMACOCINÉTICA
Absorción La indometacina se absorbe rápidamente y casi completamente en el
tracto gastrointestinal después de su administración oral, obteniéndose la máxima
concentración plasmática entre 30 minutos y 2 horas después de la administración de
la dosis.

Distribución La indometacina se une en un 90% a las proteínas plasmáticas y también

extensamente a los tejidos.

Biotransformación La indometacina es metabolizada en el hígado y riñón, y

mayoritariamente transformada en metabolitos inactivos. Alrededor de la mitad de
una dosis oral presenta O-desmetilación y alrededor del 10 % se conjuga con un ácido
glucurónico por las enzimas microsómicas hepáticas.

Eliminación La indometaciona y sus metabolitos, son excretados por la orina

(alrededor de un 40% como máximo de la dosis administrada en 48 horas) y por las
heces (alrededor de un 30% como máximo de la dosis en 96 horas) en cantidades
variables. La vida media en el plasma es extremadamente variable, quizás debido a la
circulación enterohepática, y está comprendida entre 2 y 11 horas.
FARMACOCINÉTICA
Absorción rápida, fracción biodisponible del 67-80 %.
Unión a proteínas plasmáticas casi nula, se elimina por
biotransformación a oxipurinol, con una t ½ 1 a 1.6 y
solo 10% sin metabolizar por riñón. La t ½ por inhbición
de la enzima se prolonga.

PBS