Enterocolitis Necrotizante

ECN
 Síndrome de etiología multifactorial.

 Edema, ulceración y necrosis de la mucosa

intestinal ( íleo y colon)

 Se asocia a : isquemia intestinal, sustratos

alimenticios, colonización bacteriana.
 La ECN tiene una incidencia del 1% a 5% de
los ingresos.
 60% a 90% de los RN con ECN son
prematuros.
 Grupo de mayor riego son < 1500 gr. ( 10%
de incidencia).
 Etiología
► Multifactorial
► La causa no se logra
determinar.
► Prematurez y bajo
peso, factores
presentes en las
investigaciones.
► Intestino inmaduro con
factores de riesgo.
Enterocolitis Necrotizante
 Etiopatogenia
Factores de isquemia intestinal

Inmadurez
Colonización Tracto gastrointestinal Alimentación
Intestinal por Oral:
gérmenes Anatómica •Precocidad
Inmunológica •Leche artificial
patógenos funcional •Volumen
•concentración

Mucosa edematosa ulcerada

invadida por gérmenes patógenos
 Etiología
Inmadurez intestinal:
► El intestino del RN, en especial del
prematuro, favorece isquemia. Disminución
de la motilidad y distensión abdominal

► Capacidad limitada del colon para reabsorber

agua y electrolitos

► Baja Ig A intestinal.
Enterocolitis Necrotizante
Factores de isquemia intestinal:

► Asfixia y shock factores de riesgo.

► Exanguineotransfusión altera flujo

intestinal. Hiperviscosidad sanguínea
(PEG).Hipoxia crónica y aguda.
► Enfriamiento
 Etiología
Prácticas alimentarías:
► Fórmulas hiperosmolares
► Precocidad en el inicio de la alimentación.
► RN alimentados con leche materna <
incidencia de ECN: osmolaridad adecuada,
aporte de IgA.
 Etiología

Colonización del intestino con gérmenes

patógenos:
► Factor etiológico infeccioso dado por
brotes en casos simultáneos.
► Aire intraluminal producido por
bacterias. Neumatosis
Enterocolitis Necrotizante
 Clasificación de la Enterocolitis
(Criterio de Bell modificados)

Estado Signos Clínicos Radiografía

IA Inestabilidad térmica, apneas, Normal

residuos biliosos, distensión Leve distensión de
  abdominal, sangre oculta en asas
deposiciones.
IB Igual I A más sangre fresca en Igual I A
deposiciones

II A Igual I A más ausencia de ruidos Distensión de asas

intestinales y sensibilidad
abdominal
II B Igual II A más trombocitopenia o
acidosis metabólica leve
Neumatosis intestinal
Igual II A más gas en
vena porta con / sin
ascitis

III A Igual II B más hipotensión, Igual II B más ascitis

bradicardia, coagulación
intravascular diseminada (CID),
insuficiencia respiratoria, neut.

III B Igual III A Igual III A más

neumoperitoneo
Enterocolitis Necrotizante
 Manejo de NEC
DIAGNOSTICO EVALUACIÓN Dg TRATAMIENTO
Sospecha de  Distensión  Rx abdomen  SNG
NEC abdominal  Hemograma  Suspender
Estadio IA y IB  Residuos con recuento alimentación
gástricos plaquetas oral
biliosos(>  Hematest  Evitar exceso
25%) seriado en de exámenes
 Hematest + deposiciones y ayuno
 Circunferencia  Reiniciar
abdominal alimentación
con
volúmenes <
 Tratamiento
ATB , hasta
resultados de
cultivos
Sin evidencias  Letargia,  Rx seriadas  Régimen O. 7
perforación hipotermia, cada 6-8 hrs días
intestinal séptico  Cultivos:  VM
Estadio IIA, IIB  Deposiciones sangre,  Alimentación
y IIIA con sangre deposiciones, parenteral
 Eritema/ orina , LCR  SNG
sensibilidad  Monitoreo  Transfusión
pared intensivo plaquetas(
abdominal  GSA <25.000)
 Rx abdomen  Hemograma  Plasma fresco
con neumatosis completo congelado
 Hemograma  Uso de drogas
con signos de vasoactivas
infección  Vit. K
 Trombo-  ATB (10-14 D)
citopenia  IC cirugía
Con perforación  Radiología o  Neumatosis  Prolongación
intestinal cirugía intestinal régimen O
Estadio IIIB  Aire sistema  ATB por 14
porta días
 Perforación  Cirugía
intestinal
Posibles vías de prevención de la ECN

Aspectos a considerar:
► Prevención de la prematurez
► Uso de leche materna fresca de la propia madre
► postergar alimentación oral en RN con factores de
riesgo: RN muy prematuros, PEG, asfixia,
exanguineotransfusión.
► Evitar > incrementos diarios de volumen enteral (10
a 30 ml/kg/día)
► lavado de manos
► uso de ATB
► Terapias experimentales.
Infección en el
Recién Nacido
 Introducción
► El RN tiene susceptibilidades únicas para la
infección.
► El tiempo de presentación es crucial para
determinar causa, evolución y el tratamiento
adecuado.
► La hospitalización en UCIN y la inmadurez
inmunológica ayuda al desarrollo de infecciones
nosocomiales.
 Inmunidad de los RN:
El recién nacido tiene una respuesta inmune bastante limitada o
deficitaria y esto se debe a:
►baja producción de complemento,

►baja producción de interleucinas,

►baja síntesis y nivel de inmunoglobulinas,

►función linfocitaria T deficiente,

►disminución de la quimiotaxis de polimorfonucleares (PMN)

y pool reducido de neutrófilos.
 Tiempo de presentación
► Infecciones congénitas: generalmente adquiridas antes del
parto.

► De aparición precoz: usualmente adquiridas durante el

parto y presentándose en las primeras 72 hrs. de vida.

► Aparición tardía: a menudo adquiridas en el hospital y se

presentan después de 72 hrs.

La tasa de mortalidad global en este grupo es baja.

El problema de estas infecciones es que aumenta el riesgo
de complicaciones neonatales, prolonga la estadía
hospitalaria y aumenta la mortalidad.
SEPSIS NEONATAL
 SEPSIS NEONATAL:
Definición

Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones

sistémicas de infección durante las primeras cuatro semanas
de vida con al menos un hemocultivo positivo.
 SEPSIS NEONATAL:
Incidencia

► 1-8/1000 nacidos vivos

► 13-27/1000 nacidos vivos para los Rn <1.500 g.
► Tasa de mortalidad es 13-25*%,
► Tasas más elevadas en los RN prematuros y
aquellos con enfermedad temprana fulminante.
 SEPSIS NEONATAL
Factores de Riesgo
MATERNOS
• Infecciones Maternas • Corioamnionitis:
• RPM > 18 h (entre las 18 y 24  Fiebre
 Secreción vaginal purulenta
• horas la probabilidad de
• sepsis aumenta 5 a 7 veces.  Sensibilidad uterina
aumentada
• Cuando la ruptura es mayor de
 Laboratorio materno alterado
24 horas la probabilidad
(Leucocitos >
• aumenta 10 veces más) 15.000/mm3 y PCR ↑)
• Fiebre (entre 37.5º C y 38º C la • Edad
sepsis es 4 veces más y
• Cuidados perinatales (CPN)
• > de 38º C la probabilidad es
• Nivel socio económico
• 10 veces más)
• Antecedente Parto Prematuro
• Líquido amniótico purulento
 SEPSIS NEONATAL: Factores
de Riesgo
NEONATALES

• Bajo peso al nacer: < 2500 g. (sobretodo < 1500 g.)

• Edad gestacional < o = a 36 sem.

• Todo paciente que requiera reanimación conducida sin

importar la etiología se considera con riesgo séptico.
 SEPSIS NEONATAL:
Clasificación y etiología
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDÍA
► Después de 72 horas de vida
► 1eras 72 horas de vida
► Nosocomial o adquirida en la
► De origen connatal comunidad
► Meningitis en el 3% ► Presentación insidiosa
► Meningitis en el 30%
► Mortalidad de 40 – 60%
► Mortalidad del 10% al 15%
► Presentación rápida
► SGB, Listeria, gérmenes de
► SGB, Gram (-) entéricos, la comunidad
Listeria.
 Sepsis precoz
► Casi siempre por infecciones adquiridas en el
período perinatal.

► Elneonato inicialmente es colonizado por

organismos del canal del parto como Lactobacillus,
Peptospreptococcus y Saccharomyces.

► Pero puede estar expuesto a patógenos como

Streptococcus grupo B (SGB), Listeria,Escherichia
coli y Cándida.
 SEPSIS NEONATAL
Manifestaciones tempranas
► Neonato que no luce bien
► Hipoactividad
► Irritabilidad
► Pobre succión
► Inestabilidad térmica
► Dificultad respiratoria
► Apnea
► SGB sigue siendo el agente mas común de sepsis
de aparición precoz.

► El uso de profilaxis intraparto para mujeres

portadoras o con factores de riesgo ha bajado la
incidencia de SGB como causa de enfermedad de
precoz.

► Tasas han bajado un 70%.

► En RN de muy bajo peso, estudios sugieren un

aumento de sepsis de aparición precoz por Gram
negativos, paralelo a la disminución del SGB como
agente causal.
 Sepsis precoz
► Es a menudo no-focal y fulminante.

► Sobre el 90% se presenta en las primeras 24 h.

► Signosde sepsis perinatal o nosocomial son a

menudo no específicos y sutiles, pero la sepsis es
rara en el RN asintomático.
 Sepsis tardía
► Sepsis de Inicio Tardío (5->30d)

► Puede ser causada por organismos adquiridos en el período

peri o postnatal.

► Usualmente transmisión nosocomial.

► Staphylococcus coagulasa negativa ,Staphylococcus aureus,

Candida sp, Bacilos gram negativos.

► SGB sigue siendo un patógeno importante, porque la profilaxis

ha mostrado poco efecto en las tasas de enfermedad tardía.
 Sepsis tardía
► Se presenta más frecuentemente con signos de infección
focal, a diferencia de la sepsis precoz.

► Neumonía, Meningitis, artritis séptica.

► Igual es común ver presentaciones fulminantes o

no-focales.

Factores de riesgo para sepsis tardía:

► Menor edad gestacional corregida
► Estadía prolongada en UCIN
► Otros (cateterismo vascular central, procedimientos
invasivos y uso de ATB de amplio espectro)
► Losorganismos causantes de sepsis tardía son un
desafío terapéutico.

► Tratamiento complicado por la aparición rápida de

resistencia a los antimicrobianos.

► Staphylococcus
metilicilino-resistente es
comúnmente aislado.

► Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son

causas importantes de infección invasiva por su
potencial resistencia a la vancomicina.
► Lamayoría de los estudios epidemiológicos sobre
sepsis tardía se han hecho en RN de muy bajo
peso hospitalizados.

► Haylimitados estudios multicéntricos sobre RN de

pretérmino en sepsis tardía.

► Lainformación sobre el RN de muy bajo peso

sugiere que los bacilos Gram negativos son
importantes causales de infecciones nosocomiales
neonatales.
► Los patógenos Gram ( – )dominantes, varían en los
distintos hospitales, y su importancia en una UCIN es
variable en el tiempo.

► Los bacilos Gram (-) más aislados son E. coli, Klebsiella,

Enterobacter, Serratia y Pseudomonas.

► El uso de rutina de Cefalosporinas de 3ª generación

empírico debe ser evitado, estimulan la expresión de β-
lactamasas cromosomales asociadas a la resistencia de
Enterobacter.

► Su uso, además, lleva a la aparición de organismos

productores de β-lactamasas de amplio espectro.
► Candida sp es importante causa de infección diseminada
en el RN de muy bajo peso, y puede ocurrir en el RN
pretérmino tardío con otros factores de riesgo.

► El uso de ATB de amplio espectro, < de 30 días de vida, y

bajo peso al nacer son factores de riesgo para la
candidiasis invasiva.

► Candida albicans y Candida parapsilosis son las especies

más aisladas.

► Virus adquiridos en la comunidad (VRS, influenza,

parainfluenza, rotavirus, Varicela) pueden ser
transmisiones nosocomiales, especialmente en neonatos
sin la protección de anticuerpos maternos.
 DIAGNÓSTICO DE SEPSIS NEONATAL
Marcadores Inflamatorios
► Leucocitosis/leucopenia: 50-70% neonatos sépticos
(↓sensibidad, ↓ especificidad)

► Plaquetopenia: 10-60% de neonatos sépticos (baja

sensibilidad y especificidad, aparición tardía)

► Prot. C-Reactiva ( 60-90%)

* utilidad: >12-24h de infección

► Procalcitonina
* poca adición a confiabilidad Dx
* utilidad: <12h post-infección
 Sepsis precoz y tardía
► Tests de screening, como el conteo de leucocitos y
reactantes de fase aguda como la proteína C-
reactiva, tienen un bajo VPP en RN sépticos.

► 40% en RN sintomáticos y 1-2% en RN

asintomáticos en riesgo de SGB.

► El desarrollo de buenos tests de screening

continúa siendo una meta no cumplida en las
infecciones neonatales.
 SEPSIS NEONATAL
Tratamiento
► ANTIBIÓTICOS
*POLÍTICAS DE RESTRICCIÓN Y ROTACIÓN
► MANEJO DE CATETERES INFECTADOS
► MEDIDAS GENERALES DE APOYO
► ALIMENTACION PARENTERAL
► TERAPIAS COADYUVANTES
 SEPSIS NEONATAL
Selección de Antibióticos
► Edad de inicio de síntomas
► Adquisición en hospital o comunidad
► Antecedentes maternos
► Colonización materna por SGB
► Situaciones epidémicas
► Epidemiología y patrones de resistencia de
gérmenes nosocomiales
► Presencia o sospecha de meningitis
 SEPSIS NEONATAL
Terapia Empírica
► Inicio
temprano
-Ampicilina + aminoglicósido o cefotaxima.

► Inicio tardío (durante hospitalización)

-Oxacilina+ aminoglicósido o cefalosporina 3°
-Vancomicina (SCN o SCP resistente)
-Clindamicina o metronidazol (ECN)
-Meropenem, Cefepima, Piperacilina, Ciprofloxacina (gérmenes
multi-resistentes)
-Anfotericina(sospecha de Candida)
► La duración de la terapia es generalmente 7-10 días si hay
bacteremia confirmada.
► 14 días en meningitis por Gram +
► 21 días en meningitis por Gram –
► Terapia empírica para Candida puede ser considerada en
RN pret. tardío que tienen factores de riesgo para
infecciones fúngicas (trombocitopenia, procedimientos
invasivos, ATB amplio espectro).
► La seguridad y eficacia de este manejo no están probadas.
► Anfotericina B tiene un amplio espectro, y generalmente es
bien tolerada, primera línea.
► Fluconazol alternativa.
 Recomendaciones para manejo de
Infección por Cándida
► Los hemocultivos (-) no descartan la infección si la
sospecha clínica persiste.
► Si se aísla Cándida en un paciente con sepsis (un
hemocultivo es confirmatorio), enviar a tipificación a un
laboratorio de referencia y realizar pruebas de sensibilidad
a la Anfotericina B y al Fluconazol. Además se debe
realizar: punción lumbar, urocultivo con especificación
“Búsqueda de Cándida spp.”, examen oftalmológico,
ecografía abdominal y ecocardiografía.
 Recomendaciones para manejo de
Infección por Cándida
► Todo paciente séptico debe ser tratado con Anfotericina B por 21 días
a menos que sea sensible al Fluconazol. Si solo existe la sospecha y
no se logra el aislamiento del microorganismo se dará tratamiento
por 14 días. 
► El paciente séptico con citoquímico de orina tomado en condiciones
estériles que muestre formas de hongos debe ser manejado con
Anfotericina B, previamente se debe tomar urocultivo por sonda o
punción suprapúbica, si el cultivo llega negativo se suspenderá el
tratamiento para hongos.
► El paciente estable con candiduria se puede tratar con Fluconazol.
 SEPSIS NEONATAL
Prevención
► Profilaxis materna para mujeres colonizadas y
factores de riesgo por EGB
► Prevención y control de Infecciones
nosocomiales (lavado de manos)
► Prevención de infección de catéteres vasculares
► Profilaxis con fluconazol en prematuros
► Probióticos para evitar enterocolitis
 Infecciones Precoces
► La infección precoz por SGB se ha reducido por el uso de profilaxis
intraparto.

Usando una estrategia universal de cultivos prenatales de 35 a 37

semanas, la profilaxis se indica si:

► La madre ha tenido RN previos con infección invasiva por SGB.

► Si hay bacteriuria de SGB en el embarazo.
► Si hay cultivo positivo durante el embarazo (excepto si una cesárea
electiva es realizada sin trabajo de parto o rotura de membranas)
► Si hay estatus de SGB desconocido asociado a estos casos: parto antes
de las 37 semanas, RPM mayor a 18 hrs. o fiebre intraparto.

► Penicilina G a la madre es la droga de elección para profilaxis de SGB

por su eficacia y poco espectro de actividad. Como alternativa puede
usarse Ampicilina.
 Infecciones Tardías
► Ellavado de manos es un factor clave en control
de infecciones en enfermería.

► También un adecuado equipo sin sobrepoblación

en el servicio, buena capacidad de trabajo y un
equipo de manejo de catéteres.

► Las ventajas de buenas medidas de control de

infecciones en una UCIN incluyen el evitar el
sobreuso de profilaxis con sus RAM, errores de
dosis y resistencia antibiótica.
GRACIAS!!!