Fisiopatología del Equilibrio

Acido Base
Mg. Edwin Reátegui Sánchez
 Trastornos ácido-base Primarios

1.- Acidosis metabólica

2.- Alcalosis metabólica
3.- Acidosis respiratoria
4.- Alcalosis respiratoria
Tipos de trastornos ácido-base

1.- Metabólico: cuando varia HCO3

2.- Respiratorio: cuando varia el PaCO2
Metabólico
Igual
Respiratorio
Opuesto
 Acidosis Metabólica
• ↓ pH por ↓concentración plasmática de
HC3 (bicarbonato).
• Compensación: Se acompaña de ↓PaCO2
por hiperventilación.
• PaCO2 desciende 1 mmHg por cada
mEeq/l de HCO3.
• PaCO2 esperada: 1,5 [ HCO3 ] + 8.
 Hiato aniónico o Acidosis Metabólica
Anion gap:

•Equivale a la diferencia
entre la concentración
plasmática del catión más
abundante (Na+) y los
aniones cuantificables más
abundantes (Cl- + HCO3-).
•Expresa en forma
indirecta la suma de los
aniones no dosables
(sulfatos, fosfatos,
albúmina, lactato, piruvato,
cetonas).
 Acidosis Metabolica
Anion Gap = Na+ – (Cl- + HCO3-)

VN = 10 ± 2 mEq/l

Principio de electroneutralidad
 Acidosis Metabolica

Anión Gap Anión Gap Normal

Anión Gap Alto Hipercloremicas
Normocloremicas

En base a esta clasificación, se podrá establecer el tratamiento más adecuado

El K en el intestino se pierde en X: mucho por arriba
(estomago), nada en el medio (páncreas, intestino delgado),
mucho por abajo (colon).
El Na se pierde en rombo, nada por arriba, nada por abajo,
mucho en el medio
Ácidos endógenos

Ácidos exógenos

Perdidas digestivas

Perdidas renales
La acidemia estimula los quimiorreceptores periféricos
y centrales provocando hiperventilación.
Esta respuesta secundaria disminuye la tensión arterial
de CO2 y es un proceso normal y esperable que tiende
a llevar el valor del pH nuevamente a valores
normales.
Si esto no ocurre, o bien lo hace de manera
insuficiente, nos encontramos ante un trastorno mixto
(acidosis metabólica no compensada)
 Acidosis Metabólica: Clínica
• Clínica de Acidosis de la enfermedad de fondo: DM,
uremia, shock.
• Activación de mecanismos compensatorios: hiperventilación
(CAD- respiración de Kussmaul), orina acida.
• Alteración en la función cardiovascular: ↓ GC, edema
pulmonar, arritmias, hipotensión.
• Alteración en la función neurológica: Inhibe el sistema
nervioso: estupor, coma.
• Por cada 0,1 unidades que disminuye el pH, el K+ aumenta en 0,6
mmol/l.
 Alcalosis Metabólica
• ↑pH por ↑ concentración plasmática de
bicarbonato.
• Compensación: ↑ PaCO2 por
hipoventilación.
• PaCO2 esperada: 0,9[HCO3 ] + 16
Alcalosis Metabólica: Etiología
Es la acumulación de bicarbonato HCO 3− 
debido a
•Pérdida de ácido
•Administración de alcalinos
•Desplazamiento intracelular de iones de
hidrógeno (H+– Ej: hipopotasemia)
•Retención de HCO3
Las 2 causas más frecuentes
de alcalosis metabólica son:

•Tx con diuréticos .

•Pérdidas de secreciones
gástricas
 Alcalosis Metabólica: Clínica
• En alcalemia leve suelen estar relacionados
con el trastorno subyacente.
• La alcalemia más grave aumenta la unión
del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo
que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo
y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones
con delirio, tétanos y convulsiones.
 Alcalosis Metabólica: Clínica
• La alcalemia reduce el umbral para el
desarrollo de angina cardiaca y arritmias.
• La hipopotasemia concomitante puede
causar debilidad.
 Alcalosis Metabólica:
Se clasifican de acuerdo a su respuesta al
tratamiento:
•Cloruros sensibles
•Cloruros resistentes
 Alcalosis Metabólica
Cloruros sensibles
• Pacientes que responden al cloruro y que
tienen concentraciones urinarias de cloruro
< de 10 mEq/l.
• Se ve en pacientes con pérdidas excesivas
de ácidos (vómitos, aspiraciones gástricas
mantenidas), exceso de diuréticos,
administración excesiva de bicarbonatos y
uso de antiácidos por vía enteral.
 Alcalosis Metabólica
Cloruros resistentes
• Pacientes resistentes al cloruro con cifras de
cloruro urinario > 20 mEq/l.
• Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo
que provoca recambio de H+ y Na en los
túbulos por bicarbonato, en trastornos
renales que aumentan la renina conduciendo
a un hiperaldosteronismo secundario.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
• ↓ pH por ↑ PaCO2 debida a hipoventilación.
Puede ser aguda o crónica.
• Compensación: ↑ concentración plasmática
HCO3.
• Acidosis respiratoria aguda determina aumento de
HCO3 de 1 mEq/L por cada 10 mmHg de PaCO2.
• La respuesta a la AR crónica determina aumento
de 3,5 mEq/L por cada 10mmHg de PaCO2, esta
respuesta requiere de 3 a 5 días.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Etiología
La acumulación de CO2 (hipercapnia) se debe
a:
•↓frecuencia respiratoria y/o
•↓ volumen respiratorio (hipoventilación)
•o ambos

•Se produce hipoxia

 Acidosis Respiratoria
• La hipoventilación produce típicamente
hipoxia.
• La acidosis respiratoria puede ser aguda o
crónica.
• La distinción se basa en el grado de compensación
metabólica; en un principio, el CO2 se amortigua en
forma insuficiente, pero en 3 a 5 días los riñones
incrementan la reabsorción de HCO3−de manera
significativa.
 Acidosis Respiratoria: Clínica
• La severidad de los síntomas se correlacionas mas
con la velocidad que el grado de aumento de la
PCO2.
• El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera
hematoencefálica.
• Los signos y síntomas son el resultado del aumento
de la concentración de CO2 (disminución del pH)
en el SNC y de la hipoxemia asociada.
 Acidosis Respiratoria: Clínica
• Acidosis respiratoria aguda (o crónica
reagudizada) causa cefalea, confusión,
ansiedad, somnolencia y estupor (narcosis
por CO2).
 Acidosis Respiratoria: Clínica
• Acidosis respiratoria crónica (enfermedad
pulmonar obstructiva crónica) se tolera bien,
pero los pacientes pueden perder la memoria,
presentar alteraciones del sueño, somnolencia
diurna y cambios de la personalidad. Los signos
incluyen trastornos de la marcha, temblores,
disminución de los reflejos osteotendinosos,
sacudidas mioclónicas, asterixis y edema de
papila.
 Acidosis Respiratoria: Tx
• Tratar la causa
• Proporcionar una ventilación adecuada a
través de un tubo endotraqueal o de
ventilación con presión positiva no invasiva
según necesidad
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
↑ pH arterial por ↓ PaCO2 debida a
hiperventilación,
Compensación: ↓ concentración plasmática de
bicarbonato.
En agudo, la [HCO3 ] desciende 2 mEq/L por
cada 10mmHg de descenso de la PaCO2.
En la ALR crónica, la [HCO3 ] desciende 4-5
mEq/L por cada 10mmHg de descenso crónico
de la PaCO2
Alcalosis Respiratoria: Etiología
• La alcalosis respiratoria es una disminución
primaria de la PCO2 (hipocapnia) secundaria a un
aumento de la frecuencia y/o el volumen
respiratorio (hiperventilación).
• La hiperventilación se produce con mayor
frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia,
la acidosis metabólica y el aumento de las demandas
metabólicas (ej., fiebre), dolor o ansiedad.
 Alcalosis Respiratoria
La alcalosis respiratoria puede ser
•Aguda
•Crónica
La distinción se basa en el grado de compensación
metabólica. El exceso de HCO3− se amortigua por el ion
hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos, pero
ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días
a medida que los riñones disminuyen la excreción de H+.
 Alcalosis Respiratoria: Clínica
• Los signos y síntomas dependen de la
velocidad de descenso de la PCO2.
• La alcalosis respiratoria aguda causa mareo,
confusión, parestesias periféricas y periorales,
calambres y síncope.
• Mecanismo: es el cambio del flujo sanguíneo y el pH cerebral. En
ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos
graves puede producirse un espasmo carpopedio debido a una
disminución de los niveles de calcio ionizado en sangre (que ingresa en
las células a cambio del ion hidrógeno [H+]).
Alcalosis Respiratoria: Clínica
• En general, la alcalosis respiratoria crónica
es asintomática y no produce signos
distintivos.
 Alcalosis Respiratoria: Tx
• Tratamiento del trastorno subyacente

• No suponer que la ansiedad es la causa de la

hiperventilación hasta que se excluyan
trastornos más graves.
Metabólico
Igual
Respiratorio
Opuesto
¿Respiratoria, metabólica o mixta?
Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales,
observa la dirección en la que están alterándose.
Si ambos valores están cambiando en la misma
dirección, se trata de una alteración metabólica;
si cambian en la dirección opuesta, la
anormalidad primaria es respiratoria
Paro cardiorrespiratorio

EPOC

ansiedad
dióxido de carbono (CO2)
Acido carbónico H2CO3
ácido clorhídrico (ClH)
En condiciones normales existe una continua producción y
eliminación de ácidos y bases, que está balanceada de tal manera que
se mantiene un equilibrio y el pH  en sangre permanece casi
constante.
El ácido cuantitativamente más importante en el organismo es el
ácido carbónico, formado por la hidratación del CO2 producido en el
metabolismo de hidratos de carbono y grasas (13.000 mEq diarios).
Como el CO2 es eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se
califica como "volátil". También es importante el ácido láctico
generado en condiciones normales principalmente por los músculos y
el hígado (1.000 mEq diarios), cantidad que puede ser mayor en
condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio
importante o shock. El metabolismo de proteínas y aminoácidos
genera ácidos fosfórico, clorhídrico y sulfúrico, que no se pueden
eliminar por la ventilación pulmonar ("ácidos fijos"), pero sí por los
riñones. En condiciones patológicas, tales como diabetes y ayuno, se
pueden producir grandes cantidades de ketoácidos.
Usar bicarbonato de sodio cuando:
•pH menor de 7,1
•Bicarbonato menor 10