CURSO de PARASITOLOGIA 2011. TEMA Nº 2. ACCIONES NOCIVAS.

MECANICAS-
EXFOLIADORAS. ANTIGENO-ANTICUERPO. VIAS DE ESCAPE Y LA RESPUESTA
INMUNE. PERIODOS PARASITOLOGICOS Y CLINICOS. EPIDEMIOLOGIA
 ACCIÓN PATÓGENA - DEFINICIONES GENERALES:

 Mecánica: (quistecompresión de órganos) y (obstrucción del intestino por un

número abundante de parásitos).
 Traumática: migración o movimiento dentro de los tejidos.
 Expoliadora: sustraen la vitamina B12
 Tóxica: sustancias químicas que son secretadas o vehiculizadas por la sangre, como
enzimas proteolíticas, enzimas necrotizantes y venenos.
 Citopatógena: destrucción de tejidos y células
 Neoplásica: (carcinoma) y (tumores biliares)

 CLÍNICA:

 La clínica puede ir desde un portador asintomático o sintomatología leve, hasta unas

graves manifestaciones.
 Las manifestaciones clínicas dependerán del número de parásitos, del tamaño de los
mismos, actividad, toxicidad y respuesta inmunitaria.
 Las manifestaciones generales son: anorexia, cefaleas, dolores abdominales...
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EXFOLIADORAS. ANTIGENO-ANTICUERPO. VIAS DE ESCAPE Y LA RESPUESTA
INMUNE. PERIODOS PARASITOLOGICOS Y CLINICOS. EPIDEMIOLOGIA
Acciones de los parásitos sobre el hospedador

 ACCIÓN EXPOLIADORA: el parásito sustrae nutrientes a su hospedador.

Por ejemplo Ancylostoma sp. se alimenta de sangre de las paredes del intestino
(0.25 ml/día) Dyphyllobothrium latum sustrae el 60% de la vitamina B12

 ACCIÓN MECÁNICA: Viene determinada por el volumen y localización del

parásito. Las acciones más notorias son las obstrucciones de conductos,
compresión de órganos etc. Por ejemplo las larvas de Echinococcus granulosus
que viven en el intestino del perro y salen con las heces; si se ingieren por un
hospedador (hombre, oveja, etc.) salen quistes que se asientan preferentemente
en el hígado, riñón y pulmón; pueden alcanzar 14 cm de diámetro.

 ACCIÓN TRAUMÁTICA: muchos parásitos emigran por el organismo

hospedador ocasionando daños titulares (rompiendo los tejidos del
hospedador) tanto en el desplazamiento como en el anclaje. Por ejemplo
cercarias de Schistosoma sp., Sarcoptes scabieri
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 ACCIÓN TÓXICA: secretan o excretan productos tóxicos para el hospedador.

Por ejemplo materias fecales de Sarcoptes scabieri

 ACCIÓN DESTRUCTIVA DE CÉLULAS Y TEJIDOS: algunos parásitos al

ser intracelulares y multiplicarse en el interior de células, como consecuencia
de un aumento de volumen provocan la ruptura celular. Por ejemplo
Plasmodium sp.

 ACCIÓN SOBRE EL CRECIMIENTO CELULAR: algunos parásitos son

capaces de alterar el crecimiento normal del tejido afectado provocando:
 HIPERTROFIA: aumento del tamaño celular. Por ejemplo Leishmania
donovani en hígado y bazo.
 HIPERPLASIA: aumento de la velocidad de la división celular como
consecuencia de un incremento del metabolismo celular (aumenta el
número de células), por ejemplo Fasciola hepática en los conductos biliares
 NEOPLASIA: desarrollo de células en un tejido formando una estructura
nueva. Por ejemplo Schistosoma haematobium en la vejiga
 METAPLASMA: consiste en la transformación de un tejido adulto en otro.
Las células se multiplican dando lugar a un tejido distinto del que
producen normalmente. Por ejemplo Paragonimus westermani en el
pulmón.
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 ACCIÓN VEHICULADORA: debido bien a que el parásito es vehículo de otro

agente patógeno (pulgas: peste bubónica, piojos: tifus exantemático, mosquito:
paludismo) o bien porque el parásito al penetrar o romper tejidos deja una puerta de
entrada a otros agentes infecciosos. Por ejemplo Ascaris lumbricoides, Entamoeba
histolítica.

 ACCIÓN INMUNOPATOLÓGICA: algunos parásitos son capaces de alterar la

respuesta inmunitaria del hospedador haciendo que la misma respuesta
inmunológica sea patógena para el hospedador

 LA INTENSIDAD DE LAS ACCIONES QUE LOS PARÁSITOS EJERCEN

SOBRE SUS HOSPEDADORES Y POR TANTO EL DAÑO QUE
PROVOCAN EN EL HOSPEDADOR DEPENDE DE DIVERSOS
FACTORES:
1. Virulencia del parásito: es característica de una especie, cepa o parásito.
2. Número de parásitos que logran establecerse en el hospedador.
3. Capacidad de multiplicación del parásito en el hospedador.
4. Localización del parásito en el hospedador.
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EXFOLIADORAS. ANTIGENO-ANTICUERPO. VIAS DE ESCAPE Y LA RESPUESTA
INMUNE. PERIODOS PARASITOLOGICOS Y CLINICOS. EPIDEMIOLOGIA
Acciones de los parásitos sobre el hospedador:
Inmunología

 Mecanismos de defensa
 Susceptibilidad: un hospedador es susceptible si teóricamente es capaz de ser
infectada por un parásito específico.
 Resistencia: un organismo es resistente si su estado fisiológico impide el
establecimiento y supervivencia del parásito, bien durante el contacto inicial o
posteriormente

El sistema defensivo se denomina sistema inmunitario formado por:

 Células: muchas de ellas están en tejidos y otras en circulación sanguínea que

salen a los tejidos y por el sistema linfático entran de nuevo. Todas las células
proceden de la medula ósea ( célula primordial hematopoyética o célula
madre ) son las únicas que tiene capacidad de regenerarse y de diferenciarse y
dar distintas células.
 Sustancias solubles: inmunoglobulinas o anticuerpos (proteínas) otras
proteínas llamados del complemento y las citocinas (sustancias producidas por
células que sirven para la comunicación intercelular).
 Órganos del Sistema Inmunológico

Amígdalas y adenoides
Nódulos linfáticos
Vasos linfáticos

Timo
Nódulos linfáticos

Bazo

Placas de Peyer
Apéndice
Nódulos linfáticos
Médula ósea Vasos linfáticos
La inmunologia y los mecanismos inmunológicos inespecíficos y
específicos. La fagocitosis y la inflamación
TEMA Nº 2. La inmunologìa y los mecanismos inmunológicos
inespecíficos y específicos. La fagocitosis y la inflamación
 CURSO de PARASITOLOGIA 2011. TEMA No 2. VIAS DE TRANSMISIÒN-
VIAS DE ENTRADA Y SALIDA DE LOS PARASITOS (ESCAPE)

Vías Generales de Transmisión

 Directa: se da entre personas. Caso de la Trichomona
 Por vía transplacentaria. Caso de la Toxoplasmosis
 Fecal – Oral: por alimentos. Caso de la amibas y la Triquina.
 Telúrica: Suelos contaminados. Caso de la Ascaridiasis.
 Antropozoonosis: animales infectados. Caso de la Hidatidosis.
 Artrópodos: paludismo (transmitida por piojos, zancudos).

Vías Principales de Entrada

 Digestiva
 Mucosas
 Cutánea
 Respiratoria

 Transfusional (caso excepcional)

 CURSO de PARASITOLOGIA 2011. TEMA No 2. VIAS DE TRANSMISIÒN-
VIAS DE ENTRADA Y SALIDA DE LOS PARASITOS (ESCAPE)
 Vías de invasión del hospedador
 Ectoparásitos: acceden a un nuevo hospedador mediante un acceso directo. Por ejemplo las
garrapatas como vector pasan de la hierba al perro y del perro al humano y transmite con la picada
los parásitos hemáticos (Hemòparasitos)
 Acceso directo
 Previa fase visceral.
 Endoparásitos: vías de entrada:
 VÍA ENTERICA: es la más frecuente. El parásito en forma de huevo o quiste penetra con los
alimentos y bebidas al interior del aparato digestivo.
 VÍA PARENTERAL O PARENTERIA: la penetración del parásito se da a través de la piel. Esta
penetración la pueden realizar activamente el parásito o pasivamente debido a que sea
introducido por otro ser (vector). Por ejemplo Ancylostoma duodenale (nematodo del intestino
con cápsula bucal muy desarrollada con dientes) se alimenta de sangre. Ponen huevos que
salen al suelo y se desarrolla una larva que pasa a otro individuo cuando éste toca el suelo
penetrando a través de la piel.
 VÍA RESPIRATORIA: son muy escasos. Uno de ellos es el Pneumocystis carinii que es un
parásito pulmonar que provoca una neumonía pulmonar en los enfermos de SIDA. En su ciclo
vive en alvéolos pulmonares.
 VÍA TRANSPLACENTARIA: algunos parásitos son capaces de infectar a las crías dentro del
útero materno. Por ejemplo Toxoplasma gondii (protozoo) cuando una persona no se ha
infectado y se infecta en la gestación y el parásito se multiplica por todo el cuerpo del feto
(muerte fetal, malformaciones, cardiopatías, ceguera)
 VÍA TRANSOVARICA: ocurre raramente. Algunos protozoos son capaces de parasitar los
gametos del hospedador (el óvulo) y transmitirse a la generación siguiente Babesia sp., parásito
del mamífero que se transmite por medio de garrapatas que se multiplican dentro de la
garrapata
 HERIDAS U ORIFICIOS NATURALES: los parásitos aprovechan heridas u orificios naturales. Hay
moscas que ponen huevos en heridas de manera que la larva que sale de los huevos ya están
en un tejido ya que se alimentan de carne. Se llama miasis.
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VIAS DE ENTRADA Y SALIDA DE LOS PARASITOS (ESCAPE)
VÍAS DE SALIDA
 Heces: el 90% de los parásitos salen de un hospedador por las heces.
 Piel: puede ser una salida activa (por si solo) o como ayuda de algún
artrópodo hematófago o instrumento
 Orina
 Secreciones: del aparato respiratorio por el esputo
 Vomito
 Placenta y leche materna
PROPAGACIÓN DE LOS PARÁSITOS
 Individuos clínicamente enfermos: sufren una enfermedad parasitaria y
lo eliminan, contribuyendo a la propagación.
 Portadores o portadores sanos: epidemiológicamente son los más
importantes ya que no les afecta el parásito, pero si lo expulsan. Por
ejemplo Entamoeba histolytica provoca una disentería amibiana que es
una enfermedad en la que se producen un alto número de deposiciones
al día, entre 15 y 20, líquidas y con sangre; los quistes de la amiba
salen (tanto en individuos que tengan disentería como los sanos) e
infectan las aguas y suelos. En los individuos afectados por la amiba o
infectados, deben ser tratados.
 Hospedadores intermediarios, vectores y reservorios.
 CURSO de PARASITOLOGIA 2011. TEMA No 2. PROFILAXIS O PREVENCION

MEDIOS DE TRANSMISIÓN
 Transmisión inmediata: de individuo a individuo por
contacto de las mucosas por la madre lactante, etc.
 Transmisión mediata: se usa algún vehículo o medio de
propagación, pudiendo ser éste:
 Alimentos
 Agua
 Instrumentos (fomites)
 Artrópodos ectoparásitos
PROFILAXIS O PREVENCION
 Control del reservorio y fuentes de infección
 Saneamiento del medio ambiente. Tratamiento de aguas
(Potabilidad). Control de aguas servidas o negras (Cloacas)
 Higiene personal y de la vivienda
 Control higiénico alimentario
 Control de artrópodos vectores
 Quimioprofilaxis (paludismo / desparasitación)
CURSO de PARASITOLOGIA 2011. FIN DEL TEMA No 2.

 FIN DEL TEMA No 2